關(guān)節(jié)軟骨位于關(guān)節(jié)的表面，是關(guān)節(jié)運(yùn)動時骨骼直接相接觸的部分，其損傷后后可引起疼痛、滑膜炎和關(guān)節(jié)變性等，并最終導(dǎo)致關(guān)節(jié)功能喪失。軟骨自身修復(fù)能力有限，表淺損傷修復(fù)僅見缺損的邊緣軟骨細(xì)胞增多，基質(zhì)合成增加，但這種改變對軟骨損傷的修復(fù)并無積極作用，而如何手術(shù)修復(fù)損傷的軟骨，至今仍臨床上是比較棘手的難題。聊城市人民醫(yī)院骨科苑振峰
目前對于軟骨損傷的治療主要有微骨折術(shù)，自體骨軟骨移植術(shù)和自體軟骨細(xì)胞移植術(shù)。目前我科開展的主要是微骨折術(shù)和自體骨軟骨移植術(shù)。
微骨折術(shù)是骨髓刺激方法之一，其修復(fù)機(jī)理是通過微骨折使缺損區(qū)被含有松質(zhì)骨骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞的纖維素血凝塊所填充;并使局部骨組織釋放生長因子，如血小板衍生生長因子、轉(zhuǎn)化生長因子-β(TGFβ)，刺激未分化間充質(zhì)干細(xì)胞或成纖維細(xì)胞樣細(xì)胞遷移至血凝塊中，以對軟骨的形成和修復(fù)起局部調(diào)節(jié)作用，局部損傷刺激產(chǎn)生的骨形態(tài)發(fā)生蛋白與未分化間充質(zhì)干細(xì)胞表面的受體結(jié)合，誘導(dǎo)其增殖并分化為成軟骨細(xì)胞，從而形成軟骨組織。但是大量動物試驗和臨床試驗表明，通過微骨折術(shù)后修復(fù)所得的軟骨組織主要是纖維軟骨，其耐久性值得懷疑。
自體骨軟骨移植術(shù)是目前比較常用的關(guān)節(jié)軟骨修復(fù)方法。其原理主要是從關(guān)節(jié)中非負(fù)重區(qū)域獲得骨軟骨移植物作為供體移植到負(fù)重區(qū)的軟骨損傷部位。自體骨軟骨移植的優(yōu)點在于它能將完整的正常關(guān)節(jié)軟骨移植于軟骨缺損處，提供完整的關(guān)節(jié)軟骨基質(zhì)和有活力的軟骨細(xì)胞，從而修復(fù)軟骨缺損，改善關(guān)節(jié)畸形，減輕關(guān)節(jié)軟骨的損害程度并緩解疼痛。Oshima等研究發(fā)現(xiàn)，自體骨軟骨移植術(shù)后3周，移植物內(nèi)的細(xì)胞及骨細(xì)胞仍存活于移植物內(nèi)，宿主骨細(xì)胞亦進(jìn)入移植物，二者骨髓細(xì)胞均參與軟骨下骨的形成，而在交界處，移植物細(xì)胞與宿主細(xì)胞均存在，新生骨亦產(chǎn)生于此間隙。Iane等對此進(jìn)行了形態(tài)學(xué)、生物化學(xué)、生物力學(xué)的評價:受區(qū)與供區(qū)組織學(xué)檢查無明顯區(qū)別;移植部位未表現(xiàn)出退化征象，滑膜DNA分析證明無炎癥反應(yīng)，與對照組相比，移植軟骨硬度高出6一7倍。組織學(xué)檢查示:軟骨下骨交界處密度是增高的。經(jīng)共聚焦顯微鏡證明，移植物軟骨細(xì)胞成活95%以上。臨床上對于軟骨損傷修復(fù)術(shù)后隨訪發(fā)現(xiàn)，隨著時間的推移，微骨折術(shù)術(shù)后有效率逐漸降低，其5年隨訪有效率為48-62％，而骨軟骨移植術(shù)的有效率為86-90％。聯(lián)系客服
