一氧化碳中毒臨床治療指南（精簡版）
高春錦、葛環(huán)等
致謝：本指南撰寫過程中，中華醫(yī)學(xué)會高壓氧醫(yī)學(xué)分會和北京醫(yī)學(xué)會高壓氧醫(yī)學(xué)分會全體委員多次參與討論和修改，付出很多勞動與心血，在此一并致謝
來源：中華航海醫(yī)學(xué)與高氣壓醫(yī)學(xué)雜志
【說明】由眾多專家編寫的《一氧化碳中毒臨床治療指南》全文已經(jīng)收錄在本公眾號獨(dú)家編撰的《兒科常見疾病診療常規(guī)》（第三輯）
急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning．ACOP)是常見的中毒之一，也是急性中毒死亡的最主要原因。
一、概述 一氧化碳（carbon monoxide，co）為無色、無臭、無刺激性的窒息性氣體，由含碳物質(zhì)在不完全燃燒時(shí)產(chǎn)生，是工業(yè)生產(chǎn)和生活環(huán)境中最常見的窒息性氣體。
二、接觸途徑和毒性
1．接觸途徑：通過呼吸道吸入進(jìn)入機(jī)體引起中毒。
(l)居家生活環(huán)節(jié)：主要危險(xiǎn)因素是：未正確使用取暖爐具，未正確安裝和使用煙囪，居室通風(fēng)不良等；違規(guī)安裝和使用燃?xì)鉄崴?，且事故現(xiàn)場通風(fēng)嚴(yán)重不足或熱水器質(zhì)量不合格：自殺患者也占一定比例。
(2)生產(chǎn)環(huán)節(jié)：當(dāng)空氣中CO濃度>115mg/m3就會發(fā)生ACOP;燃煤鍋爐排風(fēng)系統(tǒng)故障，生產(chǎn)和轉(zhuǎn)運(yùn)煤氣的設(shè)備發(fā)生泄漏或設(shè)備維修過程中未按操作規(guī)程作業(yè)，同時(shí)作業(yè)場所空氣流通不佳均可造成ACOP事故。
(3)煤礦瓦斯爆炸：煤礦瓦斯爆炸可產(chǎn)生高溫火焰、很強(qiáng)的沖擊波和大量有害氣體，co是主要的有害氣體。如果有煤塵參與爆炸，co濃度更高，是造成人員大量傷亡的主要原因。當(dāng)環(huán)境中co濃度超過0.05%就會造成人員中毒。
(4)公共場所：
(5)交通運(yùn)輸業(yè)：各種車輛、輪船、飛機(jī)的內(nèi)燃機(jī)所排放的廢氣含CO 4% -7%。車輛密集地方co濃度增高。
(6)農(nóng)牧業(yè)生產(chǎn)環(huán)節(jié)：冬季種植蔬菜的密閉塑料大棚、飼養(yǎng)場的孵化車間用煤爐取暖又無排煙設(shè)施，易發(fā)生ACOP。
2．毒性：co被人體吸收的量依賴于每分鐘通氣量、co暴露時(shí)間、co濃度及環(huán)境含氧量。
3．血液HbCO濃度與臨床表現(xiàn)的關(guān)系：患者血HbCO濃度與其臨床表現(xiàn)往往不一致。HbCO濃度受脫離環(huán)境時(shí)間、途中是否接受氧療等影響。
三、臨床表現(xiàn)
1．中毒程度的協(xié)同因素：中毒程度受以下因素影響：①CO濃度越大，c0暴露時(shí)間越長，中毒越重。②伴有其他有毒氣體（如二氧化硫、二氯甲烷等）會增強(qiáng)毒性。③處于高溫環(huán)境、貧血、心肌缺血、腦供血不足、發(fā)熱、糖尿病及各種原因所致低氧血癥者病情嚴(yán)重。
2．神經(jīng)系統(tǒng)：(l)中毒性腦?。杭毙砸谎趸贾卸疽鸬拇竽X彌漫性功能和器質(zhì)性損害。①全腦癥狀：不同程度的意識障礙、精神癥狀、抽搐和癲癇等。②局灶表現(xiàn)：如偏癱、單癱、震顫等。(2)腦水腫：意識障礙，嘔吐、頸抵抗，眼底檢查可見視乳頭水腫。(3)腦疝：昏迷加深，呼吸不規(guī)則，瞳孔不等圓，光反應(yīng)消失。(4)皮層盲：因雙側(cè)枕葉的梗死、缺血、中毒所引起。表現(xiàn)：①雙眼視力減退或黑蒙；②瞳孔對光反射存在；③精神狀態(tài)較好。(5)周圍神經(jīng)損害：部分中、重度患者在神志清醒后發(fā)現(xiàn)其周圍神經(jīng)損傷，如面神經(jīng)麻痹、喉返神經(jīng)損傷等，少見長神經(jīng)損傷。(6)皮膚植物神經(jīng)營養(yǎng)障礙：少數(shù)重癥患者在四肢、軀干出現(xiàn)紅腫或大小不等的水泡并可連成片。
