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1 六安市中醫(yī)院麻醉科 237000；2 首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院疼痛科，北京 100053

【病例析評(píng)】

自20世紀(jì)20年代星狀神經(jīng)節(jié)阻滯（stellate ganglion block, SGB）廣泛應(yīng)用于臨床以來(lái)，其已成為疼痛治療領(lǐng)域的一項(xiàng)基本技能 。臨床中SGB常用方法包括盲探SGB、影像設(shè)備輔助引導(dǎo)SGB及超聲引導(dǎo)SGB，其中超聲引導(dǎo)SGB具有動(dòng)態(tài)實(shí)時(shí)定位、并發(fā)癥發(fā)生率低、阻滯成功率高、且無(wú)射線暴露風(fēng)險(xiǎn)等優(yōu)點(diǎn) ，近年來(lái)已經(jīng)成為最受臨床醫(yī)師歡迎的阻滯方法。超聲引導(dǎo)下SGB是將少量局部麻醉藥注射到椎前筋膜與頸長(zhǎng)肌之間，即可阻滯星狀神經(jīng)節(jié)（stellate ganglion, SG），但目前尚無(wú)超聲聲像圖直接顯示SG并引導(dǎo)靶向SGB的報(bào)道，且初學(xué)者需要掌握相關(guān)解剖結(jié)構(gòu)和超聲引導(dǎo)下穿刺的技術(shù)，需要一定的時(shí)間和實(shí)踐經(jīng)驗(yàn) 。筆者指導(dǎo)下級(jí)醫(yī)師行超聲引導(dǎo)SGB過程中出現(xiàn)1例持續(xù)部分霍納綜合征，考慮頸交感神經(jīng)鏈損傷，現(xiàn)將資料報(bào)道如下。

1.1　患者資料

患者，女，54歲，睡眠不佳4年加重2個(gè)月，患者4年前無(wú)明顯誘因睡眠不佳，精神亢奮，間斷不規(guī)則口服“黛力新”，夜間睡眠約3.5 h，每日總睡眠時(shí)間約4 h，近2個(gè)月睡眠時(shí)間進(jìn)一步縮短，每日總睡眠時(shí)間約3 h，無(wú)頭痛、頭暈，無(wú)怕熱、多汗、心悸、煩躁，無(wú)幻覺、妄想、定向力障礙，無(wú)藥物濫用史，多次就診于我院神經(jīng)內(nèi)科，診斷為“原發(fā)性失眠”，口服“黛力新”治療，近2個(gè)月藥物治療效果欠佳，為求進(jìn)一步治療，就診于我院麻醉科門診。自發(fā)病以來(lái)精神尚可，情緒穩(wěn)定，食欲、二便、體重?zé)o明顯變化。體格檢查：意識(shí)清晰，語(yǔ)言流利，雙側(cè)眼球活動(dòng)可、對(duì)光反射靈敏、無(wú)明顯眼震，頸椎生理曲度變直，雙側(cè)C2~C4頸椎椎旁壓痛。頸椎MRI提示頸椎退行性病變，C3~C5椎間盤輕度膨出，T2加權(quán)成像提示雙側(cè)頸長(zhǎng)肌周圍少量高信號(hào)。門診實(shí)驗(yàn)室檢查、甲狀腺功能檢查、頭顱MRI均無(wú)明顯異常。綜合臨床資料分析，診斷為“頸源性失眠”，擬門診行超聲引導(dǎo)下SGB治療，1日1次，1次1側(cè)，雙側(cè)交替，10次1個(gè)療程。

