一 AMI 合并電風(fēng)暴不少見
急性心肌梗死（AMI）時(shí)的室速/室顫發(fā)生率由于再灌注治療及早期應(yīng)用β受體阻滯劑而呈下降趨勢(shì)；但在急性期仍有6%~8%患者出現(xiàn)血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的室速/室顫，通常表現(xiàn)為不穩(wěn)定的多形性室速、快速單形性室速等。院前的心臟猝死主要由室速/室顫所致，盡管患者已經(jīng)行血運(yùn)重建、抗心律失常治療，但部分患者仍可能發(fā)生電風(fēng)暴。
二 AMI 導(dǎo)致電風(fēng)暴的機(jī)制
1. 缺血導(dǎo)致
心室的缺血和再灌注導(dǎo)致心室肌的電生理異質(zhì)性，易形成折返性心律失常，其機(jī)制如下。
·細(xì)胞膜泵功能發(fā)生障礙，細(xì)胞內(nèi)酸中毒、無氧糖酵解改變跨細(xì)胞膜離子平衡；
·細(xì)胞內(nèi)Na+、K+蓄積，細(xì)胞內(nèi)K+迅速外流，細(xì)胞外K+升高；
·離子流的失衡導(dǎo)致靜息膜電位水平降低（除極化），引起快鈉通道失活、動(dòng)作電位時(shí)程縮短。
短聯(lián)律間期室早觸發(fā)折返及非折返室性心律失常，其機(jī)制如下。
·細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度增加、轉(zhuǎn)運(yùn)變化；
·鈣離子超載導(dǎo)致延遲后除極。
2. 浦肯野纖維在缺血性心律失常中的作用
延遲后除極常觸發(fā)AMI 的室速風(fēng)暴，其機(jī)制如下。
·浦肯野纖維細(xì)胞內(nèi)糖原濃度高（可以無氧代謝），抗缺氧能力強(qiáng)；
·浦肯野纖維浸浴在血池中抗缺氧能力強(qiáng)；
·瘢痕邊界存活的浦肯野纖維具有高自律性，導(dǎo)致延遲后除極相關(guān)心律失常。
3. 其他機(jī)制
· 急性缺血后的代謝障礙：心肌能量代謝障礙，細(xì)胞膜完整性破壞，細(xì)胞內(nèi)外環(huán)境變化及一系列氧化磷酸化反應(yīng)異常。
· 自主神經(jīng)平衡失調(diào)：降低迷走神經(jīng)張力或提高交感神經(jīng)興奮性，均易導(dǎo)致心室顫動(dòng)。
· 再灌注損傷：產(chǎn)生氧自由基，導(dǎo)致氧化損傷。
· 精神心理應(yīng)激：可誘發(fā)心律失常，降低室顫閾值。
三 AMI 合并電風(fēng)暴的發(fā)生時(shí)期及評(píng)估流程
AMI 時(shí)室速/室顫的發(fā)生分為三個(gè)時(shí)期，分別是早期、心肌損傷數(shù)小時(shí)后和心梗后24~48小時(shí)。
早期：梗死局部的折返；
心肌損傷數(shù)小時(shí)后：影響到心肌內(nèi)的傳導(dǎo)，折返減少，梗死區(qū)的浦肯野纖維自律性增高，導(dǎo)致2相期觸發(fā)激動(dòng)，誘發(fā)心律失常；
心梗后24~48小時(shí)：心臟基質(zhì)的改變（心肌瘢痕）導(dǎo)致折返。
AMI 合并電風(fēng)暴的初始評(píng)估包括是否存在持續(xù)性的室性心律失常、反復(fù)電擊導(dǎo)致收縮功能下降、低心排出量、休克、多臟器衰竭等。AMI 合并電風(fēng)暴急性期處理流程，如下圖所示。
四 AMI 合并電風(fēng)暴的治療
AMI 初期24小時(shí)出現(xiàn)室早、短陣室速、多形室早、R on T綜合征較常見?，F(xiàn)代流行病學(xué)資料未顯示多形室早、短陣室速、室性加速自主心律（常在再灌注后出現(xiàn)）明確增加持續(xù)性室速/室顫風(fēng)險(xiǎn)，因此不建議特殊治療，應(yīng)積極予以血運(yùn)重建、β受體阻滯劑、胺碘酮、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）/血管緊張素拮抗劑（ARB）等治療。