3．呼吸系統(tǒng)：(1)急性肺水腫：呼吸急促，口鼻噴出白色或粉紅色泡沫，雙肺大水泡音。(2)急性呼吸窘迫綜合征( ARDS)：①ACOP后氣促、紫紺、煩燥、焦慮、出汗。②呼吸窘迫；③低氧血癥；④肺X線片顯示雙肺紋理增多，邊緣模糊，可有斑片狀陰影；⑤肺動脈楔壓(PAWP)<18 mm="">或臨床排除左心衰竭。
4．循環(huán)系統(tǒng)：少數(shù)病例可發(fā)生休克、心律失常，急性左心衰竭的發(fā)生率極低。
【說明】由眾多專家編寫的《一氧化碳中毒臨床治療指南》已經(jīng)收錄在本公眾號ekcg2014獨(dú)家編撰的《兒科常見疾病診療常規(guī)》（第三輯）
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5．泌尿系統(tǒng)：(1)腎前性氮質(zhì)血癥：大多由于嘔吐、入量不足、脫水、尿量減少和血壓降低等因索引起，血尿素氮( BUN)和肌酐(Scr)升高，尿量減少。腎前性氮質(zhì)血癥可以發(fā)展為急性缺血性腎小管壞死。(2)急性腎衰竭：腎血容量不足等腎前性因素持續(xù)作用導(dǎo)致腎臟長時(shí)間缺血、缺氧，或并發(fā)橫紋肌溶解綜合征導(dǎo)致血（肌）紅蛋白尿?qū)δI臟的損害均可引起急性腎功能衰竭。
6．休克：表現(xiàn)為血壓低、脈壓差縮小、脈搏細(xì)數(shù)，四肢末梢濕冷，皮膚蒼白、毛細(xì)血管充盈時(shí)間延長，少尿或無尿等。并發(fā)癥主要有：(l)橫紋肌溶解綜合征 昏迷期間肢體或軀干受自身較長時(shí)間壓迫，造成受壓肢體軀干肌肉組織缺血、水腫、壞死。壞死的肌肉組織釋放大量肌（血）紅蛋白、鉀等進(jìn)入血液，經(jīng)腎排泄時(shí)，可引起急性腎衰竭?；贾杏X異常、劇痛、麻木、感覺減退或消失。受壓肢體腫脹、皮膚磁白色或暗紫色，末梢動脈搏動減弱或消失。甚至出現(xiàn)肌紅蛋白尿，少尿及血尿素氮、肌酐、鉀離子進(jìn)行性增高。(2)腦梗死：中重度ACOP患者。多見于患有高血壓、糖尿病、高脂血癥的患者，伴偏身感覺障礙、偏癱或單癱、運(yùn)動性失語、偏盲等。(3)腦出血：中重度ACOP患者合并腦出血。腦CT檢查可以確診。(4)癇性發(fā)作或癲癇：少數(shù)重癥患者在急性期發(fā)生癇性發(fā)作，隨病情好轉(zhuǎn)，大部分發(fā)作緩解，個(gè)別患者遺留全面發(fā)作或部分發(fā)作性癲癇。
四、實(shí)驗(yàn)室檢查
1．血HbCO測定：
2．血清酶學(xué)檢查：當(dāng)患者所在co環(huán)境不能明確，鑒別診斷困難時(shí)，血清酶學(xué)異常增高對于診斷ACOP有意義。(1)血清酶測定：磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脫氫酶(LDH)、天門冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶( AST)、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT)在心、肺、腎、腦、骨骼肌、胃腸道等組織內(nèi)含量多，ACOP時(shí)可達(dá)到正常值的10-1000倍。酶學(xué)檢查在鑒別診斷方面非常重要，增高程度遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過急性心肌梗死。(2)推薦意見：血清酶學(xué)異常增高對于診斷ACOP有意義。當(dāng)昏迷患者所在c0環(huán)境不能明確，鑒別診斷困難時(shí)，血清酶學(xué)異常增高與血?dú)夥治鼋Y(jié)合分析是診斷ACOP的重要實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)。
