引用本文：急性一氧化碳中毒診治專家共識(shí)組. 急性一氧化碳中毒診治專家共識(shí) [J] . 中華物理醫(yī)學(xué)與康復(fù)雜志, 2022, 44(6) : 481-486. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-1424.2022.06.001
通信作者: 潘樹義Email：363368350@qq.com
急性一氧化碳中毒(ACOP)是常見的有害氣體中毒及中毒死亡原因之一[1]。2002年，中華人民共和國衛(wèi)生部發(fā)布了《職業(yè)性急性一氧化碳中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)》GBZ23-2002(以下簡稱2002標(biāo)準(zhǔn))。2012年，中華醫(yī)學(xué)會(huì)高壓氧醫(yī)學(xué)分會(huì)制訂了《一氧化碳中毒臨床治療指南》[1,2,3,4]。2016年，第10屆歐洲高氣壓醫(yī)學(xué)會(huì)在高壓氧適應(yīng)證的共識(shí)文件中對(duì)ACOP的治療進(jìn)行了闡述[5]。2017年1月，美國急診醫(yī)師學(xué)會(huì)發(fā)布了ACOP患者急診評(píng)估和管理決策[6]。針對(duì)ACOP基礎(chǔ)研究和臨床診治領(lǐng)域的新進(jìn)展，中國康復(fù)醫(yī)學(xué)會(huì)高壓氧康復(fù)專業(yè)委員會(huì)組織專家系統(tǒng)回顧和分析了國內(nèi)外部分研究文獻(xiàn)，經(jīng)過專家討論，起草了《一氧化碳中毒診治專家共識(shí)》。1857年，生理學(xué)家克勞德·伯納德(Claude Bernard)發(fā)現(xiàn)一氧化碳通過競爭性結(jié)合血紅蛋白，形成碳氧血紅蛋白(COHb)，進(jìn)而降低血紅蛋白攜氧能力和組織氧分壓(PaO2)，造成組織缺氧。因此，COHb的形成和組織缺氧，一直被認(rèn)為是一氧化碳毒性的主要機(jī)制。此外，近年來有關(guān)一氧化碳的中毒性機(jī)制還包括[7]：①一氧化碳抑制線粒體功能，引起神經(jīng)興奮性毒性、酸中毒、離子失衡和去極化、氧化應(yīng)激及凋亡等，導(dǎo)致缺血缺氧性腦損傷[8,9,10]；②過量的一氧化碳激活血小板，促使中性粒細(xì)胞活化、粘附和脫顆粒，誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生免疫炎癥反應(yīng)[7,11]；③ACOP后，髓鞘相關(guān)蛋白和丙二醛之間形成復(fù)合物，誘導(dǎo)自身免疫級(jí)聯(lián)反應(yīng)，破壞髓鞘，后期出現(xiàn)一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病或遺留神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥[12,13]；④一氧化碳與心臟和骨骼肌中的肌紅蛋白結(jié)合，造成直接損害[14,15]。專家共識(shí)：①以COHb理論為中心的經(jīng)典缺氧機(jī)制是ACOP的重要機(jī)制，也是實(shí)施氧療的合理性依據(jù)；②COHb的經(jīng)典缺氧學(xué)說，不能完全解釋一氧化碳中毒的機(jī)制，一氧化碳對(duì)線粒體等的直接毒性作用在經(jīng)典缺氧機(jī)制中未提及。二、臨床表現(xiàn)、輔助檢查、診斷與鑒別診斷及病情評(píng)估ACOP臨床癥狀可累及神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)等。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀主要有頭昏、頭暈、嗜睡、昏迷等。心血管系統(tǒng)可出現(xiàn)心率和(或)心律異常，心電圖有時(shí)提示'急性冠脈綜合征'表現(xiàn)。