封面攝影：鄧敏興老師
問世間情為何物，直教人生死相許.......
《神雕俠侶》中，小龍女流落絕情谷，谷里種有一種叫情花的毒，可以致人于死。中毒之人，只要一動(dòng)情欲，念想心愛之人，便會(huì)毒發(fā)，痛苦不已。
對(duì)身體造成摧殘的毒藥(如歐陽鋒的蛇毒、天山童姥的生死符、丁春秋的三笑逍遙散、李莫愁的冰魄銀針)雖然可怕，卻遠(yuǎn)不如控制人心和欲念的毒藥來得更加徹底。
情花毒便是這種奇毒，楊過中毒之后，動(dòng)不得一絲對(duì)小龍女的情愫，否則便如萬箭穿心，劇痛每日遞增，直到無藥可救。
楊、龍二人身中劇毒，性命已在旦夕之間。月光下，情花前，楊過將小龍女擁入懷中。思緒起伏之間，追念平生諸事，楊過想起曾經(jīng)情意綿綿之樂，想到今后生死茫茫之苦，心中甚是痛楚，不禁嘆息道：“情花毒已入骨，我的姑姑我守護(hù).....”小龍女低頭不語，目光中流露出無限的悲傷......
到后來，小龍女在斷腸崖舍生奪回半顆絕情丹，楊過深知小龍女命不久矣，不愿獨(dú)活于世，把最后的絕情丹擲到懸崖深谷之中。
世上本該再?zèng)]有了解藥，然而以身試毒的天竺神僧在臨死前發(fā)現(xiàn)了那些一顆顆長(zhǎng)在情花邊上不起眼的斷腸草！正因?yàn)閿嗄c草的存在，才有了后來二人長(zhǎng)達(dá)十六年的痛苦分離與凄美絕倫的愛情故事.....
患者，女，69歲，因“突發(fā)意識(shí)不清，四肢無力1余天”由外院轉(zhuǎn)入。1余天前，家屬發(fā)現(xiàn)患者思睡，可被家人喚醒，能進(jìn)行簡(jiǎn)單的語言交流，但停止交流后很快再次入睡，同時(shí)存在四肢無力，不能自行站立，伴有大小便失禁，無畏寒、發(fā)熱，無惡心、嘔吐，無四肢抽搐、強(qiáng)直，近期無服用相關(guān)藥物史，發(fā)病前無飲酒史，無外傷史，無毒物接觸史，無室內(nèi)燒煤取暖史，家中無類似癥狀者。急診科以“腦血管病”收治住院。
既往無高血壓病、糖尿病病史。
入院內(nèi)科查體：血壓158/94 mmHg，右下肢，右側(cè)背部，右側(cè)股外側(cè)均可見蠶豆大小水泡，其內(nèi)可見淡黃色透亮液體，局部皮下組織觸診變硬，心肺腹（-）。
神經(jīng)系統(tǒng)查體：神志呈嗜睡狀，語言清晰，反應(yīng)遲鈍，對(duì)答基本切題，計(jì)算力、理解力、記憶力基本正常，眼球運(yùn)動(dòng)檢查欠配合，雙側(cè)瞳孔等大等圓，直徑約3mm，對(duì)光反射靈敏，雙側(cè)鼻唇溝對(duì)稱，伸舌居中，四肢肌力檢查欠配合，約3級(jí)，四肢肌張力正常，共濟(jì)運(yùn)動(dòng)檢查不合作，肢體痛覺檢查不合作，四肢腱反射對(duì)稱（++），右側(cè)Babinski征（+），腦膜刺激征陰性。
意識(shí)障礙
意識(shí)是指?jìng)€(gè)體對(duì)周圍環(huán)境以及自身狀態(tài)的感知能力。
意識(shí)障礙包括覺醒度下降（嗜睡、昏睡、昏迷）和意識(shí)內(nèi)容變化（意識(shí)模糊、譫妄）兩方面。
腦干網(wǎng)狀上行激活系統(tǒng)或雙側(cè)大腦皮質(zhì)病變均可導(dǎo)致意識(shí)障礙。腦干網(wǎng)狀上行激活系統(tǒng)和大腦皮質(zhì)的廣泛損害可導(dǎo)致不同程度覺醒水平的障礙，而意識(shí)內(nèi)容變化則主要由于大腦皮質(zhì)病變?cè)斐伞?/span>
因此，意識(shí)障礙的定位考慮：腦干網(wǎng)狀上行激活系統(tǒng)或廣泛大腦皮層病變。
意識(shí)障礙的病因