3．動脈血?dú)夥治?/span>：(1)低氧血癥：未經(jīng)處理的中毒患者血Pa02明顯降低。(2)酸堿平衡失衡：低氧血癥刺激頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器，引起代償性肺過度通氣，導(dǎo)致低碳酸血癥和呼吸性堿中毒。患者長時(shí)間低氧血癥，使組織內(nèi)有氧氧化減少，無氧酵解增強(qiáng)，產(chǎn)生大量有機(jī)酸，出現(xiàn)代謝性酸中毒。由于病情變化，可能出現(xiàn)各種各樣的酸堿失衡，如合并呼吸抑制，肺間質(zhì)水腫和肺泡水腫出現(xiàn)呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。(3)推薦意見：ACOP后糾正低氧血癥和酸堿平衡失衡是急診搶救治療的重要環(huán)節(jié)。有條件的醫(yī)療機(jī)構(gòu)應(yīng)對昏迷的重癥患者常規(guī)檢測。
4．腎功能檢查：重癥ACOP由于脫水、休克等，腎血流量減少、腎小球?yàn)V過率降低可造成腎前性氮質(zhì)血癥。當(dāng)腎臟缺血時(shí)間過久或合并非創(chuàng)傷性橫紋肌溶解征時(shí)會發(fā)生急性腎功能衰竭，血BUN、Scr明顯增高。推薦意見：重癥患者應(yīng)作為常規(guī)檢測項(xiàng)目。
5．腦電圖檢查：
6．顱腦CT檢查：輕、中度ACOP患者頭顱CT可有或無異常改變。重度ACOP患者早期表現(xiàn)為腦水腫伴或不伴病變。CT表現(xiàn)為雙側(cè)大腦白質(zhì)彌漫性低密度，灰白質(zhì)界限不清，雙側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性低密度灶，腦室縮小或腦溝腦池變窄。腦水腫消失后仍可見蒼白球及腦白質(zhì)低密度影像，為蒼白球軟化灶和腦白質(zhì)神經(jīng)纖維脫髓鞘，可伴有腦萎縮，少見合并腦梗死。腦CT改變與病情程度及發(fā)生遲發(fā)腦病的相關(guān)性尚無有說服力的研究。
7．腦磁共振(MRI)檢查：早期雙側(cè)蒼白球長Tl、T2，雙側(cè)大腦半球白質(zhì)等T1、稍長T2、DWI及FLAIR為稍高信號或高信號。偶見內(nèi)囊、大腦腳、黑質(zhì)、海馬異常信號。晚期半卵圓中心、側(cè)腦室周圍長T1、T2，FIAIR高信號，腦室擴(kuò)大，腦溝增寬腦萎縮征象。
8．心電圖檢查：
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五、診斷與鑒別診斷
1．診斷標(biāo)準(zhǔn) 沿用衛(wèi)生部制定的《職業(yè)性急性一氧化碳中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)》。
2．鑒別診斷
(1)腦梗死：有原發(fā)性高血壓病、糖尿病和高脂血癥等危險(xiǎn)因素，或者有心臟病和心房纖顫病史；查體除意識障礙外可見偏癱、錐體束征陽性等定位體征；腦CT或MRI可見到病灶與定位體征一致的影像學(xué)改變；無明顯的血清酶學(xué)改變。碳氧血紅蛋白定性或定量可以幫助鑒別。
(2)出血性腦血管?。?/span>昏迷患者，既往有原發(fā)性高血壓病史，起病急，常有劇烈頭痛、嘔吐及血壓明顯升高，也可出現(xiàn)眩暈，繼之意識障礙等癥狀；臨床癥狀可見昏迷、偏癱、錐體束征陽性，可出現(xiàn)腦膜刺激征；腰穿腦脊液壓力明顯升高；腦CT見高密度病灶。
(3)糖尿病酮癥酸中毒昏迷：患者有糖尿病史，一般有嚴(yán)重感染、高熱、嘔吐史；口腔有爛蘋果味，血糖、尿糖顯著升高，尿酮體陽性；血?dú)夥治隹捎写x性酸中毒；血滲透壓顯著升高。血清酶學(xué)無顯著性升高對鑒別診斷也有意義。