呼吸系統(tǒng)癥狀常表現(xiàn)為呼吸困難、氣道分泌物增多、肺水腫征象等。泌尿系統(tǒng)癥狀可表現(xiàn)為尿少、醬油色尿及腎臟衰竭等[15,16,17]。血液COHb是診斷ACOP及評(píng)判其嚴(yán)重程度的常用指標(biāo)，但影響COHb濃度的因素較多[18,19]，如吸煙、脫離一氧化碳環(huán)境的時(shí)間等，均可影響COHb數(shù)值。目前，國內(nèi)以動(dòng)脈血?dú)夥治鲋械腃OHb異常升高作為診斷ACOP的最直接證據(jù)，國外多為檢測靜脈血[6]。因COHb值相對(duì)穩(wěn)定，動(dòng)、靜脈血中COHb濃度基本一致，故動(dòng)、靜脈血COHb檢測結(jié)果可以相互替代[6,18]。另外，血常規(guī)、生化檢查、心肌酶譜、心電圖、肺CT和腦CT對(duì)診斷與鑒別診斷、病情評(píng)估均有重要意義。ACOP的診斷包括：①明確中毒病史，分析中毒環(huán)境、氣體來源和中毒時(shí)間，以及同時(shí)中毒的其他人員情況等；②全面問診與查體，分析臨床癥狀和體征，了解全身狀況和重要臟器功能；③化驗(yàn)檢查COHb呈陽性(排除假陽性)是診斷ACOP的金標(biāo)準(zhǔn)，其他輔助檢查也十分重要。ACOP鑒別診斷主要包括：藥物中毒、毒品中毒、糖尿病性昏迷、急性腦血管病、急性心肌梗死等。另外，要注意ACOP合并腦梗死、或合并其他有害氣體中毒和復(fù)合其他損傷等情況。既往評(píng)定ACOP的嚴(yán)重程度，主要依據(jù)血液COHb數(shù)值、患者的癥狀和昏迷情況。具體如下：①輕度中毒時(shí)，患者可出現(xiàn)劇烈頭痛、頭昏、四肢無力、惡心、嘔吐或輕度至中度意識(shí)障礙，但無昏迷，血COHb濃度可高于10%；②中度中毒時(shí)，患者意識(shí)障礙表現(xiàn)為淺至中昏迷，經(jīng)搶救后恢復(fù)且無明顯并發(fā)癥者，血COHb可高于30%；③重度中毒時(shí)，患者意識(shí)障礙程度達(dá)深昏迷或去皮質(zhì)狀態(tài)，或存在腦水腫、休克、嚴(yán)重心肌損害、肺水腫、呼吸衰竭、上消化道出血、錐體系或錐體外系損害體征，血COHb可高于50%[17]。上述判斷方法可為臨床診斷和評(píng)估提供指導(dǎo)。但在實(shí)際工作中，常見ACOP患者的臨床表現(xiàn)與血液COHb水平不一致，遲發(fā)性腦病發(fā)生率與血液COHb數(shù)值和昏迷程度也不一致，即COHb測定數(shù)值較低的ACOP患者也可能發(fā)生遲發(fā)性腦病，部分COHb測定數(shù)值較高的ACOP患者則未發(fā)生遲發(fā)性腦病[18]。血?dú)夥治鲋械娜樗崴阶鳛榉从辰M織細(xì)胞缺氧的重要指標(biāo)，對(duì)于ACOP嚴(yán)重程度的判定也具有一定意義。專家共識(shí)：①ACOP的臨床癥狀及輕重程度不一，常有多系統(tǒng)損害表現(xiàn)，尤以神經(jīng)系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)損害為主；②輔助檢查是ACOP診斷、病情評(píng)估的重要依據(jù)，COHb陽性是ACOP診斷的金標(biāo)準(zhǔn)，但COHb陰性不能排除ACOP診斷，COHb陽性需與假陽性進(jìn)行鑒別。建議生化檢查、心肌酶譜、血?dú)夥治?、心電圖及肺部、腦部CT作為重度ACOP患者的常規(guī)檢查項(xiàng)目；③診斷依據(jù)包括病史、臨床表現(xiàn)和輔助檢查等，需要綜合考慮和分析。鑒別診斷主要依據(jù)病史、心電圖及肺部、腦部CT等檢查結(jié)果；④應(yīng)以臨床癥狀和體征為主，結(jié)合血液檢查、心電圖和影像學(xué)檢查結(jié)果評(píng)估ACOP病情。中毒時(shí)間和環(huán)境中一氧化碳濃度對(duì)患者病情有重要影響，應(yīng)予以重視。輕癥患者可盡早開始高壓氧治療。