有機磷中毒是農(nóng)藥中毒致死最常見的原因，一些急性期經(jīng)搶救幸存患者，過渡期會伴有有機磷中毒癥狀，恢復(fù)期最常見的是對稱性、多發(fā)性神經(jīng)病和神經(jīng)肌肉衰弱等表現(xiàn)。關(guān)于有機磷中毒腦損傷國內(nèi)外報道不多，其中毒恢復(fù)期腦延遲損傷MRI表現(xiàn)國內(nèi)未見報道，國外也僅限于少量個案報道。
本文回顧分析4例有機磷中毒性腦病恢復(fù)期MRI表現(xiàn)，結(jié)合文獻探討重度有機磷中毒慢性期腦結(jié)構(gòu)變化，旨在探討腦病恢復(fù)期的MRI特征。
搜集我院1998年12月～2007年1月4例有機磷中毒恢復(fù)期患者，有較完整的病史記錄和MRI資料。
4例患者均為本市郊區(qū)自殺未遂的農(nóng)民。2例口服敵敵畏、2例口服樂果；男1例，女3例，年齡21～39歲。急性期救治均在外院完成，在我院就診檢查時間分別是中毒癥狀出現(xiàn)后4、9、12和24個月。
根據(jù)患者中毒病史及神經(jīng)精神癥狀，臨床上診斷為有機磷中毒性腦病。2例曾昏迷約12h，1例昏迷15天，1例昏迷30天。
救治時曾用足量阿托品、解磷定、地塞米松；腦細胞代謝藥物，如胞二磷膽堿、乙酰谷酰胺等。
圖1：男，25歲，急性期昏迷約12h，中毒后4個月腦部MRI。雙側(cè)尾狀核(箭)和殼核對稱性異常信號。a)T1WI呈不均勻高信號；b)T2WI呈均勻高信號。
圖2：女，39歲，急性期昏迷約30天、中毒后24個月腦部MRI。a)T2WI示雙側(cè)尾狀核、殼核、蒼白球高信號(箭)；b)FLAIR示基底節(jié)高信號(箭)；c)小腦層面T1WI，示小腦回萎縮四腦室擴大，小腦見對稱性高信號(箭)；d)小腦層面FLAIR，示兩側(cè)小腦半球?qū)ΨQ性高信號(箭)。
癔病發(fā)作1例，抑郁2例，抽搐發(fā)作者1例。運動機能減退，步態(tài)不穩(wěn)2例。震顫麻痹1例。雙側(cè)巴賓斯基征陽性4例，腦電圖輕度異常4例。3例腦脊液壓力、常規(guī)、生化結(jié)果均在正常范圍，未見蛋白增高現(xiàn)象。
急性期昏迷約12h、中毒后3個月腦部MRI檢查病例顯示：右側(cè)小腦半球和中腦異常信號，T2WI呈高信號，T1WI呈低信號，F(xiàn)LAIR呈高信號；兩側(cè)大腦半球未見異常信號，灰白質(zhì)界限清楚。急性期昏迷約12h、中毒后4個月腦部MRI檢查病例顯示：雙側(cè)尾狀核和殼核對稱性異常信號，T1WI呈不均勻高信號，PDWI和T2WI呈高信號；中腦、丘腦和小腦正常(圖1)。
急性期昏迷約15天、中毒后12個月腦部MRI檢查病例顯示：雙側(cè)尾狀核、殼核和蒼白球?qū)ΨQ性長T1長T2信號，側(cè)腦室擴大，小腦萎縮。
急性期昏迷約30天、中毒后24個月腦部MRI檢查病例顯示：雙側(cè)尾狀核、殼核和蒼白球?qū)ΨQ性異常信號，T2WI呈高信號，F(xiàn)LAIR呈高信號，T1WI呈低信號；小腦T2WI和FLAIR呈高信號，T1WI部分萎縮的小腦回呈高信號；腦室擴大，雙側(cè)枕葉內(nèi)側(cè)腦回軟化灶，腦干和小腦明顯萎縮(圖2)。
據(jù)不完全統(tǒng)計在急性中毒患者中接近一半是有機磷中毒。有機磷中毒急性期導(dǎo)致膽堿能危象，可危機生命；急性期中毒與毒物品種、劑量和侵入途徑密切相關(guān)。一旦中毒癥狀出現(xiàn)后，病情迅速發(fā)展。重度中毒除了毒蕈堿樣和煙堿樣癥狀外可合并出現(xiàn)昏迷、肺水腫、呼吸麻痹、腦水腫等。過渡期綜合癥伴有顱神經(jīng)麻痹，肌無力和有機磷中毒導(dǎo)致的延遲多發(fā)性神經(jīng)病。慢性期有機磷中毒引起神經(jīng)精神疾病。
