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急性右心功能不全在臨床中并不少見(jiàn)，在急性心衰入院患者中占3-9%，以右心排血量減少，體循環(huán)淤血為特征，在一些特定疾病的進(jìn)程中右心功能不全會(huì)被我們所重視，比如肺栓塞、右室心梗等，但在一些非特異的病理生理狀態(tài)下，右心功能就有可能被我們所忽視。我們會(huì)去更加關(guān)注左心功能，而忽視了右心本身以及左右心之間的相互影響。

      右心室在解剖、功能、生理、病理生理方面與左心室有很大不同，這也決定了右心功能不全的治療與左心功能不全有很大差別。右心室具有復(fù)雜的幾何形態(tài)，通常被描述為錐形。右室心肌壁較左室薄，其重量為左室的1/6，肺循環(huán)阻力是體循環(huán)阻力的1/10，右室做功占心臟做功的1/4。

      左右心室肌肉的排列方式也有所不同導(dǎo)致他們的收縮方式有很大的差異以及對(duì)于前后負(fù)荷變化耐受性的不同。右室心肌纖維為橫行，左室心肌纖維為斜行，室間隔的肌纖維也主要為斜行并延伸至右室流出道。斜行肌肉較橫行肌肉在收縮方面更具機(jī)械優(yōu)勢(shì)。富含螺旋形纖維的左室的收縮運(yùn)動(dòng)被描述成一種擰毛巾樣的扭動(dòng)，而富含橫向纖維的右室的運(yùn)動(dòng)是一種類似于拉風(fēng)箱的運(yùn)動(dòng)。因此可以想象這兩種力量的不同。除此之外，右心室的收縮功能在自身游離壁拉風(fēng)箱運(yùn)動(dòng)的基礎(chǔ)上還要依賴于室間隔的擺動(dòng)，當(dāng)右室的后負(fù)荷正常時(shí)右室橫向肌肉的收縮可以維持右室功能，但當(dāng)右室后負(fù)荷升高時(shí)斜行排列的室間隔肌肉的收縮對(duì)右室的幫助就顯得十分重要了，當(dāng)然室間隔的這種收縮是和左室的整體收縮功能有很大關(guān)系的。這種左室收縮功能通過(guò)室間隔影響右室收縮功能的現(xiàn)象就叫做收縮性心室間相互作用。一些二尖瓣置換術(shù)前肺高壓的患者術(shù)后出現(xiàn)急性右心功能不全的原因除了圍術(shù)期肺阻力升高的因素外，由于手術(shù)導(dǎo)致的室間隔低動(dòng)力狀態(tài)影響到心室間的相互作用也是急性右心功能不全的重要因素之一。

      左右心室因?yàn)榻馄式Y(jié)構(gòu)的差異其生理及病理生理也有很大區(qū)別。左心室的功能是將血液泵入體循環(huán)給全身供氧，它對(duì)于容量耐受性差，回流的血液越多根據(jù)Starling定律左室就要把血液泵出去，它不能耐受容量的急性擴(kuò)張；右室本身的作用就是接納全身回流的靜脈血，它的室壁薄可擴(kuò)張性好，可以接納一定程度的靜脈回流增加，而不是將這些回流增加的血液全部泵入至肺循環(huán)，對(duì)肺循環(huán)和左心系統(tǒng)也是一個(gè)緩沖。左室室壁厚、收縮力強(qiáng)，它對(duì)于后負(fù)荷的急性升高耐受性好，即使平均動(dòng)脈壓從100mmHg升至140mmHg，每搏量只減少10%，而右心室壁薄，收縮能力較左室低，后負(fù)荷稍有增加就會(huì)導(dǎo)致心排血量明顯下降，肺動(dòng)脈平均壓從10mmHg升至30mmHg時(shí)每搏量就會(huì)銳減，造成右室擴(kuò)張。

      右室面對(duì)肺循環(huán)做功，肺循環(huán)無(wú)論在靜息狀態(tài)下還是運(yùn)動(dòng)狀態(tài)下都是一個(gè)低壓力循環(huán)，肺循環(huán)利用塌陷的血管或未使用的血管容納心排血量的增加，所以當(dāng)活動(dòng)增加時(shí)，右心心排血量增加時(shí)肺動(dòng)脈血管阻力下降，肺動(dòng)脈壓輕度增加，一旦肺循環(huán)阻力急劇升高，右心功能不全竭就必然會(huì)出現(xiàn)。而左心心排血量增加時(shí)體循環(huán)阻力明顯增高，血壓明顯升高。體循環(huán)動(dòng)靜脈端壓力的巨大差值來(lái)源于肌肉小動(dòng)脈使血液分布于各個(gè)器官。而肺循環(huán)非肌性小動(dòng)脈含量多，肺動(dòng)靜脈之間的壓力階差一般不超過(guò)10 mmHg。