急危重癥患者應(yīng)按急診搶救流程開展救治，給予生命體征監(jiān)測，開通靜脈通路，補(bǔ)液、糾正休克和其他必要的藥物治療。呼吸道不通暢時(shí)，要清理口鼻腔分泌物，糾正肺水腫，必要時(shí)給予呼吸機(jī)支持治療。同時(shí)全面評(píng)估病情，預(yù)防其他系統(tǒng)并發(fā)癥，確保生命體征平穩(wěn)和重要臟器功能的穩(wěn)定，進(jìn)行必要檢查、輔助檢查和鑒別診斷[1,2,3,4,5,6]，為高壓氧治療創(chuàng)造條件。專家共識(shí)：①ACOP是臨床急癥，應(yīng)按急診救治規(guī)范給予診斷、鑒別診斷、病情評(píng)估和必要的搶救措施；②吸氧治療是清除體內(nèi)一氧化碳的重要手段，依據(jù)臨床需要，考慮進(jìn)行常壓吸氧或高壓氧治療。吸氧治療可以減輕組織缺氧，其中高壓氧治療是ACOP重要的治療手段[1,2,3,4,5,6,20]。國內(nèi)、外在采用高壓氧治療ACOP方面存在明顯差異，國外的高壓氧治療費(fèi)用高、醫(yī)療保險(xiǎn)支付嚴(yán)格、高壓氧艙普及率不高，國內(nèi)在ACOP病理生理機(jī)制、臨床分析與病情評(píng)估方面不夠完善，高壓氧治療的壓力和次數(shù)尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)[20,21,22]。常壓氧治療適用于現(xiàn)場急救、轉(zhuǎn)運(yùn)過程、急診搶救。常壓吸氧方式可采用鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩(簡易面罩、貯氧袋面罩、Venturi面罩)，以高流量為宜。如有常壓吸純氧設(shè)備，最好給予吸100%氧治療。如是呼吸機(jī)輔助呼吸，可調(diào)高呼吸機(jī)氧濃度，最大限度盡快排出體內(nèi)過多的一氧化碳。高壓氧治療是目前臨床上加速和促進(jìn)一氧化碳與血紅蛋白解離的有效方法。在常壓不吸氧的情況下，一氧化碳的半清除時(shí)間約為4~5 h，總清除時(shí)間以6個(gè)半清除時(shí)間計(jì)算，約為24~30 h。給予0.24 MPa高壓氧治療，一氧化碳的半清除時(shí)間可縮短為20~40 min，總清除時(shí)間約為2~4 h，這是高壓氧治療的主要機(jī)制和依據(jù)。國內(nèi)外高壓氧治療的壓力、單次吸氧時(shí)間、每日治療次數(shù)、總療程和具體方案等差別甚大，國際上也無完全統(tǒng)一的高壓氧治療方案。在高壓氧醫(yī)學(xué)應(yīng)用發(fā)達(dá)國家，如歐洲、美國和澳大利亞等國，高壓氧治療僅適用于ACOP早期，其主要作用和目的在于促進(jìn)一氧化碳清除，對(duì)于無明顯臨床癥狀和脫離中毒環(huán)境24 h的患者不建議給予高壓氧治療，而是進(jìn)行常壓氧治療，每日1次，每次4~6 h，連續(xù)5~7 d。對(duì)于必需進(jìn)行高壓氧治療的患者，通常選擇治療壓力為0.24(或0.25)~0.28 MPa的高壓氧，單次吸氧時(shí)間60~90 min，24 h內(nèi)給予1~2次治療，少數(shù)采用3次治療(第1次采用較高壓力，之后逐次降低壓力)。24 h后，體內(nèi)一氧化碳清除完畢，一般不建議再實(shí)施高壓氧治療。如需強(qiáng)化高壓氧治療效果，應(yīng)將治療壓力降至0.20 MPa或以下，進(jìn)行3~5次治療。目前國外在ACOP治療方法、高壓氧治療方案的選擇方面尚存在分歧，主要的爭議點(diǎn)是常壓氧與高壓氧治療的選擇，以及每日進(jìn)行高壓氧治療的次數(shù)。國內(nèi)采用高壓氧治療ACOP，其目的不僅在于加速清除一氧化碳，還包括促醒、預(yù)防一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病等。在一氧化碳中毒24 h內(nèi)給予高壓力高壓氧治療后，主張仍繼續(xù)行高壓氧治療。