(4)高滲性糖尿病昏迷：患者糖尿病大多較輕，除少數(shù)病例外一般無酮癥史，特別注意有口服噻嗪類利尿劑、糖皮質(zhì)激素、苯妥英鈉，腹膜透析或血液透析等誘因。發(fā)病前曾表現(xiàn)表情遲鈍，進(jìn)行性嗜睡，數(shù)日后漸入昏迷狀態(tài)，并有失水、代謝性酸中毒等。血糖常> 33 mmoVL，血鈉常>145 mmol/L。輔助檢查對于鑒別診斷有意義。
六、一氧化碳中毒( carbon dioxide poisoning，COP)治療
1．院前急救 轉(zhuǎn)移病患到空氣新鮮處，解開衣領(lǐng)，保持呼吸道暢通，將昏迷患者擺成側(cè)臥位，避免嘔吐物誤吸。
2．現(xiàn)場氧療 利用現(xiàn)場準(zhǔn)備的吸氧裝置，立即給與氧療。“氧”作為一種藥物，其應(yīng)用像任何其他藥物一樣，應(yīng)有明確的指征，ACOP現(xiàn)場氧療的原則是高流量、高濃度。
(1)鼻導(dǎo)管給氧：現(xiàn)場氧療鼻導(dǎo)管或鼻塞給氧是最為經(jīng)濟(jì)簡便和便于實(shí)施的方法，單側(cè)鼻導(dǎo)管給氧能提供較高的氧濃度，但高流量的氧通過鼻腔時(shí)會使患者極不舒服，而且氧濃度不易控制。雙側(cè)導(dǎo)管法比單側(cè)導(dǎo)管法方便，吸氧效果與單側(cè)鼻導(dǎo)管相似，是患者最易接受的一種方法。
(2)面罩法：①簡易面罩法：在低流量時(shí)面罩內(nèi)積聚較多量空氣，引起C02重吸收。氧流量過低可致Fi02下降，所以氧流量一般需要5 -6 L/min，簡易面罩適用于缺氧嚴(yán)重而無CO2潴留的患者。②貯氧袋面罩：以較低流量氧提供高Fi02，為無重復(fù)呼吸面罩。③文丘里(Venturi)面罩：根據(jù)Venturi原理制成，氧氣經(jīng)狹窄的孔道進(jìn)入面罩時(shí)在噴射氣流的周圍產(chǎn)生負(fù)壓，攜帶一定量的空氣從開放的邊縫流入面罩，常用的氧濃度24% - 40%，高流速的氣體不斷沖洗面罩內(nèi)部，呼出氣中的C02難以在面罩滯留，為無重復(fù)呼吸面罩，治療低氧血癥伴高碳酸血癥時(shí)選用Venturi面罩。
(3)呼吸機(jī)：
(4)便攜式高壓氧艙：
推薦意見：現(xiàn)場氧療作為ACOP后必不可少的搶救治療措施，各參與搶救和治療的部門均應(yīng)創(chuàng)造條件立即實(shí)施氧療。采用無重復(fù)呼吸面罩（貯氧袋面罩和Venturi面罩）氧療效果好，實(shí)用性、經(jīng)濟(jì)性高，首先推薦使用。
3．早期搶救治療
首先應(yīng)是高流量、高濃度補(bǔ)氧和積極的支持治療，包括氣道管理、血壓支持、穩(wěn)定心血管系統(tǒng)、糾正酸堿平衡和水電解質(zhì)平衡失調(diào)，合理脫水、糾正肺水腫和腦水腫，改善全身缺氧所致主要臟器腦、心、肺、腎缺氧所致器官功能失調(diào)。當(dāng)持續(xù)嚴(yán)重低氧血癥，經(jīng)吸痰、吸氧等積極處理低氧血癥不能改善時(shí)，應(yīng)及時(shí)行氣管插管。
推薦意見：早期綜合的、及時(shí)、恰當(dāng)、科學(xué)有效的搶救治療對預(yù)后至關(guān)重要。
4．高壓氧治療 常壓下鼻導(dǎo)管吸氧改善缺氧需要很長時(shí)間。近年高壓氧在ACOP早期治療中得到推廣和應(yīng)用。與標(biāo)準(zhǔn)氧療相比高壓氧治療可以迅速解離HbCO，促進(jìn)CO排除。Pa02與CO的半清除時(shí)間呈負(fù)相關(guān)。
推薦意見：有條件時(shí)，盡早高壓氧治療可以盡早排出體內(nèi)CO，有益于患者盡快清醒，減輕機(jī)體缺氧性損傷，降低遲發(fā)腦病發(fā)生率。在急性期應(yīng)盡早送到有高壓氧艙的醫(yī)院行高壓氧治療。