1.2　治療經(jīng)過

超聲平面內(nèi)引導(dǎo)穿刺法。患者仰臥，頭略偏向?qū)?cè)，肩下墊薄枕，常規(guī)消毒，采用線陣探頭，頻率9~13 MHz，探頭方向與頸部矢狀面成30°~45°，定位C7橫突后結(jié)節(jié)，內(nèi)外側(cè)調(diào)整探頭，于C7橫突水平觀察到頸總動(dòng)脈、頸內(nèi)靜脈、胸鎖乳突肌、前斜角肌、中斜角肌、頸長(zhǎng)肌、臂叢神經(jīng)、迷走神經(jīng)、膈神經(jīng)，觀察頸長(zhǎng)肌表面，頸內(nèi)靜脈下方高回聲椎前筋膜聲像圖出現(xiàn)，穿刺針由超聲探頭外側(cè)進(jìn)針，平面內(nèi)穿刺，避開聲像圖中的重要血管神經(jīng)，針尖突破椎前筋膜，接近頸長(zhǎng)肌表面，回抽無(wú)血無(wú)氣，注入0.6%利多卡因5 ml，觀察藥物于椎前筋膜與頸長(zhǎng)肌之間擴(kuò)散，退針，干敷料敷于進(jìn)針處，完成治療操作（圖1）。

阻滯成功的標(biāo)志為注射藥物側(cè)出現(xiàn)霍納綜合征，表現(xiàn)為瞳孔縮小、眼瞼下垂、眼球下陷、鼻塞、眼結(jié)膜充血、面微紅、無(wú)汗、溫暖感 ，40 min~1.5 h霍納綜合征完全消退。

3次治療后，患者睡眠明顯改善，夜間睡眠約6 h。第4次治療行右側(cè)SGB，穿刺過程中，穿刺針顯影不清，未完全退出穿刺針，組織內(nèi)調(diào)整穿刺針方向3次，直至穿刺針全程顯影清晰，針尖突破椎前筋膜，于頸長(zhǎng)肌表面，回抽無(wú)血無(wú)氣，注入0.6%利多卡因5 ml，患者右側(cè)霍納綜合征明顯，觀察20 min，生命體征無(wú)異常，離院。

當(dāng)日夜，患者主訴右眼睜眼費(fèi)力，右眼內(nèi)側(cè)視野輕度模糊伴飛蚊感，考慮霍納綜合征未完全消退，未予重視，囑繼續(xù)觀察。次日門診擬繼續(xù)對(duì)側(cè)SGB治療，患者訴右眼上述癥狀仍未消退。眼科會(huì)診：眼底檢查無(wú)異常，右側(cè)眨眼反射略遲鈍，右上眼瞼輕微下垂，右眼裂較對(duì)側(cè)略小。頸部MRI T2加權(quán)成像提示頸部無(wú)明顯高信號(hào)區(qū)域。綜合分析，考慮右側(cè)頸交感損傷，停止治療，無(wú)特殊處理，繼續(xù)觀察，定期隨訪。6個(gè)月后，患者雙側(cè)眼裂等寬，右上眼瞼無(wú)下垂，右內(nèi)側(cè)視野模糊明顯減輕，飛蚊感消失，患者可接受，繼續(xù)隨訪。

2.1　SG解剖及超聲解剖

2.1.1　SG解剖

頸部交感神經(jīng)鏈包括頸上、頸中和頸下交感神經(jīng)節(jié)，頸下交感神經(jīng)節(jié)與T1交感神經(jīng)節(jié)融合，稱為頸胸交感神經(jīng)節(jié)，其外形酷似星星，又稱為SG ，大小為2.5 cm×1.0 cm×0.5 cm。劉彥國(guó)等 通過31例成年人尸體標(biāo)本觀察發(fā)現(xiàn)，頸下交感神經(jīng)節(jié)與T1交感神經(jīng)節(jié)完全融合形成一個(gè)整體SG的出現(xiàn)率是60.0%，部分融合的出現(xiàn)率是25.0%，未融合的出現(xiàn)率是15.0%。SG位于椎前筋膜深方 ，內(nèi)側(cè)為頸長(zhǎng)肌，外側(cè)為前斜角肌及走行于表面的膈神經(jīng)，前方為頸動(dòng)脈鞘，前外側(cè)為甲狀頸干，后內(nèi)側(cè)為椎間孔、喉返神經(jīng)，深面還鄰近第8頸神經(jīng)的前支，后外側(cè)鄰近肋頸干，前內(nèi)側(cè)鄰近胸導(dǎo)管（左側(cè)） 。