造成意識(shí)障礙的病因有很多，根據(jù)疾病部位可分外顱內(nèi)與顱外疾病兩大類；根據(jù)受損的性質(zhì)可分為結(jié)構(gòu)性病變（約占1/3）和中毒代謝性病變（約占2/3）兩大類。具體病因如下：
（一）顱內(nèi)或原發(fā)性腦疾病
如顱內(nèi)感染、腦血管?。X干梗死、大面積半球梗死、大腦大靜脈或直竇血栓形成、腦出血）、腦外傷、腦腫瘤、腦水腫、腦疝、非驚厥性或驚厥性癲癇持續(xù)狀態(tài)、癲癇發(fā)作后狀態(tài)等。
（二）系統(tǒng)性疾病
1.感染中毒性腦病，如急性大葉性肺炎、急性菌痢等。
2.缺血缺氧性腦病，如肺性腦病、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）、慢性呼吸衰竭（Ⅰ型與Ⅱ型）、阿斯綜合征、急性心肌梗死、嚴(yán)重心律失常與心力衰竭、休克等。
3.代謝中毒性腦病，如尿毒癥、肝性腦病、低血糖、高血糖、酸堿代謝失衡、電解質(zhì)代謝失衡（鈉、鈣、鎂）、急性酒精中毒、甲醇中毒、一氧化碳中毒、有機(jī)磷中毒、苯二氮卓類藥物中毒、毒品中毒等。
4.激素性（內(nèi)分泌疾病相關(guān)性），如甲狀腺功能亢進(jìn)危象、甲狀腺功能低下黏液水腫性昏迷、腎上腺功能低下、甲狀旁腺功能亢進(jìn)等。
當(dāng)然，需要與精神抑制狀態(tài)（如癔癥、木僵狀態(tài)）、閉鎖綜合征、發(fā)作性睡病等相鑒別。
Midnights原則是我們神經(jīng)系統(tǒng)疾病定性的重要武器，在意識(shí)障礙方面我們有單獨(dú)的Vitamins原則。對(duì)于急性意識(shí)障礙，它能幫助我們更快的尋找病因。
Vitamins原則
V ：vascular 血管性源性。如后循環(huán)梗死（基底動(dòng)脈尖綜合征、Percheron動(dòng)脈閉塞）、腦出血、大腦深靜脈血栓形成等；
I ：infective 感染性。如感染中毒性腦病、膿毒癥、細(xì)菌性腦膜炎、乙型腦炎等；
T：toxic 中毒性。如急性酒精中毒、甲醇中毒、一氧化碳中毒、有機(jī)磷中毒、苯二氮卓類藥物中毒、毒品中毒等；
A：attack 外傷性。如腦挫裂傷、硬膜下血腫、硬膜外血腫、彌漫性軸索損傷等；
M：metabolic 代謝性。如低血糖、低鈉血癥、糖尿性酮癥酸中毒、高滲性非酮癥糖尿病昏迷、Wernicke腦病、肝性腦病、高氨血癥等；
I：inflammation 炎癥性。如橋本腦病、狼瘡腦病、自身免疫性腦炎、bickerstaff腦炎等；
N：neoplasm 腫瘤性。如膠質(zhì)瘤、室管膜瘤（位于四腦室可出現(xiàn)Brun征，腫瘤突然阻塞第四腦室的正中孔和側(cè)孔，導(dǎo)致顱內(nèi)壓驟然升高，出現(xiàn)發(fā)作性眩暈、惡心、嘔吐以及意識(shí)障礙，有時(shí)可因呼吸驟停而猝死）、腦轉(zhuǎn)移瘤等；
S：seizures 癲癇。如非驚厥性或驚厥性癲癇持續(xù)狀態(tài)、癲癇發(fā)作后狀態(tài)等。
按圖索驥，對(duì)于意識(shí)障礙的患者需要完善大量的輔助檢查，包括頭顱CT及MRI、頭頸部CTA、胸部CT等影像學(xué)、血常規(guī)、肝腎功、電解質(zhì)、血?dú)夥治?、血糖、心損害標(biāo)志物、甲狀腺功能、皮質(zhì)醇激素水平、血氨、降鈣素原、心電圖、腦電圖、腰穿腦脊液等等。
該患者輔助檢查：血常規(guī)基本正常，血糖正常，心電圖正常。
患者肌酸激酶增高明顯，存在肌肉損傷？但這不是意識(shí)障礙的原因。
實(shí)驗(yàn)室檢查已排除了肝性腦病、肺性腦病、橋本腦病、尿毒癥、高氨血癥、低血糖癥、低鈉血癥等代謝性腦病。