高壓氧治療壓力和次數(shù)（成人，不適用于小兒）：國外治療壓力多采用0. 24 -0. 30 MPa，國內(nèi)大多采用0.20 -0.25 MPa，艙內(nèi)吸氧時(shí)間60 -90 min。治療壓力和吸氧時(shí)間對預(yù)后影響的報(bào)告尚少。國外遲發(fā)性腦病的發(fā)生率大大高于國內(nèi)，目前尚不能判定與其高壓氧治療時(shí)間過短有關(guān)。目前在高壓氧治療時(shí)間、療程、總治療次數(shù)等方面各個(gè)醫(yī)療單位隨意性強(qiáng)。
推薦意見：高壓氧治療壓力0. 20 -0.25 MPa（成人，不適用于小兒）。艙內(nèi)吸氧時(shí)間60 min。治療次數(shù)根據(jù)患者病情決定，但連續(xù)治療次數(shù)不超過30次。高壓氧治療間期是否吸氧應(yīng)根據(jù)血?dú)夥治龅慕Y(jié)果。
5．頑固性低氧血癥 患者在氧療后仍然不能糾正低氧血癥( S02<>，P02<60 mm="">，應(yīng)積極尋找原因，如吸入性肺炎、各種原因致氣道梗阻、急性左心功能衰竭等，特別警惕急性呼吸窘迫綜合癥( acute respiratory distress syndrome，ARDS)。應(yīng)持續(xù)監(jiān)測S02，必要時(shí)行血?dú)夥治觥４_診ARDS后在積極治療原發(fā)病的基礎(chǔ)上首選機(jī)械通氣。頑固性低氧血癥患者在高壓氧治療前進(jìn)行評估，生命體征不平穩(wěn)暫不進(jìn)艙；進(jìn)艙患者可考慮行氣管插管，治療時(shí)應(yīng)密切觀察生命體征的變化，如果患者生命體征不穩(wěn)定，在對癥處理同時(shí)可進(jìn)行血?dú)夥治鲎鳛閰⒖?。?/span>0.2 MPa以上吸純氧，低氧血癥仍不能糾正。應(yīng)在艙內(nèi)給予機(jī)械輔助通氣并對癥處理。如不具備艙內(nèi)機(jī)械通氣的條件應(yīng)果斷出艙，同時(shí)做好艙外機(jī)械通氣的準(zhǔn)備。
推薦意見：不能糾正的頑固低氧血癥患者，生命體征不穩(wěn)定時(shí)暫緩高壓氧治療，應(yīng)考慮機(jī)械通氣。
6．亞低溫治療 “選擇性腦部亞低溫”概念，即通過顱腦降溫進(jìn)行腦部的選擇性降溫，使腦溫迅速下降并維持在亞低溫水平(33 -35℃)，肛溫在37.5℃左右。亞低溫對損傷腦組織的保護(hù)作用表現(xiàn)在以下方面：降低腦耗氧量，減少腦血流量，延遲能量耗竭發(fā)生；抑制炎癥反應(yīng)，減輕腦水腫，降低顱內(nèi)壓。研究提示亞低溫療法對于減輕患者腦損傷有益，并且亞低溫治療時(shí)間不能過短。
推薦意見：對昏迷患者可早期應(yīng)用亞低溫療法，昏迷未清醒的患者亞低溫持續(xù)3-5 d。特別注意復(fù)溫過程，復(fù)溫不宜過快。
7．糖皮質(zhì)激素：有快速、強(qiáng)大而非特異性的抗炎作用，在炎癥初期抑制毛細(xì)血管擴(kuò)張，減輕血管內(nèi)皮細(xì)胞的水腫和血管內(nèi)膜炎癥，從而改善腦的血液循環(huán)；其次，能提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性，減輕對神經(jīng)細(xì)胞的損傷；此外糖皮質(zhì)激素的抗炎作用有促進(jìn)肺間質(zhì)液體吸收，促進(jìn)肺泡Ⅱ型細(xì)胞分泌表面活性物質(zhì)緩解支氣管痙攣，抑制肺纖維化等多種功能；還可有效抑制體內(nèi)自由基的生成，對脂質(zhì)過氧化反應(yīng)具有剿滅作用。COP后應(yīng)用糖皮質(zhì)激素是否能夠減輕神經(jīng)損傷、恢復(fù)神志及預(yù)防遲發(fā)腦病尚未得到共識。有學(xué)者認(rèn)為，ACOP后患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)存在的脫髓鞘病變可能與免疫反應(yīng)有關(guān)。ACOP患者往往出現(xiàn)應(yīng)激性上消化道潰瘍出血，糖尿病患者使用時(shí)可致血糖升高，應(yīng)限制其使用。