1. 病因治療
病因及誘因治療是及時(shí)終止與預(yù)防電風(fēng)暴反復(fù)發(fā)作的基礎(chǔ)。無論血流動(dòng)力學(xué)是否穩(wěn)定，控制基礎(chǔ)病因與誘因均極重要。
心肌梗死/缺血：再灌注治療；
瓣膜性心臟?。?/strong>瓣膜修復(fù)或置換；
心力衰竭：抗心衰治療，如β受體阻滯劑、ACEI/ARB等；
電解質(zhì)紊亂：糾正電解質(zhì)紊亂。
2. β受體阻滯劑
β受體阻斷劑為電風(fēng)暴的基礎(chǔ)和首選治療藥物，特別是非選擇性β受體阻滯劑。2006年ACC/AHA室性心律失常診療和心臟性猝死（SCD）預(yù)防指南提出，靜脈注射β受體阻滯劑是治療電風(fēng)暴的最有效方法。2014年EHRA/HRS/APHRS室性心律失常專家共識(shí)也肯定了該類藥物的顯著療效。
3. 胺碘酮
胺碘酮廣泛用于電風(fēng)暴的預(yù)防和治療，有研究顯示其治療效果僅次于β受體阻滯劑。胺碘酮與β受體阻滯劑常常聯(lián)合使用，2010年AHA/HRS心肺復(fù)蘇指南中建議對(duì)于反復(fù)發(fā)作的室速/室顫，靜脈給予胺碘酮300 mg，若心律失常復(fù)發(fā)時(shí)可以重復(fù)150 mg，然后24小時(shí)維持靜滴，禁用于長(zhǎng)QT及尖端扭轉(zhuǎn)型室速（TdP）患者。
4. 非藥物治療
起搏治療是一種經(jīng)典有效的頻率依賴性電風(fēng)暴防治方法，植入型心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器（ICD）是預(yù)防治療電風(fēng)暴最佳的非藥物手段，特別對(duì)無法消除病因的患者（如遺傳性離子通道病）。但是，作為惡性心律失常的一線治療策略，ICD是一把雙刃劍。ICD模式的選擇和參數(shù)的調(diào)整非常重要。
多項(xiàng)研究顯示，導(dǎo)管消融能有效終止和預(yù)防電風(fēng)暴。對(duì)于頑固性電風(fēng)暴，通過選擇交感神經(jīng)節(jié)切除術(shù)控制兒茶酚胺的釋放，可能是一種有效方法。腎去交感神經(jīng)術(shù)也可以成功終止電風(fēng)暴發(fā)作。主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏（IABP）對(duì)維持循環(huán)、改善心肌缺血、抑制復(fù)發(fā)性室速有一定療效。但這些方法仍需要更多臨床研究來證實(shí)其療效和安全性。
5. 指南建議
AMI 48小時(shí)內(nèi)的室速/室顫預(yù)后意義存在爭(zhēng)議，可增加30天死亡率，但未增加長(zhǎng)期心律失常風(fēng)險(xiǎn)。AMI 48小時(shí)后非缺血誘發(fā)的室速/室顫預(yù)后不良。
2017年ESC STEMI診療指南提出了AMI合并室性心律失常的治療的相關(guān)建議，如下表。
表1. AMI合并室性心律失常治療建議
五 總結(jié)
·AMI 合并電風(fēng)暴臨床過程兇險(xiǎn)；·需首要處理基礎(chǔ)疾病及誘因；·血運(yùn)重建、循環(huán)支持是重要治療措施；·靜脈β受體阻滯劑、胺碘酮在電風(fēng)暴急性期處理中發(fā)揮重要作用；·充分予以鎮(zhèn)靜藥物、呼吸機(jī)輔助發(fā)揮協(xié)同作用。
來源
楊艷敏. 急性心肌梗死合并電風(fēng)暴的治療策略. 長(zhǎng)城會(huì)2019.
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