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從病理生理角度來講，急性肺水腫機制復(fù)雜，牽扯到：毛細血管靜水壓、間質(zhì)靜水壓、膠體滲透壓和毛細血管通透性。臨床引起肺水腫的一些疾病包括：心衰、二尖瓣反流、心律失常、運動、游泳、潛水等。需要知道的是，左心輸出量和右心輸出量不匹配也會引起肺水腫。右心收縮能力急劇增加會導(dǎo)致肺毛細血管靜水壓增加，從而引起肺水腫。

本文著重強調(diào)的是血流動力學(xué)不穩(wěn)定引起肺水腫的機制，不討論膿毒癥和ARDS引起的肺水腫。

急性肺水腫（Acute pulmonary edema ，APE）病情兇險?；颊叻尾吭瘸涮羁諝獾膮^(qū)域被液體充填，這些液體可以是外來的，也可以是自身分泌的。左心室功能不全的時候，更多的液體填充在心室當(dāng)中（包括左心室收縮功能和舒張功能不全），引起心室壓力增加，繼而導(dǎo)致肺毛細血管靜水壓增加，從而可以引起毛細血管內(nèi)的液體轉(zhuǎn)移至肺泡內(nèi)，引起肺水腫，這就是心源性肺水腫的一個傳統(tǒng)機制。但臨床上，心臟功能正常的時候，也會出現(xiàn)肺水腫，因而具體情況還需要具體對待。

肺泡壁包括I型上皮細胞和II型上皮細胞，其中I型上皮細胞比例是90%，而且更容易受到損傷。II型上皮細胞一般比較強健，能夠分泌表面活性劑、轉(zhuǎn)運一些離子物質(zhì)、調(diào)節(jié)肺泡內(nèi)外液體流動。II型上皮細胞能夠在某些環(huán)境下進行增生，并且分化成為I型上皮細胞。

在毛細血管和肺泡接觸的部分，兩者的基底膜融合成為一層薄薄的膜，在這里可以進行氣體交換。整個肺部，毛細血管的血容量大概是70ml左右，和右心輸出量相似，占據(jù)肺循環(huán)的10%。毛細血管阻力構(gòu)成了肺血管阻力的1/3。肺血管阻力很小，毛細血管靜水壓主要受到肺動脈壓力影響。

間質(zhì)的液體會朝向肺門流動（順著氣道），肺淋巴管會重吸收多余的間質(zhì)內(nèi)液體。淋巴管具有單向閥門，而且本身會自我蠕動，從而可以將液體轉(zhuǎn)移出去。淋巴管最終匯合到胸導(dǎo)管中，進而加入到體循環(huán)系統(tǒng)中。呼吸運動會促進淋巴管內(nèi)液體的轉(zhuǎn)移。臨床一些情況下，淋巴管會擴大，以便適應(yīng)機體的代償情況（比如：二尖瓣反流）。

肺毛細血管中的多糖-蛋白復(fù)合物能夠避免血管的坍塌。肺泡II型上皮細胞中有一些離子泵，能夠通過轉(zhuǎn)運離子的方式，同時將水轉(zhuǎn)運出肺泡（水因為滲透壓的改變而轉(zhuǎn)運）。

1896年，Starling描述了液體肺水腫的一個方程式，用來闡述肺水腫的產(chǎn)生機理。

從這個方程式可以看出，凈濾過（Jv）和濾過系數(shù)（Kf）、膠體滲透壓（II）和靜水壓（P）相關(guān)。【Pc表示毛細血管靜水壓，Pi表示間質(zhì)靜水壓，其余類推】

毛細血管靜水壓促使液體從血管中轉(zhuǎn)移出去，間質(zhì)的靜水壓阻擋液體從毛細血管中轉(zhuǎn)移出去，其單位為mmHg；

濾過系數(shù)（Kf）由肺泡膜決定，表示水穿透肺泡膜的容易程度。對于人來講，肺的Kf的數(shù)值一般是10 ml/min/cmH2O，比其他器官要低。肺泡處的毛細血管靜水壓（Pc）通常是13mmHg，靜脈末端的靜水壓是6mmHg。間質(zhì)的靜水壓（Pi）一般是-2mmHg。凈水壓力差（△P）是間質(zhì)靜水壓和毛細血管靜水壓的壓力差，在上肺、下肺是有區(qū)別的（高度不同，壓力不同，公式是ρgh）。站立時候，如果肺尖和肺底部高度差是25cm，那么壓力差就是18mmHg。肺動脈的壓力一般是25/8mmHg，所以即便是站著的時候，這個壓力也足夠保證血液的循環(huán)。

