徐萌萌 劉軍國 孔雪 馮洪亮 姜龍 馮娜娜 劉曌 楊建
濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院兗州院區(qū)
臨床心電學(xué)雜志
患者男性，56 歲，因“上腹痛 14h，加重 1h”入院。患者 14h前（2019- 06- 21 20：00 左右）無明顯誘因突發(fā)上腹痛，疼痛劇烈，難以耐受，持續(xù)時(shí)間短暫，約 1min 緩解，無惡心、嘔吐，無呼吸困難，無咳嗽、咳痰及咯血，無發(fā)熱、寒戰(zhàn)，無腹瀉、黑便，無暈厥，未診治。1h 前無明顯誘因突發(fā)上腹痛較前加重，伴大汗，腹痛持續(xù)不緩解，在外未做特殊治療，自行來急診就診，2019- 06- 22 06:57 心電圖檢查示竇性心律，I、aVL、V1~V6 導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高 0.1~0.3mV，V2~V4 導(dǎo)聯(lián) T 波高尖，II、III、aVF 導(dǎo)聯(lián)ST 段對(duì)應(yīng)性壓低（圖 1）。首次心電圖檢查 16min 后復(fù)查心電圖示竇性心律，I、aVL、V1~V6 導(dǎo)聯(lián) ST 段在 J 點(diǎn)后上斜型壓低0.1~0.8mV，aVR 導(dǎo)聯(lián) ST 段抬高 0.2mV，呈典型的 De Winter征樣心電圖改變（圖 2）。既往有“胃炎”病史，否認(rèn)有高血壓、冠心病、糖尿病等慢性病史。入院查體：體溫 36.0℃ ，脈搏88bpm，血壓 115/87mmHg。入院后急查心梗三項(xiàng)、D 二聚體、電解質(zhì)、腎功能、凝血四項(xiàng)、血常規(guī)正常。初步診斷為急性心肌梗死。于 2019- 06- 22 07:00 嚼服“阿司匹林腸溶片 0.3g 及替格瑞洛片 180mg”，并建立靜脈通道，吸氧、心電監(jiān)護(hù)。于 07:25入導(dǎo)管室，冠脈造影示左主干（LM）未見明顯狹窄及夾層病變，左前降支（LAD）自近段完全閉塞，斷端整齊，可見血栓影，LAD 前向血流 TIMI 0 級(jí)（圖 3A）。回旋支（LCX）細(xì)小，鈍緣支近段可見 50%局限性狹窄，LCX 前向血流 TIMI 3 級(jí)。右冠狀動(dòng)脈（RCA）粗大，中段可見 50%~70%彌漫性狹窄，RCA 前向血流 TIMI 3 級(jí)。右優(yōu)勢(shì)型。于 LAD 植入支架 1 枚，復(fù)查造影LAD 前向血流 TIMI 3 級(jí)（圖 3B）。
入院后第 2 天復(fù)查血生化結(jié)果顯示，葡萄糖 6.21mmol/L；谷丙轉(zhuǎn)氨酶 53U/L；谷草轉(zhuǎn)氨酶 240U/L；肌酸激酶同工酶 163U/L；總膽固醇5.36mmol/L；甘油三脂 2.94mmol/L；極低密度脂蛋白膽固醇 1.47mmol/L；甲功三項(xiàng)正常。入院后第 4 天，肌酸激酶同工酶 27U/L，高敏肌鈣蛋白 I 15.377ng/ml（參考值 0~0.028），谷丙轉(zhuǎn)氨酶 70U/L；谷草轉(zhuǎn)氨酶 71U/L；腦鈉肽前體 831pg/ml。入院第 7天心臟彩超檢查示：三尖瓣輕度返流，左室舒張功能減低，LVEF：58%。各房室腔內(nèi)徑測值正常范圍。房室間隔連續(xù)完整。室壁各節(jié)段厚度正常，運(yùn)動(dòng)尚協(xié)調(diào)，收縮幅度可。
患者心電圖演變?nèi)缦隆?nbsp;
2019- 06- 22 06:57 心電圖檢查示竇性心律，I、aVL、V1~V6導(dǎo)聯(lián) ST 段抬高 0.1~0.3mV，V2~V4 導(dǎo)聯(lián) T 波高尖，II、III、aVF導(dǎo)聯(lián) ST 段對(duì)應(yīng)性壓低（圖 1）。