推薦意見：ACOP患者在急性重癥無明顯禁忌癥時(shí)，根據(jù)病情需要，可以考慮用糖皮質(zhì)激素改善重癥病情，考慮到其不良作用和局限性，ACOP時(shí)糖皮質(zhì)激素尚不能作為常規(guī)治療手段。
8．脫水藥物：腦水腫是ACOP后腦缺氧過程的主要病理生理改變。缺血缺氧損傷時(shí)，腦水腫的發(fā)生在早期以細(xì)胞毒性水腫占優(yōu)勢，而隨著病變的發(fā)展，血管性水腫逐漸占據(jù)優(yōu)勢地位。目前缺血缺氧性腦水腫的發(fā)生機(jī)制主要是：(1)微循環(huán)障礙和血腦屏障破壞；(2)細(xì)胞內(nèi)Ca+超載；(3)缺血缺氧后自由基損害；(4)興奮性氨基酸(EAA)引起細(xì)胞內(nèi)水腫和神經(jīng)毒性水腫；(5)細(xì)胞能量代謝障礙導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)水腫；(6)水孔蛋白(aquaponn，AQP)是缺氧時(shí)誘發(fā)腦水腫的重要因素，但確切的機(jī)制還不十分清楚。目前治療腦水腫尚無完美藥物，臨床上主要采用20%甘露醇等高滲性脫水藥對癥治療。ACOP腦水腫昏迷時(shí)選擇何種藥物脫水、脫水劑量和時(shí)間存在爭議。長期以來，臨床醫(yī)生在ACOP早期昏迷時(shí)最常用20%甘露醇靜脈滴注，待神志好轉(zhuǎn)后減量。嚴(yán)重腦水腫致腦疝的患者積極的脫水治療可以挽救患者生命。但其不良反應(yīng)不容忽視，大劑量長時(shí)間脫水可致電解質(zhì)平衡失調(diào)、血容量不足、腎功能受損?？焖俅罅快o脈注射滲透性脫水藥可使心功能受損或使已患右心功能不全的患者在短時(shí)間內(nèi)血容量急劇增多，導(dǎo)致急性心源性肺水腫。有些學(xué)者認(rèn)為過度脫水造成機(jī)體細(xì)胞內(nèi)外滲透壓平衡破壞，產(chǎn)生細(xì)胞脫水或皺縮，腦細(xì)胞內(nèi)環(huán)境紊亂，是患者持續(xù)昏迷以至于出現(xiàn)遲發(fā)腦病的原因之一。因此，主張有限度地使用滲透性脫水藥物，降低顱壓，減輕腦水腫。近年對高滲鹽水( hypetonicsaline，HS)的降顱內(nèi)壓作用進(jìn)行了重新評價(jià)。
推薦意見：(1) ACOP早期嚴(yán)重腦水腫昏迷時(shí)可以使用脫水藥物；(2)以下情況慎用或不用：已合并心源性肺水腫、已有腎功能不全或少尿、心功能不全年邁患者；(3)可以使用髓襻利尿藥；(4)脫水時(shí)應(yīng)根據(jù)患者病情，參考其生命體征、神志、瞳孔、眼底變化和影像學(xué)變化掌握，特別注意避免過度脫水。
【說明】由眾多專家編寫的《一氧化碳中毒臨床治療指南》已經(jīng)收錄在本公眾號ekcg2014獨(dú)家編撰的《兒科常見疾病診療常規(guī)》（第三輯）
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9．神經(jīng)節(jié)苷脂( GM-1)：它是細(xì)胞膜上含糖酯的唾液酸，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)特別豐富。外源性神經(jīng)節(jié)苷脂如GM-1能促進(jìn)軸突生長，增加損傷部位軸突的存活數(shù)目，使之達(dá)到傳導(dǎo)運(yùn)動所需的閾值數(shù)，促進(jìn)神經(jīng)恢復(fù)。目前GM-I比較多地應(yīng)用于脊髓損傷修復(fù)。動物實(shí)驗(yàn)顯示：GM-I可以促進(jìn)損傷后神經(jīng)元軸突側(cè)枝抽芽，減輕腦內(nèi)膽堿能系統(tǒng)損傷。另一項(xiàng)動物實(shí)驗(yàn)顯示，在不同的中樞神經(jīng)受損的動物模型上系統(tǒng)地給予GM-I，在急性期可防止神經(jīng)元的變性壞死。歐美國家在13個(gè)治療中心選擇5000余例腦缺氧患者通過隨機(jī)、雙盲、對照、平行治療，每天注射GM-1 100 mg或安慰劑，持續(xù)28 d、84 d時(shí)采用多種評分標(biāo)準(zhǔn)評價(jià)，結(jié)果有些有效，有些無差別?？傊m然GM-I在動物實(shí)驗(yàn)方面取得良好療效，但臨床療效上有不同結(jié)果。GM-1價(jià)格昂貴，一般醫(yī)療保險(xiǎn)不予報(bào)銷，限制了其廣泛使用。臨床療效需繼續(xù)觀察。