2.1.2　SG超聲解剖

如前治療經(jīng)過所述，患者仰臥，頭略偏向?qū)?cè)，采用線陣探頭，頻率9~13 MHz，探頭方向與頸部矢狀面成30°~45°，定位C6或C7橫突，C7椎體橫突與SG距離較近，是SG定位的最佳骨性標(biāo)志 ；結(jié)合頸部交感神經(jīng)節(jié)的解剖位置，頭足側(cè)及內(nèi)外側(cè)微調(diào)探頭，獲取圖1超聲聲像圖，可觀察到頸總動(dòng)脈、頸內(nèi)靜脈、胸鎖乳突肌、前斜角肌、中斜角肌、頸長(zhǎng)肌、臂叢神經(jīng)、迷走神經(jīng)、膈神經(jīng)等重要組織結(jié)構(gòu)；頸交感神經(jīng)節(jié)或頸交感干位于椎前筋膜深方 、頸長(zhǎng)肌表面，阻滯成功的關(guān)鍵在于局部麻醉藥充分浸潤(rùn)其周圍，并逐漸向尾側(cè)擴(kuò)散至SG 。而目前尚無(wú)超聲聲像圖直接顯示SG 并引導(dǎo)靶向SGB的報(bào)道。

2.2　頸交感神經(jīng)鏈損傷的原因分析

眼肌及眼球的交感神經(jīng)支配主要是來(lái)自于同側(cè)脊髓的T1節(jié)段，交感神經(jīng)節(jié)前纖維隨T1脊神經(jīng)根出椎間孔后，以白交通支的形式進(jìn)入SG，而后沿交感干上行，到頸上神經(jīng)節(jié)換元后再發(fā)出節(jié)后纖維支配眼部結(jié)構(gòu) 。本例患者第4次治療過程中，可能是反復(fù)穿刺及調(diào)針損傷頸交感神經(jīng)致該患者霍納綜合征中眼部癥狀不能消退。傳統(tǒng)盲探通過C6骨性標(biāo)志行SGB ，可發(fā)生各種并發(fā)癥（如出血、聲音嘶啞、臂叢神經(jīng)阻滯等） ，而超聲引導(dǎo)下SGB較傳統(tǒng)SGB準(zhǔn)確性、安全性更高 。無(wú)論是盲探或超聲引導(dǎo)SGB，頸交感神經(jīng)鏈損傷并發(fā)癥的相關(guān)報(bào)道較少，史珞等 報(bào)道1例盲探SGB治療神經(jīng)性耳聾的病例，操作者反復(fù)尋找C6橫突骨性標(biāo)志的過程中，進(jìn)針過深造成頸交感神經(jīng)鏈損傷，致霍納綜合征持續(xù)存在，表現(xiàn)為損傷側(cè)眼瞼下垂與瞳孔縮小。本例患者超聲引導(dǎo)穿刺過程中，由于操作者經(jīng)驗(yàn)不足及穿刺技術(shù)不熟練，致穿刺針顯影不佳，在調(diào)整過程中反復(fù)穿刺，可能穿刺深度過深，誤傷頸交感神經(jīng)鏈，致部分霍納綜合征持續(xù)存在不能消退。

2.3　治療措施

劉書勇和肖建民 報(bào)道1例頸部外傷致左頸交感神經(jīng)鏈損傷，霍納綜合征持續(xù)存在，包括左眼瞼下垂、瞳孔及眼裂明顯小于對(duì)側(cè)、左面部潮紅、皮溫升高、皮膚粗糙，術(shù)后10 d診斷明確后，盲探法左SGB治療，注入2%利多卡因2 ml+利美達(dá)松4 mg+氟美松5 mg+維生素B12，每3~5 d 1次，每日口服彌可寶500 μg及頸部理療，5次治療后明顯好轉(zhuǎn)，5個(gè)月后癥狀完全消失，隨訪兩年未復(fù)發(fā)。