2019- 06- 22 07:13 心電圖示竇性心律，I、aVL、V1~V6 導(dǎo)聯(lián)ST 段在 J 點(diǎn)后上斜型壓低 0.1~0.8mV，aVR 導(dǎo)聯(lián) ST 段抬高0.2mV，呈典型的 De Winter 樣改變（圖 2）。
2019- 06- 22 09:07 心電圖示竇性心律，V1~V4 導(dǎo)聯(lián)形成病理性 Q波，ST段抬高，I、aVL、V3~V6導(dǎo)聯(lián) T波雙向、倒置（圖 4）。
2019- 07- 02 16:35 心肌梗死后第 10 天，心電圖示竇性心律，V1~V3 導(dǎo)聯(lián)形成病理性 Q 波，V4 導(dǎo)聯(lián) QRS 波碎裂，I、aVL、V2~V6 導(dǎo)聯(lián)形成冠狀 T 波（圖 5）。
此例患者首次心電圖示典型廣泛前壁 ST 段抬高型急性心肌梗死（STEMI）的表現(xiàn)，首次心電圖檢查 16min 后轉(zhuǎn)為典型De Winter 綜合征心電圖改變，冠狀動(dòng)脈造影示 LAD 自近段完全閉塞。于 LAD 植入支架后，首次心電圖檢查 2h10min 后，心電圖 V1~V4 導(dǎo)聯(lián)仍示 ST 段抬高。心肌梗死后第 10 天，心電圖示胸前導(dǎo)聯(lián)有病理性 Q 波及冠狀 T 波形成，心電圖的演變過程為典型 STEMI 的演變過程。
討 論
2008 年新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志上首次提出 De Winter綜合征心電圖改變的特征 [1]：
①胸前導(dǎo)聯(lián) T 波高尖對(duì)稱
②V1~V6 導(dǎo)聯(lián)的 ST 段在 J 點(diǎn)后上斜型壓低 1~3mm
③QRS 波群通常不增寬或輕微增寬
④可出現(xiàn)胸前導(dǎo)聯(lián) R 波遞增不良
⑤大多數(shù)患者 aVR 導(dǎo)聯(lián) ST 段抬高 1~2mm，被認(rèn)為是左前降支急性閉塞的心電圖表現(xiàn)，這種心電圖改變可持續(xù) 30~50min 無演變。
之前認(rèn)為 De Winter 征樣心電圖改變是左前降支急性閉塞，目前已有報(bào)道左主干閉塞、右冠狀動(dòng)脈閉塞、回旋支閉塞心電圖均會(huì)出現(xiàn)此表現(xiàn)[2]。亦有報(bào)道認(rèn)為罪犯血管在高位對(duì)角支閉塞也會(huì)出現(xiàn)[3]。
劉元生教授 [4] 在 2017 年曾報(bào)道與本病例相似的一個(gè)病例，30 歲男性急診心電圖示 I、aVL、V1~V6 導(dǎo)聯(lián) ST 段抬高，下壁導(dǎo)聯(lián)對(duì)應(yīng)性 ST 段壓低，19min 后演變?yōu)?V1~V6 導(dǎo)聯(lián) ST 段在J 點(diǎn)后上斜行壓低 0.1~0.3mV，aVR 導(dǎo)聯(lián) ST 段較前抬高，符合典型的 De Winter 征樣心電圖改變。林宗憲等[5]在 2018 年報(bào)道了一例心電圖由 STEMI 演變?yōu)?De Winter 綜合征的病例，首次心電圖示 V2~V4 導(dǎo)聯(lián) ST 段抬高 0.2~0.5mV，7min 后演變?yōu)橄卤诩?V2~V6 導(dǎo)聯(lián) ST 段在 J 點(diǎn)后上斜行壓低 0.2~0.7mV，aVR 導(dǎo)聯(lián) ST 段弓背向上抬高 0.1mV，其造影結(jié)果示 LAD 近中段最重處狹窄 90%。王浩等 [6] 報(bào)道了一例心電圖由 DeWinter 征樣心電圖改變回歸正常的病例，認(rèn)為是前降支不穩(wěn)定的血栓自溶造成了心電圖暫時(shí)回歸正常。