雖然缺乏循證醫(yī)學(xué)的證據(jù)支持，但多數(shù)高壓氧業(yè)內(nèi)專家認(rèn)為可采用下述治療方案：高壓氧治療壓力為0.20~0.25 MPa，吸氧時(shí)間60 min，每日治療次數(shù)2~3次，連續(xù)治療10 d后改為每日1次，最長療程建議3~6個(gè)月。該高壓氧治療方案與國外差別較大，且國內(nèi)也有高壓氧業(yè)內(nèi)專家和相關(guān)領(lǐng)域?qū)＜覍?duì)此提出不同看法，爭議的焦點(diǎn)在于連續(xù)給予高壓力、高頻次的高壓氧治療可能會(huì)加重中樞神經(jīng)的缺血缺氧再灌注損傷。由此可見，以清除體內(nèi)一氧化碳為目的的治療，宜采用較高壓力的高壓氧治療方案；以神經(jīng)保護(hù)為目的的治療，宜采用較低壓力的高壓氧治療方案。專家共識(shí)：①常壓吸氧是ACOP的重要治療方法之一，無法實(shí)施高壓氧治療時(shí)可給予常壓氧治療，直至COHb水平接近正常(<3%)、中毒癥狀得到緩解。建議每次吸氧時(shí)間6 h[21]；②依據(jù)體內(nèi)一氧化碳自然清除時(shí)間約24~30 h的病理生理規(guī)律，建議將ACOP的高壓氧治療分為2個(gè)階段，即脫離一氧化碳中毒后24 h內(nèi)為第1階段，超過24 h為第2階段；③第1階段高壓氧治療的目的是盡早一次性清除體內(nèi)的一氧化碳，建議選擇高壓力高壓氧治療方案，壓力0.22~0.25 MPa，吸氧時(shí)間60~90 min。不建議24 h內(nèi)采用2次或3次高壓氧治療；④對(duì)中毒時(shí)間超過6~8 h，伴有嚴(yán)重?cái)D壓傷、重度昏迷、心肌損害、嚴(yán)重酸中毒、皮損等并發(fā)癥的重度患者，可在首日進(jìn)行2次高壓氧治療。建議高壓氧壓力0.15~0.20 MPa，吸氧時(shí)間60 min，2次高壓氧治療間隔6~8 h；⑤第2階段高壓氧治療的目的是保護(hù)組織與器官功能，預(yù)防一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病。建議高壓氧壓力0.15~0.20 MPa，吸氧時(shí)間60 min，每日1次。不建議將每日2次高壓氧治療作為第2階段常規(guī)使用方案；⑥對(duì)于中毒時(shí)間短、臨床癥狀輕的患者，建議進(jìn)行1~10次高壓氧治療；中毒時(shí)間長(超過6~8 h)、臨床癥狀重的重癥患者，根據(jù)病情需要，高壓氧治療可維持4~5周[5,6,20,22,23]；⑦如治療過程中發(fā)生一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病，則按照其治療規(guī)范進(jìn)行綜合治療。孕婦的高壓氧治療：孕婦發(fā)生一氧化碳中毒較一般人群的損害大，國際上通常把孕婦ACOP作為高壓氧治療Ⅰ類適應(yīng)證?？紤]到高壓氧對(duì)孕婦和胎兒的風(fēng)險(xiǎn)，建議首次治療采用高壓氧壓力0.22~0.25 MPa，吸氧時(shí)間60~90 min[6]，后續(xù)治療采用常壓氧，維持3~5次，至癥狀消失。
嬰幼兒與小兒高壓氧治療：由于嬰幼兒與小兒抵抗力弱，臨床癥狀重，尤其是心肺功能易受影響。若遇患兒生命體征不平穩(wěn)，基于嬰幼兒與小兒診療的特殊性，建議請(qǐng)兒科給予必要的專科處理，保證患兒高壓氧治療的安全。高壓氧治療的壓力、吸氧時(shí)間需做適當(dāng)調(diào)整，首次治療壓力建議0.18~0.20 MPa，每次吸氧20 min，后休息5 min，總吸氧時(shí)間40 min或60 min。需要指出的是，嬰幼兒和小兒發(fā)生遲發(fā)性神經(jīng)精神后遺癥的概率較小，但死亡率較成人高，所以兒科的?？铺幚硎种匾?/span>[10]。生命體征不穩(wěn)定患者的高壓氧治療：對(duì)于出現(xiàn)心衰、自主呼吸不能維持、休克等嚴(yán)重問題的患者，應(yīng)在急診科進(jìn)行積極的救治，為高壓氧治療創(chuàng)造條件。