右心衰是指任何原因?qū)е碌挠倚氖沂湛s和/或舒張功能障礙，不足以產(chǎn)生機(jī)體所需要的心排出量所出現(xiàn)的臨床綜合征，至少具備兩個特征：1）與RHF一致的癥狀與體征；2）右側(cè)心臟結(jié)構(gòu)和/或功能異常，或心內(nèi)壓增加的客觀依據(jù)。
1616年Harvey, William首次提出右心室的作用在于向肺輸送血液，而并非為血液提供營養(yǎng)支持。對右心室的研究一直滯后于左心，并且缺乏右心衰竭和右心功能的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)及相關(guān)指南，右心衰竭病殘率和死亡率均高于左心衰竭，也是左心衰竭預(yù)后的獨(dú)立因素。
右心室特點(diǎn)：1）、壁薄，順應(yīng)性好，收縮性差；2）、對前負(fù)荷反應(yīng)不敏感，一定量的前負(fù)荷升高反而使右室每搏量（SV）略增；3）、對后負(fù)荷升高敏感，肺動脈壓急劇升高可發(fā)生急性右心衰竭；4）、對強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管治療反應(yīng)差。
右心衰竭病因：
1）繼發(fā)于左心衰竭：血液動力學(xué)特點(diǎn)為肺靜脈壓升高，PCWP ＜ 15mmHg，PAP升高；2）呼吸系統(tǒng)疾病/缺氧：COPD，間質(zhì)性肺病，OSAS，慢性高原病等；3）慢性肺栓塞；4）特發(fā)性肺動脈高壓 ：PAP升高，PCWP正常；5）結(jié)締組織病性肺血管?。?）先天性心臟病如ASD，PS，Ebstein畸形，F(xiàn)allot四聯(lián)征術(shù)后PR，主動脈竇瘤破裂破入右心房，Eisenmenger 綜合征等 ；7）三尖瓣關(guān)閉不全 ：器質(zhì)性/功能性；8）右室心肌疾病：如心肌淀粉樣變/限制型心肌病，致心律失常右室心肌病 (ARVC)和右室梗死；9）甲亢性心臟病心力衰竭 ：右心衰多見。
右室舒張功能不全：
1）、右室舒張功能不全通常比右室收縮功能不全、右室擴(kuò)張或肥厚出現(xiàn)早；2)、右室舒張功能不全對發(fā)現(xiàn)早期右心受損患者可能有重要臨床意義；3)、超聲心動圖可提供一個量化的右室功能受損的標(biāo)志。
右心功能衰竭分期：
階段A：有高危因素，但無右心器質(zhì)性改變或心衰癥狀；階段B：右心功能受損或右心器質(zhì)性改變，但無右心衰竭癥狀；階段C：有右心器質(zhì)性改變且有右心衰癥狀；階段D：難治性右心功能衰竭（需特殊治療干預(yù)措施，如合并接受了最大劑量藥物或介入手段或外科手術(shù)治療后，靜息狀態(tài)下仍有顯著右心衰竭癥狀，難治性惡性心律失常）。
右心衰治療原則：
1）、針對右心功能衰竭不同的階段應(yīng)給予相應(yīng)的措施積極預(yù)防和治療；2)、首先應(yīng)考慮積極治療導(dǎo)致右心功能衰竭的原發(fā)疾?。?)、優(yōu)化減輕右心的前負(fù)荷、后負(fù)荷和增強(qiáng)心肌收縮力，維持竇性節(jié)律、房室同步和左右心室同步。
急性右心功能不全的治療：
1)、容量：滿意的前負(fù)荷，稍高靜脈壓，保證體循環(huán)灌注；2)、增加右心做功，血管活性藥：①首選米力農(nóng)，增加右心向左心射血，減低肺血管阻力； ②血壓偏低者：多巴胺、腎上腺素，增加右心及左心做功；③控制肺部炎癥、糾正低氧和高CO2、充分鎮(zhèn)靜、避免機(jī)械支持。
慢性右心功能不全的治療：
1、血管活性藥物：
1）硝酸酯類藥物和硝普鈉：通過擴(kuò)張靜脈和動脈，可以減輕心臟的前后負(fù)荷，尤其適用于左心收縮或舒張功能不全發(fā)展導(dǎo)致的右心衰患者；肺動脈高壓合并右心衰的患者，這兩類藥物不能選擇性的擴(kuò)張肺動脈，反而因?yàn)榻档蛣用}血壓加重右心的缺血缺氧，增加肺動脈阻力，加快患者的死亡，應(yīng)避免使用。
