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一位心悸患者心電圖

吳翠平書館 >《醫(yī)學(xué)類》

2021.07.11

關(guān)注

患者女性，39歲，因心悸就診，行心電圖檢查如下：

上期解析

恢復(fù)竇性心律心電圖

我們仔細看這份心電圖會發(fā)現(xiàn)V1-V6導(dǎo)聯(lián)ST段呈弓背向上抬高并且可見病理性Q波，患者入院查肌鈣蛋白為123ng/ml，冠脈造影顯示LAD中段閉塞，因此急性廣泛前壁心肌梗死診斷成立。圖中箭頭所指的P波和QRS之間并沒有傳導(dǎo)關(guān)系，存在著房室分離，再結(jié)合患者恢復(fù)竇性心律的心電圖可以確診心律失常發(fā)作時為室性心動過速，當(dāng)室性心動過速的QRS波群呈兩種形態(tài)交替出現(xiàn)時我們就把它形象地描述為“雙向性室速”。那么這就是一份雙向性室性心動過速合并急性廣泛前壁心肌梗死的心電圖。

典型的心肌梗死心電圖可以表現(xiàn)為：

①ST段抬高呈弓背向上型，在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)；

②寬而深的Q波，即病理性Q波，在面向透壁心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)；

③T波倒置，在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)。在背向心肌梗死區(qū)域的導(dǎo)聯(lián)則出現(xiàn)相反的改變，即R波增高，ST段壓低和T波直立并增高。

患者心電圖還可以出現(xiàn)動態(tài)變化，比如在超急性期出現(xiàn)異常高大的T波，在急性期出現(xiàn)ST段抬高，弓背向上與T波連接形成單向曲線，在亞急性期ST段逐漸回落到基線水平。

雙向性室性心動過速典型的心電圖表現(xiàn)包括：

①同一導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)兩種形態(tài)的寬QRS波群（時限≥0.12s），其額面電軸呈左偏、右偏交替出現(xiàn)；

②V1導(dǎo)聯(lián)常呈類右束支阻滯圖形。而部分雙向性室速時的QRS波群交替僅在部分導(dǎo)聯(lián)表現(xiàn)顯著，應(yīng)結(jié)合多導(dǎo)聯(lián)分析。

雙向性室速的發(fā)生機制主要包括：

①單源心室異位激動起源于左束支分叉處，激動沿左前、左后分支交替下傳；

②折返機制：單源心室的異位起搏點在心室內(nèi)折返，并有2個出口，分別靠近左前、左后分支部位；

③觸發(fā)活動：當(dāng)心肌細胞內(nèi)鈣超載引起延遲后除極時，心室壁內(nèi)、外3層心肌均能成為室性異位激動的起源點（主要源自外層心肌），外層和內(nèi)層心肌的異位起搏點常交替發(fā)放沖動，使其激動心室壁的順序相反，心電圖則表現(xiàn)為QRS波主波方向相反的交替；

④心室雙源異位起搏點交替發(fā)放沖動，互不干擾，這種可能性較小。

導(dǎo)致雙向性室性心動過速除洋地黃、烏頭堿中毒外，還可見于擴張型心肌病、冠心病等器質(zhì)性心臟病，及鈣離子通道病如低鉀性周期性麻痹和兒茶酚胺敏感性室速，后者常發(fā)生于無器質(zhì)性心臟病兒童。我們看到的這例是由于急性心肌梗死導(dǎo)致的雙向性室性心動過速，是由于該區(qū)心肌損傷后使其心肌自律性增高及影響左前分支及左后分支的傳導(dǎo)，形成上述特殊的心電圖表現(xiàn)，總之，雙向性室性心動過速的出現(xiàn)預(yù)示病情更加危重。

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