心臟，不僅僅是個(gè)“血泵”，還有重要的內(nèi)分泌功能。
作者：張帥攀
來源：醫(yī)學(xué)界內(nèi)分泌頻道
心臟是由心肌組織構(gòu)成、具有瓣膜結(jié)構(gòu)的空腔臟器，是一個(gè)通過不斷地做有秩序的、協(xié)調(diào)的、收縮與舒張相交替的活動(dòng)而完成射血功能的“血泵” ——人們對(duì)心臟的興奮性、傳導(dǎo)性、自律性、收縮性、血液供應(yīng)、能量代謝等方面的認(rèn)識(shí)都是以這一觀點(diǎn)為基礎(chǔ)的。
自從上世紀(jì)80年代起，人們對(duì)心臟功能方面的認(rèn)識(shí)也有了突破性的進(jìn)展，相繼發(fā)現(xiàn)心臟能夠分泌心鈉素、腦鈉素、抗心律失常肽、內(nèi)洋地黃素、腎素、血管緊張素原等生物活性物質(zhì)， 在人體中起著十分重要的作用，從而證實(shí)心臟也是一個(gè)重要的內(nèi)分泌器官。
心臟主要分泌利鈉肽激素，它對(duì)維持人體的水、電解質(zhì)的平衡，促進(jìn)代謝產(chǎn)物的排泄具有重要的作用；除此之外，它還具有舒張血管、降低血壓、調(diào)節(jié)心臟的功能——舒張肺動(dòng)脈和支氣管，增加肺表面的活性物質(zhì)而改善肺的通氣和換氣；促進(jìn)毛細(xì)血管內(nèi)液體外滲，降低全身的血漿容量。
利鈉肽激素有4 個(gè)成員：心房利鈉肽（心鈉素、ANP）、腦利鈉肽（BNP）、C型利鈉肽（CNP） 和D型利鈉肽（DNP），利鈉肽激素的受體分為GC2A、GC2B 和NPR2C 三類。4個(gè)成員的調(diào)節(jié)機(jī)制具體如下：
1、ANP 、BNP對(duì)心血管的調(diào)節(jié)：
它們都能與血管的GC2A 結(jié)合，可導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸鳥苷升高，使胞漿游離Ca2+ 減少，也使內(nèi)皮產(chǎn)生CNP (可活化血管平滑肌細(xì)胞的GC2B)，從而引起血管擴(kuò)張，可發(fā)揮明顯的舒血管作用。
2、ANP 對(duì)腎的調(diào)節(jié)：
①靜脈給予ANP，可增加腎血流量和腎小球?yàn)V過率；降低腎髓質(zhì)的滲透壓，打破球管滲透壓平衡；刺激腎髓質(zhì)的腎小管和集合管，從而直接增加水鈉排泄。
②ANP 可拮抗水鈉潴留機(jī)制，包括抑制近球小體顆粒細(xì)胞分泌腎素，使血管緊張素Ⅱ(ANGⅡ) 減少，進(jìn)而減少醛固酮的生成；抑制腎上腺球狀帶細(xì)胞分泌醛固酮；抑制抗利尿激素生成及腎交感神經(jīng)活性，從而間接增加水鈉排泄。
③ANP 的慢性降壓效應(yīng)，可能主要是直接的心血管作用，而不是對(duì)腎臟水電解質(zhì)代謝的影響。
3、BNP 對(duì)腎的調(diào)節(jié)：
BNP 也具有排鈉和利尿作用。與ANP 相似，靜脈給予BNP，可增加腎小球?yàn)V過率,抑制近曲小管對(duì)鈉的被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)、以及腎髓質(zhì)集合管對(duì)鈉的主動(dòng)攝取，抑制腎素活度和腎上腺分泌醛固酮等，從而增加水鈉排泄。BNP 可能不參與慢性水電解質(zhì)平衡的調(diào)節(jié)，而是ANP 等代償了BNP 的作用，仍維持水電解質(zhì)的代謝平衡。
目前的共識(shí)是，BNP主要作為心內(nèi)局部旁分泌的抗纖維化因子來發(fā)揮作用，ANP 主要作為遠(yuǎn)距離分泌的排鈉和利尿因子，拮抗高血壓，避免血壓升高引起的心肌代償性肥大，兩者一起協(xié)同保護(hù)心臟。
4、CNP和DNP：
CNP可以由心臟分泌，但其主要來源為血管內(nèi)皮細(xì)胞，發(fā)揮舒張血管(包括冠狀動(dòng)脈) 的旁分泌作用；DNP 也可舒張血管，促進(jìn)尿鈉排泄。
此外，心臟也可分泌抗心律失常肽，對(duì)抗心律失常的發(fā)生，使心臟處于正常穩(wěn)定的工作狀態(tài)；內(nèi)洋地黃素可以和洋地黃受體結(jié)合, 抑制Na+-K+-ATP 酶, 具有增強(qiáng)心肌收縮作用。
參考文獻(xiàn)：
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