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Liu et al通過同源重組構(gòu)建了Igf1r基因敲除小鼠模型。純合KO小鼠在出生時因呼吸衰竭而死亡，并表現(xiàn)出嚴重的生長缺陷（約為正常大小的 45%）。除了Igf1r-/-胚胎（包括肌肉）全身器官發(fā)育不全和骨化發(fā)育延遲之外，還觀察到中樞神經(jīng)系統(tǒng)和表皮與正常狀態(tài)存在偏差。[2]

圖. Igf1r KO小鼠表型：（A）野生型（w）、雜合子（h）和純合子（r）。純合子大小上不同，而且在皮膚的外觀上也不同。[2]

Holzenberger et al使用雜合敲除小鼠進行了壽命相關(guān)的研究，Igf1r+/-小鼠的平均壽命比野生型小鼠的平均壽命長26%，其中雌性Igf1r+/-小鼠的壽命比野生型雌性的壽命長33%，雄性Igf1+/-小鼠的壽命比野生型雄性的壽命增加了16%。長壽的Igf1r+/-小鼠不發(fā)生侏儒癥，能量代謝正常，營養(yǎng)攝取、體力活動、生育力和繁殖力不受影響。Igf1r+/-小鼠對氧化應(yīng)激表現(xiàn)出更強的抵抗力（氧化應(yīng)激是已知的衰老決定因素）。這些結(jié)果表明IGF1R基因可能是哺乳動物壽命的中樞調(diào)節(jié)因子。[3]

圖. Igf1r 雜合小鼠小鼠相對于WT小鼠的壽命延長。[3]

圖. Igf1r 雜合小鼠抗氧化應(yīng)激比WT更強：百草枯腹腔注射可誘導(dǎo)氧化應(yīng)激。雌性突變體表現(xiàn)出較高的抗逆性，而雄性的增幅很小。[3]