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最近，國外的新冠病毒感染人數(shù)還在節(jié)節(jié)攀升，毫無平息之態(tài)。

經(jīng)過了過去幾個(gè)月的“磨煉”，大家基本已經(jīng)充分了解了新冠病毒感染可能出現(xiàn)的癥狀，發(fā)燒，乏力，喪失嗅覺......喪失嗅覺是典型癥狀之一，雖然其他類型的病毒感染也可能出現(xiàn)這一癥狀，但表現(xiàn)多是類似鼻炎[1]，新冠病毒卻基本沒有，而且其他病毒感染導(dǎo)致的嗅覺喪失的恢復(fù)需要幾個(gè)月[2-4]，新冠病毒只需要幾周[1]。

這就說明，新冠病毒和其他病毒在導(dǎo)致嗅覺喪失這一點(diǎn)上似乎有不同的機(jī)制，一般病毒是直接損傷嗅覺神經(jīng)元，那新冠病毒又是攻擊的誰呢？

圖片來自pexel.com

最近發(fā)表在《科學(xué)·進(jìn)展》雜志上一項(xiàng)研究[5]給出了答案。哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn)，嗅覺神經(jīng)元并不表達(dá)可以和新冠病毒結(jié)合的ACE2受體，表達(dá)ACE2的是為嗅覺神經(jīng)元提供代謝和結(jié)構(gòu)支持的支持細(xì)胞，以及一些干細(xì)胞和血管周細(xì)胞。嗅覺喪失是因?yàn)樗鼈兪艿焦艉?，嗅覺神經(jīng)元無法獨(dú)立地完成氣味信號(hào)的傳遞導(dǎo)致的。

人的鼻腔上皮分為呼吸上皮和嗅覺上皮，它們包含的細(xì)胞類型和功能都不同。呼吸上皮與上呼吸道大部分相連，一般認(rèn)為它起到把呼吸進(jìn)鼻腔的空氣進(jìn)行加濕的作用，主要包含的細(xì)胞有基底細(xì)胞、纖毛細(xì)胞、分泌細(xì)胞和微絨毛細(xì)胞。

嗅覺上皮負(fù)責(zé)氣味檢測(cè)，主要包含嗅覺神經(jīng)元、支持細(xì)胞和基底細(xì)胞。

嗅覺神經(jīng)元靠纖毛上的受體識(shí)別氣味信號(hào)，傳遞給大腦。支持細(xì)胞則組成嗅上皮的黏液層，方便氣味分子的分子運(yùn)動(dòng)，接觸神經(jīng)元的纖毛，并且在結(jié)構(gòu)上支撐嗅覺神經(jīng)元，對(duì)潛在的破壞性物質(zhì)進(jìn)行吞噬或者發(fā)揮解毒作用?；准?xì)胞分為兩種，球形基底細(xì)胞和水平基底細(xì)胞，分別負(fù)責(zé)正常上皮周轉(zhuǎn)過程中再生為嗅覺神經(jīng)元和組織損傷時(shí)作為干細(xì)胞被激活。

為了搞清楚新冠病毒的攻擊目標(biāo)，研究人員先是定量化地分析了另一項(xiàng)研究中，四個(gè)人的鼻活檢樣本中的基因表達(dá)情況，發(fā)現(xiàn)嗅覺神經(jīng)元既不表達(dá)ACE2受體，也不表達(dá)幫助新冠病毒和ACE2受體結(jié)合的蛋白酶TMPRSS2，但在支持細(xì)胞和水平基底細(xì)胞中卻發(fā)現(xiàn)了它們的表達(dá)。

嗅上皮中不同類型細(xì)胞的AXE2和TMPRSS2的表達(dá)情況，嗅覺神經(jīng)元（OSN）均沒有表達(dá)

通過對(duì)比呼吸上皮和嗅上皮，研究人員發(fā)現(xiàn)，支持細(xì)胞在嗅上皮中表達(dá)頻率最高，但仍略低于呼吸上皮中的纖毛細(xì)胞和分泌細(xì)胞。另外，雖然所有類型的基底細(xì)胞都表達(dá)ACE2，但嗅上皮中的基底細(xì)胞的表達(dá)頻率也要低于呼吸上皮的。