    右心功能不全時(shí)右室擴(kuò)張，左右心室收縮舒張不同步，當(dāng)左室開(kāi)始舒張時(shí)右室還在收縮，而且擴(kuò)張的右室會(huì)使室間隔在舒張期壓向左室，從而影響左室的舒張及充盈導(dǎo)致左室收縮力減低，心排量減少，當(dāng)右室壓力急劇升高時(shí)這種壓迫甚至還會(huì)出現(xiàn)在收縮期。除此之外，心包腔的容積是相對(duì)固定的，右室的擴(kuò)張也會(huì)因?yàn)樾陌南拗七M(jìn)一步影響左心的充盈。這就是右心功能不全對(duì)于左室的影響。這種右室對(duì)左室的壓迫在超聲上就會(huì)表現(xiàn)為胸骨旁短軸切面上左室的“D”字征，這一現(xiàn)象的形成取決于左右心室舒張末壓力的差值。肺阻力正常狀態(tài)下，容量的增加或減少可以使左右心室舒張末壓同步的升高或降低，而當(dāng)肺阻力升高時(shí)，肺血減少，右室舒張末壓升高，左心因?yàn)榈貌坏匠渥愕难撼溆鎻埬航档?，產(chǎn)生左右心室舒張末壓差值，使室間隔壓向左室進(jìn)一步影響左室充盈。此時(shí)如果繼續(xù)補(bǔ)液使CVP升高的話，只會(huì)增加右室舒張末壓與左室舒張末壓的差值，加重左心充盈不良。

      同樣，左心功能不全也會(huì)加重已經(jīng)存在的右心功能不全，這在左心疾病導(dǎo)致的右心功能不全中也很常見(jiàn)。左心功能不全使左室舒張末壓升高，進(jìn)一步使肺動(dòng)脈壓力升高，右室后負(fù)荷升高，同時(shí)左心擴(kuò)張使得左室呈球形，使原本斜行的心肌變成近似于橫向的排列的結(jié)構(gòu)，這就使扭毛巾樣的運(yùn)動(dòng)變成了拉風(fēng)箱樣的運(yùn)動(dòng)，左室的收縮受損，室間隔運(yùn)動(dòng)也受到影響，再加之肺動(dòng)脈高壓就進(jìn)一步加重了右心功能不全的進(jìn)程。

      像左心室和主動(dòng)脈一樣，右心室和肺動(dòng)脈之間也存在著心室動(dòng)脈偶聯(lián)關(guān)系，它是反應(yīng)心室收縮和心室后負(fù)荷的整體指標(biāo)，比單一評(píng)價(jià)收縮力或是后負(fù)荷指標(biāo)更加全面反應(yīng)心室射血的功能狀態(tài)。一般這些指標(biāo)也可以在床旁通過(guò)結(jié)合超聲或者導(dǎo)管壓力監(jiān)測(cè)進(jìn)行計(jì)算。這里不做過(guò)多介紹。右心功能不全可以源自右室壓力過(guò)負(fù)荷、容量過(guò)負(fù)荷以及心肌缺血、心律失常等引起心肌缺血造成的心肌收縮力減低。容量過(guò)負(fù)荷和壓力過(guò)負(fù)荷使右室擴(kuò)張，收縮功能減低，缺血直接導(dǎo)致收縮力下降，最終右心心排血量下降，并通過(guò)左右心室之間互相影響減少左室前負(fù)荷造成低心排、低血壓、休克和終末器官功能衰竭。值得注意的是，壓力負(fù)荷的增加是右心最不能耐受的情況，壓力負(fù)荷的增加會(huì)通過(guò)右室擴(kuò)張三尖瓣返流造成容量負(fù)荷增加，也可以通過(guò)右室室壁張力的增加及右室壓和右冠系統(tǒng)壓力階差的升高造成右室缺血，進(jìn)一步加速右心功能不全。

      右心功能不全是一種由很多原因造成的一組臨床綜合癥，在維護(hù)血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的同時(shí)積極明確病因?qū)υl(fā)病進(jìn)行治療至關(guān)重要。造成右心功能不全的病因包括右室缺血心梗、急性肺栓塞、肺部疾病、COPD、ARDS、先心病、瓣膜病等等。

      臨床表現(xiàn)及體征包括有體循環(huán)淤血及低心排的一些表現(xiàn)，如低血壓、心動(dòng)過(guò)速、低氧血癥、靜脈系統(tǒng)淤血頸靜脈怒張、靜脈壓升高，組織器官低灌注、少尿、肢體末梢濕冷、乳酸增高等。心電圖、胸片、血?dú)夥治鰧?duì)于病因的判斷有很大的提示作用，生物標(biāo)記物方面BNP和TnI可作為參考指標(biāo)，但不具有對(duì)于右心功能不全的特異性。