缺血缺氧性腦?。╤ypoxic ischemic encephalopathy，HIE）是一種彌漫性缺氧性腦損傷，主要原因?yàn)閲a(chǎn)期窒息，也可為其他原因缺氧所致，臨床特點(diǎn)為Apgar評(píng)分低、代謝性酸中毒、神經(jīng)功能異常。病理學(xué)表現(xiàn)包括腦水腫、壞死、軟化、膠質(zhì)增生，孕齡低于30周時(shí)易導(dǎo)致腦軟化。臨床表現(xiàn)分為:輕度，易激惹、瞳孔擴(kuò)大，腦電圖正常。中度，嗜睡、肌張力低、驚厥、心率慢。重度，患兒昏迷、木僵、肌張力低、神經(jīng)反射遲鈍、驚厥。
?、俨课患靶螒B(tài)。足月兒HIE:輕中度者主要累及大腦白質(zhì)及皮質(zhì)，而深部灰質(zhì)與基底核相對(duì)正常；重度者也可侵犯基底核、而大腦皮質(zhì)及白質(zhì)相對(duì)正常。慢性缺血累及矢狀線兩側(cè)的交界區(qū)。急性重度缺血累及深部灰質(zhì)、間腦后部、海馬及外側(cè)裂周圍腦質(zhì)。混合性缺氧則導(dǎo)致深部灰質(zhì)及交界區(qū)腦質(zhì)病變。總的來(lái)說(shuō)，輕度缺氧影響皮質(zhì)與皮質(zhì)下區(qū)，而重度缺氧則以代謝旺盛的區(qū)域如基底核、腦溝深部及髓鞘形成區(qū)病變?yōu)橹?/p>
?、贑T平掃:輕中度急性缺血表現(xiàn)為島葉帶狀征、腦白質(zhì)水腫；慢性缺血表現(xiàn)為彌漫性皮質(zhì)萎縮及交界區(qū)腦質(zhì)減少。重度急性缺氧表現(xiàn)為基底核密度減低、灰白質(zhì)界面模糊及斑點(diǎn)狀出血。重度慢性缺氧表現(xiàn)為基底核與丘腦裂隙狀腔隙灶、腦萎縮、腦質(zhì)鈣化；
?、跰RI:急性輕中度缺氧T1WI可見(jiàn)腦皮質(zhì)腦溝底部代表層狀壞死的高信號(hào)，T2WI上灰白質(zhì)界面模糊。慢性輕中度缺氧T1WI顯示腦萎縮，T2WI顯示分水嶺區(qū)膠質(zhì)增生所致信號(hào)增高及囊性腦軟化。急性重度缺氧時(shí)T1WI上內(nèi)囊后肢因髓鞘化程度降低而信號(hào)降低（胎齡37周以上），丘腦腹外側(cè)與外側(cè)裂周圍腦質(zhì)信號(hào)增高。慢性重度缺氧表現(xiàn)為MRI顯示腦萎縮，T2WI上基底核、丘腦及外側(cè)裂周圍腦質(zhì)信號(hào)增高。急性混合型缺氧則導(dǎo)致T1WI上內(nèi)囊后肢信號(hào)降低及腦皮質(zhì)信號(hào)增高。慢性混合型缺氧表現(xiàn)為基底核后部及丘腦萎縮、T2WI信號(hào)增高。T2*WI與SWI顯示蛛網(wǎng)膜下腔出血及腦內(nèi)出血呈低信號(hào)。早產(chǎn)兒病變主要見(jiàn)于側(cè)腦室周圍。DWI可見(jiàn)缺血區(qū)擴(kuò)散受限，能顯示T2WI信號(hào)“正?！钡娜毖鯎p傷區(qū)，但須注意24～48小時(shí)及7天時(shí)可出現(xiàn)假性正?；?。增強(qiáng)T1WI，于亞急性期可見(jiàn)缺血腦質(zhì)異常強(qiáng)化，且常表示預(yù)后不良。MRS變化和病變預(yù)后有相關(guān)性，早產(chǎn)兒可無(wú)異常，而足月兒顯示Lac增高，NAA下降，谷氨酸鹽增高。
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《腹部和胃腸影像學(xué)》
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例1，CT平掃（圖1），幕上腦實(shí)質(zhì)及小腦蚓部彌漫性密度減低（*），小腦半球相對(duì)正常。
例2，CT軸位平掃（圖2A，B）顯示大腦半球灰白質(zhì)彌漫性密度減低（*）、灰白質(zhì)界面不清，丘腦及腦干、小腦相對(duì)密度較高。
例3，軸位CT平掃（圖3），大腦半球周邊大部腦質(zhì)密度減低、近似腦脊液（*），頂部中線腦質(zhì)及基底核、間腦、小腦相對(duì)正常。
例4，軸位T1WI及T2WI（圖4A，B），大腦半球彌漫性長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2信號(hào)改變（*），并見(jiàn)多發(fā)囊狀病變，腦溝增寬。腦干、左外側(cè)裂周圍腦質(zhì)、小腦信號(hào)相對(duì)正常。
均為缺血缺氧性腦病。
?、俸它S疸，T1WI信號(hào)可形似急性重度缺氧性腦病，但實(shí)驗(yàn)室檢查顯示膽紅素明顯增高；
?、诖x性疾病，如線粒體腦肌病、氨基酸尿癥、錳中毒，結(jié)合實(shí)驗(yàn)室檢查及職業(yè)史鑒別；
?、鄣脱悄X病，見(jiàn)于頂枕葉。
本病最佳影像學(xué)檢查為MRI，其中DWI最重要，缺氧后第4天及3天常規(guī)CT與MRI才分別能顯示異常。
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