一旦患者條件和救治技術(shù)允許，可以安排醫(yī)護(hù)人員進(jìn)艙，在高壓氧艙延續(xù)必要的藥物治療，并使用艙內(nèi)氣控呼吸機(jī)，確?；颊咴诤粑脱h(huán)基本穩(wěn)定的情況下開展高壓氧治療。心肌嚴(yán)重?fù)p害的患者，應(yīng)積極進(jìn)行防治和保護(hù)治療，觀察肌鈣蛋白I等心肌酶譜及心電圖的動(dòng)態(tài)變化，由心臟?？婆懦毙怨诿}綜合征等相關(guān)風(fēng)險(xiǎn)后，建議積極實(shí)施高壓氧治療。長時(shí)間昏迷患者的高壓氧治療：一氧化碳中毒所致昏迷的病理生理基礎(chǔ)是腦干和大腦功能的損害，而非體內(nèi)一氧化碳未清除，故不建議使用0.25 MPa或更高壓力的高壓氧治療或增加每日治療次數(shù)。建議選擇壓力0.15~0.20 MPa，吸氧時(shí)間60 min，每日1次的高壓氧治療方案[21,22]。其他有害氣體中毒的高壓氧治療原則和建議：有害氣體中毒可以是臨床能明確中毒源或無法明確中毒源的氣體中毒，也可以是包含一氧化碳在內(nèi)的多種氣體中毒。有害氣體中毒的致病機(jī)制可能與ACOP不一致，應(yīng)了解和分析有害氣體成分，區(qū)分窒息性氣體、刺激性氣體和/或二者兼有的混合性氣體，根據(jù)病情特點(diǎn)合理使用高壓氧治療[6]。以刺激性氣體中毒為主要特征的，宜采用低壓力高壓氧治療方案；以一氧化碳中毒為主的氣體中毒，應(yīng)采用較高壓力高壓氧治療方案。如遇嚴(yán)重氣道水腫、痙攣和梗阻的患者，應(yīng)優(yōu)先保證氣道通暢，再考慮高壓氧治療。ACOP患者除應(yīng)用常壓氧治療和高壓氧治療外，還包括以下綜合治療[1,2,3,4,5,6,16]。重癥ACOP患者，可出現(xiàn)生命體征不穩(wěn)定，需要特殊的重癥監(jiān)護(hù)和高級(jí)生命支持治療。尤其是出現(xiàn)下列情況：pH值<7.20、意識(shí)喪失、COHb水平≥25%及頑固性低氧血癥[血氧飽和度(blood oxygen saturation，SaO2) <90%，PaO2<60 mmHg]，預(yù)示病情嚴(yán)重，死亡率高，應(yīng)密切觀察病情變化，準(zhǔn)確判斷，及時(shí)處置[1,2,3,4,16]。肺水腫和腦水腫均是一氧化碳中毒所致的病理生理改變，一般肺水腫較腦水腫程度重。早期有明顯肺水腫、腦水腫時(shí)，可以適度使用脫水藥治療(晶體脫水、膠體脫水、利尿劑脫水等)。但大劑量甘露醇有腎損害、脫水后肺水腫加重等副作用，故建議予以小劑量甘露醇治療，同時(shí)需根據(jù)病情、影像學(xué)檢查，準(zhǔn)確掌握腦水腫、肺水腫的情況，以此調(diào)整脫水藥物用量，逐漸減少至停止用藥。合并心源性肺水腫、腎功能不全或少尿、高齡患者應(yīng)禁用或慎用脫水藥物，如必需時(shí)可使用袢利尿劑、激素等。需要注意的是，過度脫水或脫水不夠，都會(huì)加重腦、肺損害[1,2,3,4,16]。糖皮質(zhì)激素可預(yù)防和阻止免疫性炎癥反應(yīng)。越來越多的證據(jù)表明，一氧化碳中毒所致神經(jīng)損傷與免疫炎癥有關(guān)[13]。有研究報(bào)道，地塞米松和高壓氧治療的聯(lián)合應(yīng)用，對(duì)一氧化碳中毒神經(jīng)精神后遺癥的療效優(yōu)于單一高壓氧治療[16,24]。ACOP主要損害的靶器官是中樞神經(jīng)系統(tǒng)，其原因是中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)氧的需求量大，神經(jīng)細(xì)胞耐缺氧能力差，在恢復(fù)氧供的時(shí)候又會(huì)發(fā)生二次損傷，即缺血缺氧后的再灌注損傷。因此神經(jīng)保護(hù)治療對(duì)于ACOP患者非常重要[25,26]。ACOP與急性缺血性腦血管病有著相似的病理生理學(xué)機(jī)制[1,2,3,4,27]。因此，改善微循環(huán)和抗炎、抗氧化治療也是ACOP的治療靶點(diǎn)?？筛鶕?jù)情況選用醒腦靜、銀杏葉、丁苯酞、丹參、紅花制劑等。