急診頭顱CT：
頭顱CT平掃報(bào)告描述未見明顯異常。
自閱片：但似乎雙側(cè)蒼白球存在低密度影，其中有高密度影。
急診頭頸部CTA：
頭頸部CTA未見明顯異常。
雖然目前還沒有完善頭顱MRI彌散成像排除腦梗死（尤其是后循環(huán)的卒中，包括基底動(dòng)脈尖綜合征等），但患者顱內(nèi)外大動(dòng)脈未見明顯狹窄和閉塞，因此大面積腦梗死或大動(dòng)脈閉塞所導(dǎo)致意識(shí)障礙的可能性小。
當(dāng)然像Percheron動(dòng)脈閉塞導(dǎo)致雙側(cè)丘腦梗死這種特殊類型引起意識(shí)障礙的小概率事件不能排除，還需要頭顱DWI明確有無。
到目前，我們還未找到患者意識(shí)障礙的原因。結(jié)合目前的輔助檢查結(jié)果，加上病史中無明確的中毒史，我們基本排除了vitamins中的中毒性（t）、外傷性（a）、代謝性（m）、腫瘤性（n），還剩下血管性（v）、感染性（i）、炎癥性（i）、癲癇（s），因此下一步還需要完善3個(gè)重要輔查①頭顱MRI平掃+DWI成像②腰穿腦脊液檢查③動(dòng)態(tài)腦電圖。
T1序列
T2序列
Flair序列
DWI序列(b=1000)
ADC序列
該患者雙側(cè)蒼白球異常信號(hào)，且彌散受限。
通常顱內(nèi)對(duì)稱性病灶要考慮代謝性和中毒性兩大類常見病因，也就是Vitamins原則中的M和T。面對(duì)如此典型和較特異性的影像學(xué)表現(xiàn)，考慮急性一氧化碳中毒。
急性一氧化碳中毒多累及蒼白球。先看兩例典型的病例：
假正經(jīng)的貓.《DWI高信號(hào)只有腦梗死？還有這7種疾病需掌握》.丁香園神經(jīng)時(shí)間.
假正經(jīng)的貓.《神經(jīng)科最常見的中毒性腦病，這個(gè)并發(fā)癥需警惕！》.丁香園神經(jīng)時(shí)間.
再看看文獻(xiàn)和指南的總結(jié)：
因此，蒼白球異常信號(hào)對(duì)急性一氧化碳中毒有較高的特異性，且陽性率可高達(dá)60%。
當(dāng)然，這種影像需要與神經(jīng)纖維瘤1型、腦組織鐵沉積性神經(jīng)變性疾?。ㄈ?/span>泛酸鹽酸相關(guān)神經(jīng)變性）等相鑒別。
神經(jīng)纖維瘤1型是一種常見的斑痣性錯(cuò)構(gòu)瘤，表現(xiàn)牛奶咖啡斑、腋窩或腹股溝褐色雀斑、視神經(jīng)膠質(zhì)瘤、虹膜錯(cuò)構(gòu)瘤、明顯的骨骼病變，以及多發(fā)性神經(jīng)纖維瘤。大多數(shù)病人可有基底節(jié)區(qū)及腦白質(zhì)信號(hào)異常，多為對(duì)稱性，常侵犯蒼白球。信號(hào)異常多能反映錯(cuò)構(gòu)瘤，空泡化或細(xì)胞水腫。
《引起雙側(cè)基底節(jié)和丘腦病變的6類病因》.丁香園神經(jīng)時(shí)間.
腦組織鐵沉積性神經(jīng)變性疾病中的蒼白球黑質(zhì)變性?。?/span>Hallervorden-Spatz disease，HSD）又稱泛酸鹽酸相關(guān)神經(jīng)變性（PKAN），臨床表現(xiàn)為錐體或錐體外系體征，肌張力障礙，構(gòu)音障礙等，影像學(xué)鑒別點(diǎn)是低信號(hào)蒼白球包圍著高信號(hào)的中心。SWI可見低信號(hào)的鐵沉積，是一種敏感的檢測(cè)手段。
《帕金森綜合征影像識(shí)別圖解》.丁香園神經(jīng)時(shí)間.
李麗麗等.《Hallervorden-Spatz病誤診為一氧化碳中毒性腦病》.臨床誤診誤治.2009年10月第22卷第10期.