推薦意見：臨床尚無足夠循證醫(yī)學(xué)證據(jù)支持在ACOP急性期使用。
10.抗血小板聚集劑：COP缺氧使血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、脫落，血小板活性明顯增加，啟動血小板粘附、聚集及白細(xì)胞粘附于血管壁，使血管腔狹窄，白細(xì)胞大量浸潤到缺血組織，并通過機(jī)械性堵塞微循環(huán)通道或釋放毒性物質(zhì)而導(dǎo)致及加重腦組織損傷。近年臨床報(bào)告高齡患者相對較多，很多患者合并心腦血管病、高血壓病、糖尿病和高脂血癥，也有服用抗血小板聚集劑指征。
推薦意見：ACOP中重度患者應(yīng)服用抗血小板聚集劑，尤其合并高血壓病、糖尿病、心腦血管病、高脂血癥等基礎(chǔ)病患者及高齡患者應(yīng)常規(guī)服用。
11.依達(dá)拉奉：2001年在日本首次上市的新藥，易透過血腦屏障，其作用機(jī)制主要是消除自由基，抑制脂質(zhì)過氧化反應(yīng)和凋控凋亡相關(guān)基因。對減輕腦缺血損傷和缺血再灌注損傷及減輕腦水腫有保護(hù)作用。動物實(shí)驗(yàn)顯示，依達(dá)拉奉通過抑制黃嘌呤氧化酶和次黃嘌呤氧化酶的活性，刺激前列環(huán)素的生成，減少白三烯生成，降低羥自由基濃度，從而起到阻止缺血半暗帶發(fā)展成腦梗死，并抑制遲發(fā)性神經(jīng)元死亡的作用。依達(dá)拉奉在治療脊髓損傷和缺血性腦損傷方面有療效。國外尚未見依達(dá)拉奉用于COP的報(bào)告。其不良反應(yīng)主要是皮疹和肝腎功能損害。
推薦意見：ACOP早期應(yīng)用依達(dá)拉奉對減輕腦水腫、改善神經(jīng)功能有一定療效，受到臨床醫(yī)生和專家認(rèn)可，但目前尚未見大樣本隨機(jī)雙盲的臨床研究。在重度COP患者急性期可以應(yīng)用。
12.納洛酮：納洛酮是一種人工合成的非特異性阿片受體拮抗劑，能競爭性地阻斷并取代阿片樣物質(zhì)與受體的結(jié)合，拮抗應(yīng)激狀態(tài)下產(chǎn)生大量內(nèi)源性阿片肽所致的廣泛病理生理效應(yīng)，用于阿片類麻醉藥的拮抗蘇醒。推薦意見：不推薦納洛酮作為COP急性期常規(guī)用藥。
13.吡咯烷酮類：吡拉西坦、奧拉西坦（oxiracecam）和普拉西坦（pramiracetam）均為環(huán)狀CABOB衍生物，是作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的擬膽堿能益智藥。此藥能透過血腦屏障，選擇性作用于皮層和海馬，激活、保護(hù)或促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞的功能恢復(fù)。奧拉西坦和吡拉西坦對腦器質(zhì)性病綜合癥有明顯療效，奧拉西坦療效高于吡拉西坦。普拉西坦應(yīng)用于臨床10年，在改善腦血管病和腦創(chuàng)傷所致認(rèn)知障礙方面有效。推薦意見：吡咯烷酮類藥物保護(hù)或促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞的功能恢復(fù)，已應(yīng)用于治療ACOP多年，有小樣本臨床研究報(bào)告認(rèn)為有效，此外有報(bào)告認(rèn)為其對器質(zhì)性腦病綜合癥有效，未見不良反應(yīng)報(bào)告，可以在急性期臨床使用。
七、ACOP預(yù)后
1．輕度ACOP患者迅速脫離中毒現(xiàn)場，呼吸新鮮空氣或氧氣，對癥處理，癥狀可消失。