過量的一氧化碳可以激活血小板，造成血管內(nèi)皮損傷、微循環(huán)堵塞等[11]。對(duì)無出血風(fēng)險(xiǎn)的重度一氧化碳中毒患者，可予以抗血小板聚集劑，尤其適用于合并高血壓、糖尿病、心腦血管疾病、高脂血癥等基礎(chǔ)疾病或高齡患者。有研究報(bào)道，雌激素等藥物的早期應(yīng)用，對(duì)于預(yù)防一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病具有積極作用，但相關(guān)研究報(bào)道較少，尚未形成統(tǒng)一性意見[28]。也有報(bào)道使用多奈哌齊改善遲發(fā)性神經(jīng)后遺癥[29]，但有學(xué)者對(duì)多奈哌齊療效存在異議。新近研究報(bào)道，一種環(huán)糊精包封的卟啉復(fù)合物與一氧化碳的親和性是一氧化碳與血紅蛋白親和性的100倍[30]。盡管上述卟啉復(fù)合物治療ACOP的相關(guān)研究仍在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)階段，但未來新型解毒劑療法的研發(fā)仍可能會(huì)為ACOP的治療帶來革命性的變化。專家共識(shí)：①生命體征不穩(wěn)定的患者，可氣管插管，采用機(jī)械通氣，予以必要的藥物(血管活性藥物、抗生素、化痰、抑酸等)治療，維持生命體征平穩(wěn)，為高壓氧治療創(chuàng)造條件；②合理的脫水治療對(duì)ACOP引發(fā)的腦水腫、肺水腫有積極意義，對(duì)預(yù)防一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病有一定作用；③使用激素時(shí)，宜選擇短效和中效類激素，不主張大劑量沖擊治療或長期使用，使用時(shí)間1~2周。同時(shí)，要預(yù)防激素引發(fā)的胃腸道應(yīng)激潰瘍、血糖和血壓的異常升高等；④針對(duì)缺氧后神經(jīng)組織的級(jí)聯(lián)反應(yīng)過程，應(yīng)給予抗炎、抗氧化、改善微循環(huán)、促醒等治療措施，對(duì)治療急性中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷和預(yù)防一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病有重要作用。ACOP患者最嚴(yán)重的后遺癥是一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病，早期治療的重要目標(biāo)之一，就是預(yù)防一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的發(fā)生。迄今為止，國內(nèi)外研究均認(rèn)為一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的發(fā)生是多因素的結(jié)果，主要相關(guān)因素包括：一氧化碳暴露時(shí)間、一氧化碳濃度和個(gè)人的免疫特質(zhì)，以及高壓氧治療時(shí)機(jī)和方案等[31]。專家共識(shí)：①一氧化碳中毒環(huán)境的暴露時(shí)間和環(huán)境中一氧化碳濃度是影響ACOP嚴(yán)重程度的主要因素。當(dāng)暴露時(shí)間超過6~8 h或更長，無論急性期癥狀是否嚴(yán)重，一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的發(fā)生率均會(huì)增加；②環(huán)境中的一氧化碳濃度越高，病情越重，死亡率越高。低濃度、長時(shí)間的ACOP后期極易發(fā)生一氧化碳中毒遲發(fā)性腦??；③昏迷時(shí)間越長，病情越嚴(yán)重。長時(shí)間昏迷需要注意是否合并急性腦梗死和急性腦出血等；④首次高壓氧治療的介入時(shí)間越早，一氧化碳排除越徹底，療效越明顯。