再次追問病史，室內(nèi)無燒煤取暖，但廚房里有燒煤，且門窗緊閉，患者做飯時(shí)間都一個(gè)人較長(zhǎng)時(shí)間待在廚房。
因急性一氧化碳中毒可并發(fā)皮膚水泡樣表現(xiàn)，因此也可以解釋患者皮膚破損。目前皮膚破損的發(fā)病機(jī)制不清楚，可能由于一氧化碳中毒時(shí)，全身呈高度缺氧狀態(tài)，植物神經(jīng)功能紊亂，皮膚毛細(xì)血管通透性增強(qiáng)，導(dǎo)致血漿滲出形成水泡及前期腫脹改變，或者與機(jī)體對(duì)缺氧的耐受性差有關(guān)?；颊呒∶缸V升高提示肌肉損傷，可能也與缺氧有關(guān)。
回過頭我們?cè)倏纯椿颊叩难獨(dú)夥治鼋Y(jié)果：
碳氧血紅蛋白已有升高！
碳氧血紅蛋白
碳氧血紅蛋白是由一氧化碳與血紅蛋白結(jié)合而形成。一氧化碳與血紅蛋白的結(jié)合力比氧與血紅蛋白的結(jié)合力大200-300倍，碳氧血紅蛋白的解離速度只有氧血紅蛋白的1/3600。一氧化碳與血紅蛋白結(jié)合生成碳氧血紅蛋白，不僅減少了紅細(xì)胞的攜氧能力，而且抑制、減慢氧合血紅蛋白的解離和氧的釋放。血中碳氧血紅蛋白的濃度與空氣中一氧化碳的濃度成正比。
中毒癥狀取決于血中碳氧血紅蛋白的濃度，血液中碳氧血紅蛋白濃度大于2%時(shí)即可引起神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)。
一般情況下，血中COHb含量越高，缺氧越嚴(yán)重，但有些病例COHb濃度與臨床癥狀不平行，這與吸入CO濃度的大小、發(fā)現(xiàn)早晚、送診及治療是否及時(shí)、血紅蛋白濃度的高低等諸多因素有關(guān)。因此，對(duì)急性CO中毒進(jìn)行病情評(píng)估分級(jí)時(shí)，應(yīng)以臨床表現(xiàn)為主，COHb濃度為輔。
最后，用3張PPT簡(jiǎn)單的總結(jié)下急性CO中毒的臨床、實(shí)驗(yàn)室及影像學(xué)特點(diǎn)：
王佩.保定市第一中心醫(yī)院.《那些年我們糾結(jié)過的腦病---臨床常見腦病簡(jiǎn)介》
情花毒需要絕情丹或斷腸草來解，一氧化碳中毒當(dāng)然需要高壓氧治療，診斷明確后就遵照指南執(zhí)行吧......
附錄：
一氧化碳中毒臨床治療指南
概述
一氧化碳（carbon monoxide， CO）為無色、無臭、無刺激性的窒息性氣體，由含碳物質(zhì)在不完全燃燒時(shí)產(chǎn)生，是工業(yè)生產(chǎn)和生活環(huán)境中最常見的窒息性氣體。在我國(guó)急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning， ACOP）的發(fā)病率及死亡率均占職業(yè)和非職業(yè)危害前位。
接觸途徑和毒性
1. 接觸途徑： CO 通過呼吸道吸入進(jìn)入機(jī)體引起中毒。（1）居家生活環(huán)節(jié)：主要危險(xiǎn)因素是：未正確使用取暖爐具。未正確安裝和使用煙囪，居室通風(fēng)不良等；違規(guī)安裝和使用燃?xì)鉄崴?。?）生產(chǎn)環(huán)節(jié)（3）煤礦瓦斯爆炸（4）公共場(chǎng)所（5）交通運(yùn)輸業(yè)（6）農(nóng)牧業(yè)生產(chǎn)環(huán)節(jié)。
2.毒性：CO被人體吸收的量依賴于每分鐘通氣量、CO暴露時(shí)間、CO濃度及環(huán)境含氧量。見表 2。
3.血液HbCO濃度與臨床表現(xiàn)的關(guān)系：患者血HbCO濃度與其臨床表現(xiàn)往往不一致。HbCO濃度受脫離環(huán)境時(shí)間、途中是否接受氧療等影響。
臨床表現(xiàn)
1.中毒程度的協(xié)同因素：中毒程度受以下因素影響：①CO濃度越大， CO暴露時(shí)間越長(zhǎng)，中毒越重。②伴有其他有毒氣體（如二氧化硫、二氯甲烷等）會(huì)增強(qiáng)毒性。③處于高溫環(huán)境、貧血、心肌缺血、腦供血不足、發(fā)熱、糖尿病及各種原因所致低氧血癥者病情嚴(yán)重。