膠體滲透壓是由溶液中的膠體產(chǎn)生，是一種內(nèi)向的壓力，避免液體外流，用于穩(wěn)定液體。毛細血管對膠體的通透性用一個系數(shù)來表示（σΠ，一般是0.5），在計算的時候需要乘以這個系數(shù)。蛋白是產(chǎn)生膠體滲透壓的主要物質(zhì)。

通常來講，在整個毛細血管走形中，靜水壓一直超過膠體滲透壓，所以液體存在持續(xù)的滲漏。從公式中可以看出，靜水壓的增加是肺水腫的重要機制（膠體滲透壓需要乘以一個系數(shù)，對肺水腫產(chǎn)生影響不是那么大）。對于一個70kg的成年人來講，肺毛細血管滲透出去的液體量大概是0.3 ml/min，量非常小。

從上圖可以看出，想要形成肺水腫，首先要有液體進入到組織間隙，然后在進入到肺泡內(nèi)。導(dǎo)致肺水腫的3個主要原因是：1.毛細血管靜水壓升高（Pc）；2.毛細血管通透性增加（Kf）；3.淋巴回流相對或絕對減少。

從圖片可以看出，凈滲透量和毛細血管靜水壓成直線型正比關(guān)系；滲透系數(shù)（Kf）增加的時候，凈滲透量也增加。毛細血管膠體滲透壓從25mmHg降低到15mmHg的時候，如果滲透系數(shù)（Kf）不變，那么滲透量的改變其實非常少。

機體會通過一些代償反應(yīng)來減少肺水腫的產(chǎn)生，主要有以下3種：1.淋巴回流增加；2.間質(zhì)膠體滲透壓降低；3.間質(zhì)順應(yīng)性耐受。

一旦間質(zhì)內(nèi)液體過負荷（超過代償能力），液體就會流向肺泡腔。動物實驗表明，毛細血管靜水壓超過3倍的時候（25-30mmHg），才會有肺水腫。毛細血管通透性增加、基底膜破壞（比如膿毒癥、炎癥反應(yīng)、過敏）會導(dǎo)致代償能力不足以清除間質(zhì)水分，從而引起肺水腫。需要注意的是，血壓過高也會引起肺毛細血管繼發(fā)性損傷。肺毛細血管損傷引起的肺水腫會包含有水和蛋白，是一種滲出液。

當(dāng)體內(nèi)白蛋白降低的時候（比如腎病綜合征、肝臟疾病），毛細血管內(nèi)的膠體滲透壓就會降低，從而會導(dǎo)致液體從血管中滲透到組織中。這時候的液體是漏出液。膠體滲透壓在肺水腫的形成中所占比例不高，但如果合并有靜水壓增加，那么就會大大提高肺水腫產(chǎn)生的概率。

心源性肺水腫中，左心房壓力增加會引起肺毛細血管靜水壓增加，從而導(dǎo)致肺水腫。

左心室充盈壓和每博功成曲線關(guān)系，也就是所謂的Frank-Starling定律。心衰患者也遵從這一原則，但是曲線往右下方移動。心室收縮末期壓力能夠影響心房壓力，心房壓力又影響著肺靜脈壓力，經(jīng)過壓力傳導(dǎo)，會導(dǎo)致肺毛細血管壓力也增高。這種壓力的變化貫穿整個心動周期，每一次心室搏動，都會導(dǎo)致這種壓力傳導(dǎo)。

上述理論并不能完全解釋心源性肺水腫。心衰的時候，左心室需要更高的充盈壓力，形成這種壓力就需要額外的能量，而這種能量的來源就是右心系統(tǒng)（右心室）。

對正常人來說，右心和左心系統(tǒng)必須匹配。

從上圖可以可以看出，如果右心SV和左心SV相等，那么肺內(nèi)的液體量就不會增加，也就沒有肺水腫；如果右心SV＞左心SV（比如一個80ml，一個78ml），那么每個心動周期中肺循環(huán)都會多出一部分液體，而一分鐘就會多出很多的液體，最終導(dǎo)致肺水腫。