本共識(shí)僅代表參與編寫及審議的專家們的觀點(diǎn)，不具備法律效力。起草單位：中國人民解放軍總醫(yī)院第六醫(yī)學(xué)中心共識(shí)專家組名單(按姓氏拼音排序): 曹春妮(煙臺(tái)毓璜頂醫(yī)院)、崔高宇(陸軍軍醫(yī)大學(xué)第一附屬醫(yī)院)、丁建章(北京市海淀醫(yī)院)、范丹峰(中國人民解放軍總醫(yī)院第六醫(yī)學(xué)中心)、高光凱(中國人民解放軍海軍第九七一醫(yī)院)、甘輝亮(海軍特色醫(yī)學(xué)中心)、管亞東(東部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院)、郭大志(中國人民解放軍總醫(yī)院第六醫(yī)學(xué)中心)、韓立虎(南京悅?cè)横t(yī)院)、韓蔚(山西省河曲縣醫(yī)療集團(tuán))、韓揚(yáng)(上海市靜安區(qū)閘北中心醫(yī)院)、何春陽(中國人民解放軍西部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院)、黃麗娟(貴州省銅仁市人民醫(yī)院)、黃明勇(湖北醫(yī)藥學(xué)院附屬隨州醫(yī)院)、黃煒(甘肅省第三人民醫(yī)院)、黃蔚喆(河南省鄭州市第九人民醫(yī)院)、黃旭(中南大學(xué)湘雅醫(yī)院)、賀聰(國藥東風(fēng)總醫(yī)院)、胡慧軍(中國人民解放軍總醫(yī)院第六醫(yī)學(xué)中心)、郝三星(南京明州康復(fù)醫(yī)院)、姜輝(中國人民解放軍總醫(yī)院第一醫(yī)學(xué)中心)、蔣功達(dá)(寧波海曙康復(fù)醫(yī)院)、金國榮(浙江明州康復(fù)醫(yī)院)、康紅軍(解放軍總醫(yī)院第一醫(yī)學(xué)中心)、匡愛華(寧夏醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院)、李景琦(杭州明州腦康康復(fù)醫(yī)院)、李航(中國人民解放軍總醫(yī)院第六醫(yī)學(xué)中心)、李惠玲(長治市人民醫(yī)院)、李寧(陸軍軍醫(yī)大學(xué)第二附屬醫(yī)院)、李文(廣西壯族自治區(qū)江濱醫(yī)院)、李璋(昆明醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院)、李冬梅(天津市第四中心醫(yī)院)、李加斌(江蘇省鹽城市第一人民醫(yī)院)、李世英(邯鄲市中心醫(yī)院)、李霞(南通大學(xué)特種醫(yī)學(xué)研究院)、李志才(中國人民解放軍第七十一集團(tuán)軍醫(yī)院)、李茁(深圳市人民醫(yī)院)、林春波(曲阜市人民醫(yī)院)、林建強(qiáng)(浙江大學(xué)明州醫(yī)院)、劉芳(福建醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院)、劉紅英(吉林省人民醫(yī)院)、劉青樂(海軍軍醫(yī)大學(xué)附屬長海醫(yī)院)、劉引蓮(山西大醫(yī)院)、陸敏(華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬同濟(jì)醫(yī)院)、陸高平(廣州市第一人民醫(yī)院南沙醫(yī)院)、呂艷(中國人民解放軍總醫(yī)院第六醫(yī)學(xué)中心)、馬雪梅(北京工業(yè)大學(xué)生命科學(xué)與生物工程學(xué)院)、麥用軍(廣西壯族自治區(qū)柳州市工人醫(yī)院)、梅厚東(中國人民解放軍聯(lián)勤保障部隊(duì)第九〇一醫(yī)院)、門利友(吉林市人民醫(yī)院)、孟祥恩(中國人民解放軍總醫(yī)院第六醫(yī)學(xué)中心)、寧榮霞(內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院)、潘樹義(中國人民解放軍總醫(yī)院第六醫(yī)學(xué)中心)、彭爭榮(中南大學(xué)湘雅醫(yī)院)、齊玲(新疆醫(yī)科大學(xué)第六附屬醫(yī)院)、齊胤良(安徽