本組是重度中毒慢性恢復(fù)期患者，1例伴有癔病發(fā)作，2例伴有抑郁。有研究顯示有機磷中毒患者頂葉灌注減少。Wang等SPECT研究急性期有機磷中毒患者分析認為其視覺皮層代謝缺陷。有關(guān)MRI研究有機磷中毒性腦病報道甚少，最近Yamasue等基于體素形態(tài)學(xué)研究顯示甲氟磷酸異丙酯導(dǎo)致的有機磷中毒慢性恢復(fù)期除了海馬外島葉皮層和周圍白質(zhì)容積減少，認為這些腦區(qū)是有機磷中毒慢性損傷特定相關(guān)的腦區(qū)。
有機磷中毒可以急性期發(fā)病，也可伴發(fā)延遲性損傷。其機制為中樞神經(jīng)系統(tǒng)大量乙酰膽堿聚積，影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)之間的沖動傳導(dǎo)，使中樞神經(jīng)功能失調(diào)，導(dǎo)致腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)功能受損，出現(xiàn)意識障礙。
有機磷中毒急性期腦病理改變主要是腦及軟腦膜充血、水腫，小血管周圍滲血，中毒后腦組織能量代謝障礙致腦細胞腫脹。這些病理過程是可逆的，MRI多表現(xiàn)正常。
恢復(fù)期除了呼吸障礙導(dǎo)致腦組織缺氧，中毒致腦水腫逐漸消退，殘留有機磷可導(dǎo)致腦組織延遲性損傷。本組4例患者腦電圖輕度異常，提示中毒后的腦電異常。
本組患者為重度中毒，恢復(fù)期均出現(xiàn)巴賓斯基征，為錐體束受損表現(xiàn)。
1例患者強直體位，眼球偏斜、凝視，提示腦干病變。MRI顯示右側(cè)小腦半球和中腦異常信號，兩側(cè)大腦半球未見異常。
1例伴有震顫、強直和運動功能減退等帕金森癥狀，為錐體外系受損表現(xiàn)。MRI顯示雙側(cè)尾狀核和殼核對稱性異常信號，中腦、丘腦和小腦未見異常(圖1)。有機磷中毒伴錐體外系的癥狀報道很少，暗示從事農(nóng)藥工作者、長期暴露在有機磷環(huán)境的工人和農(nóng)民有患帕金森病的風(fēng)險。
3例患者腦脊液檢查：腦脊液壓力不高，腦脊液生成、吸收無明顯障礙。
本組2例MRI顯示腦室擴大，提示腦室擴大不是因為交通性或梗阻性腦積水所致，可能是由于腦實質(zhì)丟失，伴隨腦萎縮的發(fā)生。
1例急性期昏迷約30天、中毒后24個月腦部MRI檢查顯示病變范圍最廣泛，雙側(cè)尾狀核、殼核和蒼白球?qū)ΨQ性異常信號，T1WI部分萎縮的小腦回呈高信號；腦室擴大，雙側(cè)枕葉內(nèi)側(cè)腦回軟化灶，腦干和小腦明顯萎縮(圖2)。
因此，有機磷中毒性腦病恢復(fù)期病變主要累及尾狀核、蒼白球、丘腦、中腦、延髓和小腦；基底節(jié)核團對中毒損傷可能更加敏感；中毒嚴(yán)重者可見皮質(zhì)軟化灶，呈現(xiàn)腦萎縮。
有機磷中毒性腦病恢復(fù)期MRI改變是非特異性的，許多代謝性和中毒性疾病可呈相似表現(xiàn)。如線粒體腦病，甲基丙二酸血癥，Wilson′s病，中毒性疾病(包括CO、甲醛、氰化物等)和缺氧性損傷等。
這些疾病大多數(shù)呈非特異性的T1WI低信號和T2WI高信號。但本組中2例基底節(jié)區(qū)和小腦T1WI高信號，可有助于與上述中毒性腦病鑒別；可能是有機磷影響到特定金屬離子沉積，如錳離子；或由于線粒體功能失調(diào)，導(dǎo)致細胞腫脹，引起局部腦區(qū)星形細胞腫脹，腫脹的星形細胞胞漿內(nèi)蛋白質(zhì)水化層增加，T1馳豫時間縮短。
這些對稱性T1WI高信號也可見于鈣化、全胃腸外營養(yǎng)和肝臟疾病等引起的腦部改變。
除此之外，有機磷中毒性腦病MRI也難以鑒別是有機磷直接的毒性損傷，還是因缺氧或藥物引起的損傷。本組中有2例患者缺乏嚴(yán)重缺氧損傷的證據(jù)，但也很難鑒別MRI異常是否是由藥物引起。
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