2）多巴酚丁胺和多巴胺是治療重度右心功能衰竭的首選藥物；多巴酚丁胺主要是增強(qiáng)心肌收縮力，增加心輸出量，不影響心臟前負(fù)荷，對心率影響小；小劑量多巴胺可以擴(kuò)張腎動脈，改善腎血流量，增加尿量，中等劑量多巴胺可以起到正性肌力藥物，隨劑量增加還可以收縮動脈，提高血壓，因此對于血壓偏低患者首選多巴胺，用法：開始2 μg/（kgmin）左右。
3）ACEI與β受體阻滯劑：在全心衰的患者，ACEI能增加右心室射血分?jǐn)?shù)，減少右心室舒張末容量，減輕右心室充盈壓；β受體阻滯劑卡維地洛或比索洛爾能改善右心室功能；肺動脈高壓導(dǎo)致的右心衰患者，ACEI不能增加患者的運(yùn)動耐量和改善血流動力學(xué)，反而可能因血壓下降而使病情惡化；β受體阻滯劑亦會使患者的運(yùn)動耐量和改善血流動力學(xué)惡化。
2、選擇性的肺血管擴(kuò)張劑：1）鈣離子拮抗劑，強(qiáng)烈建議對沒有進(jìn)行急性血管擴(kuò)張藥物試驗(yàn)的患者或者急性血管擴(kuò)張藥物試驗(yàn)結(jié)果陰性的患者禁忌應(yīng)用鈣離子拮抗劑；對正在服用且療效不佳的患者應(yīng)逐漸減量而停用，經(jīng)急性血管擴(kuò)張藥物試驗(yàn)評價后再決定是否應(yīng)用；2）CCB治療僅限于血管擴(kuò)張反應(yīng)敏感患者；血管擴(kuò)張反應(yīng)陽性者，CCB也未必有效；3）開始應(yīng)用從小劑量開始，在體循環(huán)血壓沒有明顯變化的情況下，逐漸遞增劑量，爭取數(shù)周內(nèi)增加到最大耐受劑量，然后維持應(yīng)用；4）應(yīng)用1年還應(yīng)再次進(jìn)行急性血管擴(kuò)張藥物試驗(yàn)重新評價患者是否持續(xù)敏感，只有長期敏感者才能繼續(xù)應(yīng)用；5）應(yīng)用鈣通道阻滯劑、ACEI、硝酸酯類注意不良反應(yīng)：通氣/灌注失調(diào)加重，增加肺內(nèi)右向左分流；矛盾性肺動脈壓升高；誘發(fā)嚴(yán)重心力衰竭或肺水腫；猝死；降低右心室充盈壓等。
藥物治療PAH的主要途徑：
1、內(nèi)皮素途徑：1985首次報(bào)道由內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的內(nèi)源性冠脈強(qiáng)縮血管物質(zhì)，1988首次發(fā)現(xiàn)內(nèi)皮素2，并發(fā)表在NATURE雜志上，2001全可利?第一個被批準(zhǔn)用于治療PAH的內(nèi)皮素受體拮抗劑。內(nèi)皮素引起內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞功能障礙，導(dǎo)致增生、肥大和纖維化波生坦用量需根據(jù)體重來調(diào)整，目前對40kg以上患者推薦用法是初始劑量62.5 mg，2次/d，連用4周后加量至125 mg，2次/d維持治療，建議治療期間至少每月監(jiān)測1次肝功能。安立生坦 2.5、5或10mg/日；西他生坦 100mg/天， 需每月檢查肝功。西他生坦與華法令相互作用，服用華法令時要減量以避免INR升高。
2、一氧化氮途徑：西地那非，伐地那非及他達(dá)那非等。
3、前列環(huán)素類藥物：依前列醇，貝前列素鈉等。
動物試驗(yàn)證實(shí)，貝前列素鈉與西地那非聯(lián)合治療優(yōu)于各自單藥治療，聯(lián)合治療組改善患者血流動力學(xué)，且該作用更持久。
合并心律失常的治療：
1、右心衰患者常合并有QRS間期明顯增寬，當(dāng)QRS間期大于180ms時，容易發(fā)生室速和心臟猝死；2、主要是通過治療導(dǎo)致右心衰的原發(fā)疾病減少室性心律失常的發(fā)生；3、對于可誘發(fā)的單型室速可以考慮行射頻消融治療；4、對于發(fā)生猝死可能性大的患者建議植入ICD。
難治性右心衰的處理：
1、去除誘因；2、靜脈使用多巴胺、多巴酚丁胺、西地蘭；3、選擇性肺動脈擴(kuò)張藥物的聯(lián)合使用；4、靜脈應(yīng)用伊洛前列素，起始劑量0.5ng/kg/min，可逐漸加量至4ng/kg/min ；5、CRT；6、經(jīng)皮穿刺三尖瓣縫合術(shù)；7、房間隔造瘺術(shù)；8、右心室輔助裝置；9、心肺聯(lián)合移植。
聯(lián)系客服