省合肥市第二人民醫(yī)院)、邵偉波(南京醫(yī)科大學(xué)附屬腦科醫(yī)院)、時(shí)光(內(nèi)蒙古自治區(qū)興安盟人民醫(yī)院)、宋學(xué)林(河北省承德市中心醫(yī)院)、宋祥勝(浙醫(yī)二院長興院區(qū))、沈開金(中國人民解放軍新疆軍區(qū)總醫(yī)院)、孫明莉(吉林大學(xué)白求恩第一醫(yī)院)、孫文科(長春市中心醫(yī)院)、唐曉平(川北醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院)、滕進(jìn)忠(南昌大學(xué)附屬三三四醫(yī)院)、佟海燕(唐山市曹妃甸區(qū)醫(yī)院)、宛豐(湖北省黃岡市中心醫(yī)院)、萬金娥(青島大學(xué)附屬醫(yī)院)、汪學(xué)琴(總醫(yī)院)、王翠(大連市中心醫(yī)院)、王鋒(山東省康復(fù)醫(yī)院)、王海東(中國人民解放軍總醫(yī)院第六醫(yī)學(xué)中心)、王海明(鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院)，王娟(北京大學(xué)醫(yī)學(xué)部)、王敏(深圳市龍崗中心醫(yī)院)、王圣元(中國人民解放軍總醫(yī)院第六醫(yī)學(xué)中心)、王有存(濟(jì)南軍區(qū)總醫(yī)院)、王浙(山東省棗莊市立醫(yī)院)、文立(海南省人民醫(yī)院)、冼瑩(廣西壯族自治區(qū)貴港市人民醫(yī)院)、肖柏春(黑龍江省伊春市中心醫(yī)院)、謝波(海南醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院)、謝智慧(貴州省遵義醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院)、解光艾(中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)附屬第一醫(yī)院)、許愛梅(大同煤礦集團(tuán)有限公司總醫(yī)院)、許國春(湖北民族學(xué)院附屬民大醫(yī)院)、晏沐陽(中國人民解放軍總醫(yī)院第一醫(yī)學(xué)中心)、嚴(yán)林(山西省第二人民醫(yī)院)、楊晨(中國人民解放軍總醫(yī)院第六醫(yī)學(xué)中心)、楊艷(中國人民解放軍總醫(yī)院第六醫(yī)學(xué)中心)、葉斌(云南圣約翰醫(yī)院)、楊東斌(鶴壁市人民醫(yī)院)、楊麗麗(北京石景山八角社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心)、葉彩霞(蘭州大學(xué)第一醫(yī)院)、尹立全(吉林大學(xué)中日聯(lián)誼醫(yī)院)、于彩紅(勝利油田中心醫(yī)院)、于清忠(朝陽市第二醫(yī)院)、喻道元(湖北省荊州市中心醫(yī)院)、曾憲容(四川省醫(yī)學(xué)科學(xué)院四川省人民醫(yī)院)、張國初(常州市第二人民醫(yī)院)、王珺(南昌大學(xué)第一附屬醫(yī)院)、張敦曉(中國人民解放軍總醫(yī)院第六醫(yī)學(xué)中心)、張良(哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院)、張良(中國人民解放軍總醫(yī)院第六醫(yī)學(xué)中心)、張立新(中國醫(yī)科大學(xué)附屬盛)、張松(成都中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院)、張瑛(延安大學(xué)附屬醫(yī)院)、張艷平(廣東省清遠(yuǎn)市人民醫(yī)院)、張禹(中國人民解放軍總醫(yī)院第六醫(yī)學(xué)中心)、張郁秋(河南省信陽市中心醫(yī)院)、趙津京(中國人民解放軍第三〇五醫(yī)院)、鄭成剛(海軍軍醫(yī)大學(xué))、周小妹(安徽省合肥市第二人民醫(yī)院)、鐘巧芬(貴州省人民醫(yī)院)、仲曉玲(長江航運(yùn)總醫(yī)院)
