腦耗鹽綜合征（cerebral salt wasting syndrome，CSWS）：表現(xiàn)為尿鈉增多、低鈉血癥和低血容量。其病因與利鈉肽有關。利鈉肽作為神經遞質的作用包括：①促進外周利鈉肽釋放，導致腎血流量增加，腎小球濾過率和濾過分數(shù)增加，近曲小管對鈉、水再吸收抑制；②抑制腎素-血管緊張素-醛固酮軸功能；③抑制交感神經活性和外周兒茶酚胺釋放；④抑制鹽攝入和ADH釋放。目前已公認的利鈉肽有四種，包括心房利鈉肽（atrial natriuretic peptide, ANP）、腦利鈉肽（brain natriuretic peptide，BNP）、C型利鈉肽（C-type natriuretic peptide，CNP）和最近剛發(fā)現(xiàn)的D型利鈉肽（dendroaspis natriuretic peptide，DNP）。ANP是一種循環(huán)激素，對神經體液調節(jié)起重要作用，具有強大利尿、利鈉、舒張血管和抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)功能的作用，從而維持體內水、電解質平衡。ANP主要由心房肌細胞分泌，并在大腦與脊髓組織中也有分布。已證明腦內ANP活性細胞以下丘腦和隔區(qū)最多，其次為第三腦室腹側區(qū)及室旁結構。BNP的氨基酸排列和生物效應與ANP大致相同，主要分布于腦、脊髓及垂體。CNP是ANP的類似物，在腦組織和腦脊液中，濃度比ANP和BNP高，與ANP和BNP相比，CNP的利鈉作用弱，血液含量也較低。有學者報道當腦室內或腦池內出現(xiàn)血液時，血清中的ANF增多。2002年，Betjes發(fā)現(xiàn)，SAH伴低鈉血癥時，ANP持續(xù)增高達2周以上；而SAH不伴低鈉血癥時，ANP短暫增高，1周內即恢復正常。此提示ANP參與了低鈉血癥的病理生理過程。2003年，Tsubokawa等報道，SAH伴低鈉血癥時，第1周血漿BNP水平增高，而ANP水平不變，提出低鈉血癥和腦血管痙攣與BNP增高有關。2004年，McGirt等亦認為，血漿BNP水平升高與低鈉血癥有關聯(lián)，并可導致遲發(fā)性缺血性神經細胞損傷?？傊?，CSWS患者的血漿ANP和（或）BNP增高，已得到多數(shù)學者認同。1996年，Uygun等提出CSWS的診斷標準，即①有中樞神經系統(tǒng)疾病存在；②低鈉血癥（<130 mmol/L）；③尿鈉排出增加(>20mmol/L或>80 mmol/24 h)；④血漿滲透壓<270 mmol/L, 尿滲透壓∶血滲透壓>1；⑤尿量>1 800 ml/d；⑥低血容量；⑦全身脫水表現(xiàn)（皮膚干燥、眼窩下陷及血壓下降等）。
腦耗鹽綜合征所至低鈉血癥應與抗利尿激素分泌不當綜合征（syndrome of inappropriate antidiuretic hormone，SIADH）相鑒別。SIADH理論是1957年由Bartter等提出的，該理論認為，低鈉血癥產生的原因是由于各種創(chuàng)傷性刺激作用于下丘腦，引起抗利尿激素分泌過多，腎臟遠曲小管和集合管重吸收水分的作用增強，體液貯留，血鈉被稀釋所致。兩者的鑒別點在于：CSWS以血容量降低，尿量增多，尿鈉明顯升高為特征，中心靜脈壓偏低；而SIADH血容量升高，尿量少、尿鈉稍升高為特征，中心靜脈壓正?；蛏?。
所以，CSWS的治療以補鈉和大量補充水分為主，而SIADH卻要以限制體液入量。CSWS的治療中，需給予鹽皮質激素來幫助調節(jié)血鈉。而鹽皮質激素主要作用于水鹽代謝、而對糖和蛋白質影響較小。鹽皮質激素(醛固酮)的作用主要是維持體內的電解質鈉和鉀離子的平衡，即留鈉、留水、排鉀的作用。醛固酮留鈉排鉀的作用機制主要是通過與遠曲腎小管上皮細胞內特殊受體(醛固酮結合蛋白)相結合，促進遠曲腎小管對鈉離子的重吸收，并使遠曲腎小管中鉀離子大量分泌入尿中。氫化考的松兼有較強的糖皮質激素和鹽皮質激素的特性，故對調節(jié)水鹽代謝有較大的幫助。
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