嗅上皮中支持細(xì)胞ACE2和TMPRSS2的表達(dá)水平和非鼻呼吸道中的相似，基于下呼吸道也是新冠病毒已知的感染部位之一，研究人員認(rèn)為，嗅上皮中的這些除了嗅覺神經(jīng)元之外的細(xì)胞，可以受到新冠病毒的直接感染。

在小鼠中進(jìn)行的實(shí)驗(yàn)同樣表明，ACE2和TMPRSS2不在嗅覺神經(jīng)元表達(dá)，而只在嗅上皮的另外兩類細(xì)胞中表達(dá)。對(duì)嗅上皮的免疫染色實(shí)驗(yàn)也證實(shí)了，ACE2在支持細(xì)胞中表達(dá)，而且特異性地定位在了支持細(xì)胞的微絨毛上。

嗅上皮頂端高倍放大圖像，支持細(xì)胞微絨毛上有ACE2表達(dá)（綠），但與嗅覺神經(jīng)元的纖毛（藍(lán)）不重疊

病毒在侵染細(xì)胞時(shí)，會(huì)造成細(xì)胞損傷和再生，研究人員還利用小鼠研究了在這種情況下，ACE2表達(dá)的情況。

損傷后，ACE2和TMPRSS2在支持細(xì)胞和激活的水平基底細(xì)胞中表達(dá)，水平基底細(xì)胞我們提到過，在組織損傷時(shí)會(huì)作為干細(xì)胞被激活，再生為嗅上皮細(xì)胞，這意味著，嗅上皮的再生能力在新冠病毒感染時(shí)可能受損。

最后，研究人員還檢查了嗅球中ACE2和TMPRSS2的表達(dá)情況。嗅球是端腦皮質(zhì)的一部分，是嗅覺的初級(jí)神經(jīng)中樞，原則上來說，嗅球受損也會(huì)引起嗅覺喪失，和嗅覺神經(jīng)元受影響與否無關(guān)。

分析結(jié)果同樣表明，嗅球中的神經(jīng)元也不存在ACE2的表達(dá)，而只在血管細(xì)胞，主要是血管周細(xì)胞中表達(dá)，這些細(xì)胞參與血壓調(diào)節(jié)、炎癥反應(yīng)和維持血腦屏障。

研究人員重新分析了10個(gè)神經(jīng)系統(tǒng)不同區(qū)域的測(cè)序數(shù)據(jù)集，發(fā)現(xiàn)這些部位的神經(jīng)元幾乎都沒有ACE2和TMPRSS2的表達(dá)，和免疫染色的結(jié)果一致。

綜合這些發(fā)現(xiàn)，研究人員認(rèn)為，新冠病毒和其他經(jīng)呼吸道感染的病毒有所不同，它造成的嗅覺喪失是通過攻擊支持細(xì)胞和基底細(xì)胞等細(xì)胞，“孤立”嗅覺神經(jīng)元，造成了嗅覺神經(jīng)元的功能障礙，而非是直接攻擊嗅覺神經(jīng)元導(dǎo)致的。

圖片來自pexel.com

研究人員表示，新冠病毒不直接針對(duì)嗅覺神經(jīng)元可能是個(gè)好消息，這意味著患者嗅覺喪失的恢復(fù)應(yīng)該比較快，但另一方面來說，非神經(jīng)元的細(xì)胞會(huì)受到新冠病毒攻擊也讓人感到擔(dān)憂，像血管周細(xì)胞，它既然負(fù)責(zé)維持血腦屏障，那受到攻擊后出現(xiàn)漏洞，就有可能讓病毒趁勢(shì)進(jìn)入大腦，而病毒進(jìn)入大腦會(huì)帶來怎樣的影響還是未知的。

研究的通信作者Sandeep Robert Datta博士表示，研究人員們迫切地需要對(duì)來自感染者的組織進(jìn)行更深入的研究，“我們還需要知道比現(xiàn)在更多的信息”[6]。