根據(jù)流體力學(xué)的觀點，液體會流向壓力低的地方，而液體流動的動力就來自壓力差。從右心系統(tǒng)到左心房，壓力應(yīng)當(dāng)是逐步降低的，而且這種流動是消耗能量的。從這個角度來講，并不是左心房的壓力決定了肺毛細血管壓，而是肺毛細血管壓決定了左心房壓力。

對于一個前壁心梗的患者來說，左心室SV降低，但是右心受到影響很小，甚至在兒茶酚胺大量分泌的情況下，右心系統(tǒng)收縮加強，從而導(dǎo)致了肺毛細血管壓力增高，繼而出現(xiàn)左心房壓力增高，左心室充盈壓增高。這種右心SV的增加，會引起肺毛細血管壓力增高，從而出現(xiàn)血液進入肺間質(zhì)，同時也能夠保證左心房充盈增加。如果右心的SV增加程度超過了左心SV的增加程度，那么就會出現(xiàn)毛細血管靜水壓增加，導(dǎo)致肺水腫。

從上圖可以看出，任何導(dǎo)致左心-右心SV不匹配的疾病，都可以引起肺水腫。

毛細血管內(nèi)皮細胞和細胞外的蛋白多糖相連，蛋白多糖能夠決定毛細血管的開放與否。間質(zhì)靜水壓明顯增加的時候，蛋白多糖就會水解，從而引起毛細血管坍塌。這種改變會影響毛細血管血流、增加血管阻力（蛋白多糖是毛細血管的支架）。間質(zhì)靜水壓增加，導(dǎo)致蛋白多糖水解，引起毛細血管坍塌，從而導(dǎo)致肺毛細血管壓力增高，引起肺動脈壓增高，右心必須增加做功來克服這些增加的阻力，這時候同樣會引起血液在肺內(nèi)的重新分布，引起未受損區(qū)域的血流增加、靜水壓從而也增加。

后向壓力增加引起肺水腫并不常見，但也不是沒有。三尖瓣反流的時候（腱索斷裂）會引起肺水腫，這時候左心房會接受一個來自心室的壓力，這個壓力會向肺毛細血管傳導(dǎo)，從而引起心源性肺水腫。

血容量增加的肺水腫其實也并不多見。在慢性心功能不全急性加重的患者身上，血容量增加可以引起心源性肺水腫。腎損傷的時候，機體液體排出受限，可以引起血管內(nèi)和組織間隙的水負荷加重，從而引起肺水腫。

急性下壁心梗的時候，左右心都會受到影響。在左右心系統(tǒng)都受損的情況下，肺水腫一般不會出現(xiàn)。但前壁心梗的時候，因為右心功能保留良好，左心功能受限，這時候可以引起肺水腫。

慢性心功能不全的患者躺平的時候，回心血量會增加，這時候如果左心收縮無法適應(yīng)右心增加的SV，那么就會導(dǎo)致肺水腫，這就是端坐呼吸和夜間陣發(fā)性呼吸困難的原因。

負壓性肺水腫和復(fù)張性肺水腫很少見。氣管插管拔管可以引起負壓性肺水腫，胸水和氣胸的快速處理可以引起復(fù)張性肺水腫（引流過快）。當(dāng)胸水過多或氣胸量較大的時候，迅速放胸水等治療可以引起復(fù)張性肺水腫。這種突如其來的變化會使肺泡壓力迅速降低，導(dǎo)致組織靜水壓下降，引起毛細血管-組織間隙靜水壓梯度增加，從而引起肺水腫。同時，迅速復(fù)張也可以引起脈管系統(tǒng)受損，引起通透性增加，從而引起肺水腫。

右心系統(tǒng)梗死會引起右心收縮功能不全，導(dǎo)致入肺血液減少，這時候很少出現(xiàn)肺水腫。

對左右心室影響一樣的疾病也很少會引起肺水腫（左右心室SV變化一致），比如肥厚性心肌病、心包積液、縮窄性心包炎。