糖皮質(zhì)激素能調(diào)節(jié)神經(jīng)生長(zhǎng)因子（nerve growth factor, NGF）對(duì)神經(jīng)元的特異性作用，并可協(xié)同NGF，是NGF作用的主要激素 ，同時(shí)它還具有穩(wěn)定細(xì)胞膜、保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞的功能 ，其作用機(jī)制為：降低毛細(xì)血管通透性，抑制炎癥浸潤(rùn)和滲出，抑制纖維細(xì)胞增長(zhǎng)和肉芽組織形成，使細(xì)胞間質(zhì)水腫消退；皮質(zhì)類固醇在急性期能控制受損后細(xì)胞內(nèi)兒茶酚胺的代謝與積聚，減輕神經(jīng)根充血、水腫 ，抑制免疫反應(yīng)，阻止炎性介質(zhì)的產(chǎn)生和釋放 。同時(shí)，糖皮質(zhì)激素可抑制巨噬細(xì)胞趨化，減少其在炎癥部位聚集，干擾抗原被巨噬細(xì)胞吞噬及其在細(xì)胞內(nèi)的轉(zhuǎn)化，巨噬細(xì)胞不僅吞噬清除潰變的軸突、髓鞘 ，還可直接或間接分泌多種促神經(jīng)生長(zhǎng)的因子，對(duì)周圍神經(jīng)的再生修復(fù)具有重要作用 。

綜上所述，筆者認(rèn)為糖皮質(zhì)激素治療SGB所致的頸交感神經(jīng)鏈損傷不失為切實(shí)有效的治療措施，但是由于缺乏此類病例的相關(guān)文獻(xiàn)及研究，并不能給出具體的臨床激素治療計(jì)劃。

超聲引導(dǎo)下行SGB，并發(fā)癥低、成功率高、頸交感神經(jīng)鏈損傷的并發(fā)癥更為少見；通過實(shí)時(shí)引導(dǎo)的穿刺針將藥物注入椎前筋膜深面與頸長(zhǎng)肌之間，靠近SG或神經(jīng)節(jié)，少量藥物即可浸潤(rùn)SG，達(dá)到阻滯效果，但操作者需熟悉超聲聲像圖的解剖，熟練掌握超聲引導(dǎo)的穿刺技術(shù)，避免反復(fù)穿刺與過深穿刺致頸交感損傷。上述為本例頸交感損傷患者所吸取的教訓(xùn)之一。明確診斷頸交感神經(jīng)鏈損傷后，及時(shí)采取治療措施，包括激素、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)、理療等治療手段，尤其是激素治療，可能會(huì)短期內(nèi)即取得良好的治療效果。如貽誤最佳治療時(shí)期，神經(jīng)損傷愈合緩慢，癥狀遷延不愈，甚至可能發(fā)生神經(jīng)不可逆性永久損傷致。本例患者未采取任何治療措施，致6個(gè)月后癥狀才基本消失，未發(fā)生不可逆損傷已屬較為幸運(yùn)。此為從本病例吸取的另一教訓(xùn)。

除頸交感神經(jīng)損傷外，SGB的超聲聲像圖中可見臂叢神經(jīng)、膈神經(jīng)、迷走神經(jīng)、椎動(dòng)靜脈、頸總動(dòng)脈、頸內(nèi)靜脈等復(fù)雜重要的解剖結(jié)構(gòu)，操作者首先應(yīng)充分掌握頸部的解剖及超聲解剖，其次應(yīng)熟練掌握超聲引導(dǎo)的神經(jīng)阻滯穿刺技巧，尤其避免反復(fù)穿刺、穿刺過深、穿刺針顯影不佳等穿刺禁忌，盡可能完全平面內(nèi)穿刺，顯影穿刺針全長(zhǎng)，尤其是針尖位置，最后在有經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)師指導(dǎo)下完成超聲引導(dǎo)下的SGB，避免并發(fā)癥的發(fā)生。

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