關(guān)于 De Winter 綜合征心電圖改變的電生理學(xué)機(jī)制仍不明確，曾認(rèn)為一種可能的機(jī)制是浦肯野纖維的解剖變異，導(dǎo)致心內(nèi)膜傳導(dǎo)延遲所致，但這種機(jī)制已無法解釋 De Winter 綜合征的動(dòng)態(tài)改變。Wang A 認(rèn)為三層心肌細(xì)胞對(duì)缺血缺氧的耐受性不同，De Winter 綜合征心電圖的表現(xiàn)介于 ST 段抬高與壓低的中間階段，可能是中層 M心肌細(xì)胞缺血導(dǎo)致[7]。趙運(yùn)濤等認(rèn)為 ST 段抬高型急性心肌梗死轉(zhuǎn)為 De Winer 綜合征，原因可能是前降支內(nèi)血栓不穩(wěn)定，血栓自溶導(dǎo)致[8]。
本病例心電圖由 STEMI 轉(zhuǎn)為 De Winter 綜合征時(shí)考慮為血栓短暫自溶，冠脈暫時(shí)再通導(dǎo)致，冠脈造影示 LAD 完全閉塞，考慮為冠脈短暫再通后再次急性閉塞，冠狀動(dòng)脈支架植入術(shù)后心電圖再次表現(xiàn)為胸前導(dǎo)聯(lián) ST 段抬高，提示 De Winter綜合征又轉(zhuǎn)為 STEMI，說明 STEMI 心電圖改變可與 De Winter綜合征心電圖改變?cè)谕换颊甙l(fā)病過程中相互轉(zhuǎn)換，考慮這種改變是因冠狀動(dòng)脈在急性完全閉塞與自發(fā)再通之間轉(zhuǎn)換導(dǎo)致，提示冠脈內(nèi)血栓極不穩(wěn)定。
STEMI 演變?yōu)?De Winter 綜合征考慮為冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓不穩(wěn)定，血栓自溶導(dǎo)致；由 De Winter 綜合征演變?yōu)?STEMI 提示心肌梗死進(jìn)展，是冠脈次全閉塞進(jìn)展到完全閉塞所致，這種改變可能是 STEMI 到 De Winter（血栓自溶，冠脈再通），再由 De Winter進(jìn)展到 STEMI（血栓加重，冠脈再次急性閉塞）的一個(gè)階段。
由 De Winter 綜合征轉(zhuǎn)為 STEMI 臨床較多見，是急性心肌梗死進(jìn)展的表現(xiàn)。由 STEMI 轉(zhuǎn)為 De Winter 綜合征目前報(bào)道較少，高度提示冠脈內(nèi)血栓不穩(wěn)定。越來越多的證據(jù)表明任何冠狀動(dòng)脈閉塞均可呈現(xiàn) De Winter 綜合征心電圖改變，且 DeWinter 綜合征并不是持續(xù)不演變，而是動(dòng)態(tài)改變的，其應(yīng)被認(rèn)為是冠狀動(dòng)脈急性閉塞的動(dòng)態(tài)演變過程之一，STEMI 可轉(zhuǎn)為De Winter 綜合征，De Winter 綜合征可進(jìn)展為 STEMI，其與STEMI 之間的轉(zhuǎn)變迅速，本文描述的病例從 STEMI 轉(zhuǎn)為 DeWinter 綜合征，平均時(shí)間為 14min，如不及時(shí)監(jiān)測心電圖，將無法發(fā)現(xiàn) De Winter 綜合征心電圖改變。無論 De Winter 動(dòng)態(tài)演變?nèi)绾?，均提示冠狀?dòng)脈內(nèi)血栓極不穩(wěn)定，可進(jìn)展到完全閉塞，亦可迅速短暫自溶。De Winter 綜合征心電圖雖不表現(xiàn)為ST 段抬高，但已證實(shí)為冠狀動(dòng)脈急性閉塞型病變[9]，是 STEMI發(fā)病過程的一個(gè)階段。中國經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療指南（2016）提出[10]：對(duì) STEMI 減少時(shí)間延誤是 STEMl 實(shí)施再灌注治療的關(guān)鍵 問 題。對(duì) 待 De Winter 綜合征的診治等同于STEMI，應(yīng)及時(shí)行冠狀動(dòng)脈造影檢查，開通閉塞血管，挽救瀕臨壞死的心肌。
利益沖突：無
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