2.神經(jīng)系統(tǒng)：（1）中毒性腦病：急性一氧化碳中毒引起的大腦彌漫性功能和器質(zhì)性損害。①全腦癥狀：不同程度的意識(shí)障礙、精神癥狀、抽搐和癲癇等。 ②局灶表現(xiàn)：如偏癱、單癱、震顫等。（2）腦水腫：意識(shí)障礙。嘔吐、頸抵抗，眼底檢查可見視乳頭水腫。（3）腦疝：昏迷加深，呼吸不規(guī)則，瞳孔不等圓，光反應(yīng)消失。（4）皮層盲：因雙側(cè)枕葉的梗死、缺血、中毒所引起。表現(xiàn)：①雙眼視力減退或黑蒙；②瞳孔對(duì)光反射存在；③精神狀態(tài)較好。（5）周圍神經(jīng)損害：約 1%～2%中、重度患者在神志清醒后發(fā)現(xiàn)其周圍神經(jīng)損傷，如面神經(jīng)麻痹、喉返神經(jīng)損傷等，少見長(zhǎng)神經(jīng)損傷。（6）皮膚植物神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)障礙：少數(shù)重癥患者在四肢、軀干出現(xiàn)紅腫或大小不等的水泡并可連成片。
3. 呼吸系統(tǒng)：（1）急性肺水腫：呼吸急促，口鼻噴出白色或粉紅色泡沫， 雙肺大水泡音。（2）急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）：①ACOP后氣促、紫紺、煩燥、焦慮、出汗。②呼吸窘迫：呼吸頻率>30次 /min ；③ 低 氧 血 癥 ： PaO2<60mml Hg ，F(xiàn)iO2<200mm Hg； ④肺X線片顯示雙肺紋理增多，邊緣模糊，可有斑片狀陰影；⑤肺動(dòng)脈楔壓（PAWP） <18mm Hg 或臨床排除左心衰竭。
4. 循環(huán)系統(tǒng)：少數(shù)病例可發(fā)生休克、心律失常，急性左心衰竭的發(fā)生率極低。
5. 泌尿系統(tǒng)：（1）腎前性氮質(zhì)血癥：大多由于嘔吐、入量不足、脫水、尿量減少和血壓降低等因索引起，血尿素氮（BUN）和肌酐（Scr）升高。尿量減少。腎前性氮質(zhì)血癥可以發(fā)展為急性缺血性腎小管壞死。（2）急性腎衰竭：腎血容量不足等腎前性因素持續(xù)作用導(dǎo)致腎臟長(zhǎng)時(shí)間缺血、缺氧，或并發(fā)橫紋肌溶解綜合征導(dǎo)致血（?。┘t蛋白尿?qū)δI臟的損害均可引起急性腎功能衰竭。
其他并發(fā)癥主要有：（1）橫紋肌溶解綜合征（2）腦梗死（3）腦出血（4）癇性發(fā)作或癲癇。
實(shí)驗(yàn)室檢查
1. 血 HbCO 測(cè)定：推薦意見：HbCO 對(duì)于診斷 ACOP 有重要參考意義。應(yīng)作為主要檢查項(xiàng)目。推薦級(jí)別：D 級(jí)。
2.血清酶學(xué)檢查：（1）血清酶測(cè)定：磷酸肌酸激酶（CPK）、乳酸脫氫酶（LDH）、天門冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）在心、肺、腎、腦、骨骼肌、胃腸道等組織內(nèi)含量多，ACOP時(shí)可達(dá)到正常值的 10～1000 倍。酶學(xué)檢查在鑒別診斷方面非常重要，增高程度遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過急性心肌梗死。推薦意見：血清酶學(xué)異常增高對(duì)于診斷 ACOP有意義。當(dāng)昏迷患者所在 CO環(huán)境不能明確，鑒別診斷困難時(shí)，血清酶學(xué)異常增高與血?dú)夥治鼋Y(jié)合分析是診斷 ACOP 的重要實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)。推薦級(jí)別：D級(jí)。