2．中度ACOP患者迅速脫離中毒現(xiàn)場，經(jīng)過氧療和及時(shí)搶救治療，大部分患者于數(shù)日內(nèi)痊愈，個(gè)別患者于癥狀消失后遺留神經(jīng)官能癥和周圍神經(jīng)損傷，還有個(gè)別患者出現(xiàn)遲發(fā)腦病。
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3．重度ACOP患者來到醫(yī)院時(shí)大多昏迷合并腦水腫、肺水腫、休克、上消化道應(yīng)激性潰瘍出血等，其預(yù)后受一氧化碳暴露時(shí)間、搶救治療是否及時(shí)、是否有基礎(chǔ)病等因素影響。其預(yù)后有以下情況：
(l)痊愈：大部分患者于1-3 d內(nèi)意識逐漸恢復(fù)，智力迅速改善，肢體活動恢復(fù)?？捎?/span>1-2周內(nèi)恢復(fù)工作，不留后遺癥。
(2)遺留后遺癥：部分重癥患者經(jīng)過搶救治療，在數(shù)天或十?dāng)?shù)天內(nèi)恢復(fù)神志，但遺留偏癱、失語、顱神經(jīng)損傷相關(guān)癥狀體征，以及癥狀性癲癇、精神癥狀等神經(jīng)精神后遺癥。
(3)意識障礙：少數(shù)重癥昏迷患者大腦皮層廣泛損傷而皮質(zhì)下功能尚存，為去皮層狀態(tài)。有丘腦或腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)病損的患者表現(xiàn)無動性緘默或醒狀昏迷。仍有部分患者有望在數(shù)天或十?dāng)?shù)天內(nèi)恢復(fù)神志，遺留神經(jīng)精神后遺癥。
(4)遲發(fā)腦病：少數(shù)患者經(jīng)治療清醒后經(jīng)過約2-3周的假愈期，發(fā)生以癡呆和精神異常及錐體外系統(tǒng)異常表現(xiàn)為主要癥狀的神經(jīng)精神后遺癥，為COP遲發(fā)腦病。
(5)死亡：極少數(shù)重癥患者最終死于腦疝、肺水腫、休克、嚴(yán)重感染、ARDS、急性腎功能衰竭和多器官衰竭(multipleorgan failure，MOF)。
八、ACOP康復(fù)狀況判定原則
1．對預(yù)后進(jìn)行量化判定，利用四項(xiàng)評分標(biāo)準(zhǔn)：格拉斯哥昏迷評分( Clasgow coma scale，GCS)，Banhel指數(shù)評分，簡易知力狀況檢查評分( mini-mental state examination，MMSE)，改良的肌張力（ashworth）評分。
2．ACOP康復(fù)狀況判定時(shí)間點(diǎn)：ACOP后1個(gè)月。
康復(fù)狀況：
(1)痊愈：①神志清楚，臨床癥狀消失，無明顯陽性體征，常規(guī)實(shí)驗(yàn)室檢查基本正常。②GCS評分15分；MMSE 30分；有智力障礙者應(yīng)達(dá)到發(fā)病前水平；Barthel指數(shù)評分100分或達(dá)到發(fā)病前水平；改良的Ashwonh分級O級。
(2)恢復(fù)良好：①神志清楚，臨床癥狀明顯改善，生活大部分自理。遺留部分后遺癥。②CCS 15分；MMSE 14 -24分或者沒達(dá)到中毒前認(rèn)知水平；Barthel指數(shù)病情改善達(dá)到61- 95分或在原有基礎(chǔ)上提高>30分；改良的Ashworth分級改善2級以上或達(dá)0級。
(3)好轉(zhuǎn)：①神志清楚，臨床癥狀有所改善，生活不能自理，遺留較嚴(yán)重后遺癥。②GCS 15分；MMSE<>分；Barthel指數(shù)21 - 60分或在原有基礎(chǔ)上提高10 - 30分；改良的Ashwonh分級改善1級。
(4)未愈：①神志不清，臨床癥狀無改善或加重，后遺癥嚴(yán)重。②GCS 3- 15分；MMSE O分；Barthel指數(shù)O分；改良的Ashworth分級無改善。
(5)死亡。
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