3.動(dòng)脈血?dú)夥治觯海?/span>1）低氧血癥（2）酸堿平衡失衡。推薦意見：ACOP后糾正低氧血癥和酸堿平衡失衡是急診搶救治療的重要環(huán)節(jié)。有條件的醫(yī)療機(jī)構(gòu)應(yīng)對(duì)昏迷的重癥患者常規(guī)檢測(cè)。推薦級(jí)別：D 級(jí)。
4.腎功能檢查：重癥ACOP由于脫水、休克等，腎血流量減少、腎小球?yàn)V過率降低可造成腎前性氮質(zhì)血癥。當(dāng)腎臟缺血時(shí)間過久或合并非創(chuàng)傷性橫紋肌溶解征時(shí)會(huì)發(fā)生急性腎功能衰竭，血 BUN、Scr明顯增高。推薦意見：重癥患者應(yīng)作為常規(guī)檢測(cè)項(xiàng)目。推薦級(jí)別：D 級(jí)。
5. 腦電圖檢查：無特異性改變，輕度 ACOP 可見局部（額葉多見） θ、 δ慢波增多為主，中、重度患者慢波彌漫性增多、呈廣泛中度或重度異常，腦電圖異常的程度與病情相關(guān)性尚無報(bào)告。推薦意見：不作為常規(guī)檢查項(xiàng)目。推薦級(jí)別：D 級(jí)。
6.顱腦CT檢查：1978 年始有報(bào)道，輕、中度ACOP 患者頭顱 CT 可有或無異常改變。重度ACOP 患者約 60%～80%早期表現(xiàn)為腦水腫伴或不伴病變。CT 表現(xiàn)為雙側(cè)大腦白質(zhì)彌漫性低密度，灰白質(zhì)界限不清，雙側(cè)蒼白球對(duì)稱性低密度灶，腦室縮小或腦溝腦池變窄。推薦意見：重癥 ACOP 患者應(yīng)作為常規(guī)檢查項(xiàng)目。推薦級(jí)別：D 級(jí)。
7.腦磁共振（MRI）檢查： ACOP患者腦的MRI 表現(xiàn)，最早于 1986 年由 Davis 報(bào)道。早期雙側(cè)蒼白球長(zhǎng)T1、T2，雙側(cè)大腦半球白質(zhì)等Tl、稍長(zhǎng)T2，DWI及FLAIR為稍高信號(hào)或高信號(hào)。偶見內(nèi)囊、大腦腳、黑質(zhì)、海馬異常信號(hào)。晚期半卵圓中心、側(cè)腦室周圍長(zhǎng) T1、 T2， FLAIR 高信號(hào)，腦室擴(kuò)大，腦溝增寬腦萎縮征象。推薦意見：重癥昏迷患者，特別是有鑒別診斷意義時(shí)應(yīng)及時(shí)進(jìn)行此項(xiàng)檢查。推薦級(jí)別：D級(jí)。
8.心電圖檢查：部分患者表現(xiàn)異常，但其改變對(duì)于ACOP診斷無特異性。并無法與患者基礎(chǔ)性疾病鑒別。推薦意見：有基礎(chǔ)病的患者易并發(fā)急性心肌梗死、心律失常、急性心功能不全等，應(yīng)根據(jù)患者具體病情酌情選擇。推薦級(jí)別：D級(jí)。
鑒別診斷
主要與（1）腦梗死（2）腦出血（3）糖尿病酮癥酸中毒昏迷（4）高滲性糖尿病昏迷等疾病鑒別。
治療
1.院前急救
轉(zhuǎn)移病患到空氣新鮮處，解開衣領(lǐng)，保持呼吸道暢通，將昏迷患者擺成側(cè)臥位，避免嘔吐物誤吸。
2.現(xiàn)場(chǎng)氧療
（1）鼻導(dǎo)管給氧（2）面罩法（3）呼吸機(jī)（4）便攜式高壓氧艙推薦意見：現(xiàn)場(chǎng)氧療作為 ACOP后必不可少的搶救治療措施，各參與搶救和治療的部門均應(yīng)創(chuàng)造條件立即實(shí)施氧療。采用無重復(fù)呼吸面罩（貯氧袋面罩和 Venturi 面罩）氧療效果好，實(shí)用性、經(jīng)濟(jì)性高，首先推薦使用。（D 級(jí)）
3.早期搶救治療
首先應(yīng)是高流量、高濃度補(bǔ)氧和積極的支持治療，包括氣道管理、血壓支持、穩(wěn)定心血管系統(tǒng)、糾正酸堿平衡和水電解質(zhì)平衡失調(diào)，合理脫水、糾正肺水腫和腦水腫，改善全身缺氧所致主要臟器腦、心、肺、腎缺氧所致器官功能失調(diào)。推薦意見：早期綜合的、及時(shí)、恰當(dāng)、科學(xué)有效的搶救治療對(duì)預(yù)后至關(guān)重要。（C 級(jí)）
4. 高壓氧治療
推薦意見：有條件時(shí)，盡早高壓氧治療可以盡早排出體內(nèi) CO，有益于患者盡快清醒，減輕機(jī)體缺氧性損傷，降低遲發(fā)腦病發(fā)生率。在急性期應(yīng)盡早送到有高壓氧艙的醫(yī)院行高壓氧治療。高壓氧治療 ACOP 并預(yù)防遲發(fā)腦病尚需設(shè)計(jì)嚴(yán)謹(jǐn)?shù)那罢?、隨機(jī)、對(duì)照和大樣本的臨床研究。（B 級(jí)）
5. 頑固性低氧血癥
推薦意見：不能糾正的頑固低氧血癥患者，生命體征不穩(wěn)定時(shí)暫緩高壓氧治療，應(yīng)考慮機(jī)械通氣。（D 級(jí)）
6. 亞低溫治療
推薦意見：對(duì)昏迷患者可早期應(yīng)用亞低溫療法，昏迷未清醒的患者亞低溫持續(xù) 3～5 d。特別注意復(fù)溫過程，復(fù)溫不宜過快。（C 級(jí)）
7. 糖皮質(zhì)激素
推薦意見： ACOP 患者在急性重癥無明顯禁忌癥時(shí)，根據(jù)病情需要，可以考慮用糖皮質(zhì)激素改善重癥病情?？紤]到其不良作用和局限性， ACOP時(shí)糖皮質(zhì)激素尚不能作為常規(guī)治療手段。做出結(jié)論性指導(dǎo)意見需進(jìn)一步大樣本研究。（C級(jí)）
8. 脫水藥物
腦水腫是 ACOP 后腦缺氧過程的主要病理生理改變。推薦意見：（1） ACOP 早期嚴(yán)重腦水腫昏迷時(shí)可以使用脫水藥物；（2）以下情況慎用或不用：已合并心源性肺水腫、已有腎功能不全或少尿、心功能不全年邁患者；（3）可以使用髓襻利尿藥；（4）脫水時(shí)應(yīng)根據(jù)患者病情，參考其生命體征、神志、瞳孔、眼底變化和影像學(xué)變化掌握，特別注意避免過度脫水。（D 級(jí)）
9. 神經(jīng)節(jié)苷脂
推薦意見：臨床尚無足夠循證醫(yī)學(xué)證據(jù)支持在ACOP 急性期使用。（D 級(jí)）
10. 抗血小板聚集劑
推薦意見： ACOP 中重度患者應(yīng)服用抗血小板聚集劑，尤其合并高血壓病、糖尿病、心腦血管病、高脂血癥等基礎(chǔ)病患者及高齡患者應(yīng)常規(guī)服用。（C 級(jí)）
11. 依達(dá)拉奉
推薦意見： ACOP 早期應(yīng)用依達(dá)拉奉對(duì)減輕腦水腫、改善神經(jīng)功能有一定療效，受到臨床醫(yī)生和專家認(rèn)可，但目前尚未見大樣本隨機(jī)雙盲的臨床研究。在重度 COP 患者急性期可以應(yīng)用。（C級(jí)）
12. 納洛酮
推薦意見：不推薦納洛酮作為 COP 急性期常規(guī)用藥。（D 級(jí)）
13. 吡咯烷酮類
吡拉西坦、奧拉西坦和普拉西坦均為作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的擬膽堿能益智藥。推薦意見：吡咯烷酮類藥物保護(hù)或促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞的功能恢復(fù)，已應(yīng)用于治療 ACOP 多年，有小樣本臨床研究報(bào)告認(rèn)為有效，此外有報(bào)告認(rèn)為其對(duì)器質(zhì)性腦病綜合癥有效，未見不良反應(yīng)報(bào)告，可以在急性期臨床使用。（D 級(jí)）
預(yù)后
1.輕度 ACOP 患者迅速脫離中毒現(xiàn)場(chǎng)，呼吸新鮮空氣或氧氣，對(duì)癥處理，癥狀可消失。
2.中度 ACOP 患者迅速脫離中毒現(xiàn)場(chǎng)，經(jīng)過氧療和及時(shí)搶救治療，大部分患者于數(shù)日內(nèi)痊愈，個(gè)別患者于癥狀消失后遺留神經(jīng)官能癥和周圍神經(jīng)損傷，還有個(gè)別患者出現(xiàn)遲發(fā)腦病。
3.重度 ACOP 患者來到醫(yī)院時(shí)大多昏迷合并腦水腫、肺水腫、休克、上消化道應(yīng)激性潰瘍出血等，其預(yù)后受一氧化碳暴露時(shí)間、搶救治療是否及時(shí)、是否有基礎(chǔ)病等因素影響。其預(yù)后有以下情況：
（1）痊愈：大部分患者于 l～3 d 內(nèi)意識(shí)逐漸恢復(fù)，智力迅速改善，肢體活動(dòng)恢復(fù)。可于 1～2 周內(nèi)恢復(fù)工作，不留后遺癥。
（2）遺留后遺癥：部分重癥患者經(jīng)過搶救治療，在數(shù)天或十?dāng)?shù)天內(nèi)恢復(fù)神志，但遺留偏癱、失語、顱神經(jīng)損傷相關(guān)癥狀體征，以及癥狀性癲癇、精神癥狀等神經(jīng)精神后遺癥。
（3）意識(shí)障礙：少數(shù)重癥昏迷患者大腦皮層廣泛損傷而皮質(zhì)下功能尚存，為去皮層狀態(tài)。有丘腦或腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)病損的患者表現(xiàn)無動(dòng)性緘默或醒狀昏迷。仍有部分患者有望在數(shù)天或十?dāng)?shù)天內(nèi)恢復(fù)神志，遺留神經(jīng)精神后遺癥。
（4）遲發(fā)腦病：少數(shù)患者經(jīng)治療清醒后經(jīng)過約 2～3 周的假愈期，發(fā)生以癡呆和精神異常及錐體外系統(tǒng)異常表現(xiàn)為主要癥狀的神經(jīng)精神后遺癥，為 COP 遲發(fā)腦病。
（5）死亡：極少數(shù)重癥患者最終死于腦疝、肺水腫、休克、嚴(yán)重感染、ARDS 、急性腎功能衰竭和多器官衰竭。
參考文獻(xiàn)：
1. 全國(guó)衛(wèi)生專業(yè)技術(shù)資格考試專家委員會(huì)。全國(guó)衛(wèi)生專業(yè)技術(shù)資格考試指導(dǎo)-內(nèi)科學(xué)。人民衛(wèi)生出版社。2014年。
2. 吳江等。神經(jīng)病學(xué)全國(guó)高等學(xué)校教材，人民衛(wèi)生出版社，2010年8月第2版第8次印刷。
3. 劉瑞艷.《急性一氧化碳中毒并發(fā)皮膚水泡樣改變10例報(bào)告》.實(shí)用醫(yī)技.1996年6卷5期.
4. 《帕金森綜合征影像識(shí)別圖解》.丁香園神經(jīng)時(shí)間.
5. 《快速查明昏迷病因 只需記住1個(gè)單詞》.丁香園時(shí)間神經(jīng).2016年11月8日.
6. 假正經(jīng)的貓.《DWI高信號(hào)只有腦梗死？還有這7種疾病需掌握》.丁香園神經(jīng)時(shí)間.
7. 假正經(jīng)的貓.《神經(jīng)科最常見的中毒性腦病，這個(gè)并發(fā)癥需警惕！》.丁香園神經(jīng)時(shí)間.
8. 王佩.保定市第一中心醫(yī)院.《那些年我們糾結(jié)過的腦病---臨床常見腦病簡(jiǎn)介》
9. 李麗麗等.《Hallervorden-Spatz病誤診為一氧化碳中毒性腦病》.臨床誤診誤治2009年10月第22卷第10期.
10. 《引起雙側(cè)基底節(jié)和丘腦病變的6類病因》.丁香園神經(jīng)時(shí)間.
11. 王濤、張傳會(huì)等.《全國(guó)099奇怪的老中毒CO虎眼征》.李神經(jīng)中心會(huì)診群.
12. 陳培填.《煤氣中毒遲發(fā)性腦病的早期診斷這些要點(diǎn)需掌握》.丁香園.2016年12月13日.
13. 班允清等.《MRI成像對(duì)一氧化碳中毒性腦病的研究》.新疆醫(yī)學(xué).2011年第41卷.
14. 余小驪等.《急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病的臨床與MRI》.腦與神經(jīng)疾病雜志.2013年第21卷第3期.
15. 高春錦等.《一氧化碳中毒臨床治療指南》.中華航海醫(yī)學(xué)與高壓氧醫(yī)學(xué)雜志.2012年4月第19卷第2期.
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