下壁心梗病人常合并右室心梗，根據(jù)不同的研究，右室心梗存在于30％～50％下壁心梗病人。[1-5]下壁伴右室心梗與單純下壁心梗病人相比，死亡率及并發(fā)癥發(fā)生率更高，預(yù)后更差，需要更積極的治療，因此有必要對下壁伴右室心梗病人預(yù)后研究做一個(gè)系統(tǒng)性的總結(jié)。本文將從并發(fā)癥、鑒別診斷以及再灌注治療對預(yù)后的影響等方面來闡述右室合并下壁心梗病人的預(yù)后情況。
1 并發(fā)癥
下壁伴右室心梗患者主要并發(fā)癥包括低血壓、心源性休克、完全房室傳導(dǎo)阻滯、室性心動過速和心室顫動等，其發(fā)生率和死亡率明顯高于不伴右室心梗者。[6]低血壓、心動過緩、高度房室傳導(dǎo)阻滯和死亡率的增高, 可能與房室結(jié)缺血及左室后壁感受器受刺激，激活迷走神經(jīng)傳入纖維和Bezold-Jarisch反射有關(guān)。[7]嚴(yán)重的室性心律失常則多為右室心肌本身受累所致, 其機(jī)制可能與右室流出道和室間隔的心梗部位周圍存活的心肌細(xì)胞去神經(jīng)化有關(guān)。[8]雖然右室心梗會對血流動力學(xué)產(chǎn)生很大影響，導(dǎo)致心律失常發(fā)生率和住院死亡率顯著增高，但不論梗死相關(guān)動脈是否通暢，多數(shù)病人的臨床癥狀在3-10天內(nèi)都會自行改善，右心功能通常會在幾周內(nèi)恢復(fù)，在隨后3到12個(gè)月內(nèi)右心室射血分?jǐn)?shù)恢復(fù)到正常水平 [9-12] 。
1.1 低血壓和休克
Zehender 等用多元分析法分析了200名下壁心梗伴或不伴右室心梗病人入院24小時(shí)內(nèi)的臨床數(shù)據(jù)，包括入院時(shí)V4R導(dǎo)聯(lián)ST段抬高程度、心源性休克、年齡大于70歲及溶栓治療。發(fā)現(xiàn)只有心源性休克和V4R導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥1mm是主要并發(fā)癥的獨(dú)立預(yù)測因素。[2]Hiroto等的研究發(fā)現(xiàn)，下壁心?；颊咝脑葱孕菘说陌l(fā)生與是否伴有右室心梗關(guān)系最為密切，伴右室心?；颊叩脱獕杭靶菘说陌l(fā)生率明顯高于不伴右室心?；颊?，右室心梗是低血壓及休克的預(yù)測因素。到達(dá)急救室時(shí)，伴右室心?；颊叩难獕焊?，心率更慢，需升壓藥物、心臟起搏和 主動脈內(nèi)球囊反搏（IABP）治療來維持血壓和心率的比例更高。伴右室心?；颊叩脱獕杭靶菘硕喟l(fā)生在發(fā)病早期，隨著時(shí)間的推移其發(fā)生率迅速減少；與之相反，不伴右室心梗患者的低血壓及休克的發(fā)生率在發(fā)病早期較低，隨后會逐漸增高。伴有低血壓及休克的患者比不伴低血壓及休克的患者預(yù)后差，院前出現(xiàn)低血壓及休克的患者比入院后出現(xiàn)低血壓及休克的患者預(yù)后差。該研究還發(fā)現(xiàn)右室心梗伴V1～2 或 V5R～6R ST段抬高者比單純V4R抬高性者的低血壓及休克發(fā)生率更高[13]。
1.2 心律失常
有研究發(fā)現(xiàn)下壁伴右室心?；颊叩亩饺确渴覀鲗?dǎo)阻滯發(fā)生率為21％，明顯高于不伴右室心?；颊叩?.1％。[14]另外，還有研究指出完全性房室傳導(dǎo)阻滯對下壁伴右室心梗病人死亡率有重要影響。該研究總共納入了243名患者，其中198名不伴右室心梗，45名伴右室心梗。在不出現(xiàn)完全性房室傳導(dǎo)阻滯的情況下，下壁伴右室心?；颊叩乃劳雎蕿?4％，與不伴右室心梗患者的11％無顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05）；而在出現(xiàn)完全性房室傳導(dǎo)阻滯的情況下，下壁伴右室心梗的死亡率為41％，要明顯高于不伴右室心梗患者的11％（P＜0.05）。[15]下壁心梗伴右室心梗與不伴右室心梗者相比，快速心律失常發(fā)生率明顯增高，包括心房顫動、心室顫動和持續(xù)性室性心動過速等[14]。
1.3 近期死亡率
Zehender 等的研究發(fā)現(xiàn)下壁伴右室心?；颊咴簝?nèi)死亡率為31％，明顯高于不伴右室心梗患者的6％。[2]Shamir認(rèn)為右室受累顯著增加下壁心梗患者死亡率和主要并發(fā)癥（如心律失常、心源性休克和低血壓等）的發(fā)生率，這與左心功能下降無關(guān)，在該研究中伴右室心梗與不伴右室心?；颊叩淖笮墓δ軟]有明顯差別，合并右室心梗者的不良預(yù)后可能與右室受累所致的致命性室性心律失常發(fā)生率增加相關(guān)，此類患者室性心動過速和心室顫動的發(fā)生顯著增加，提示右室受累易誘發(fā)心律失常。[14]Taku則認(rèn)為這種不良預(yù)后主要原因是難治性心源性休克，在典型的下壁伴右室心梗發(fā)生時(shí)，梗死的右室不能提供足夠的前負(fù)荷，這對左心室影響很大，隨之而來的低心輸出量將導(dǎo)致系統(tǒng)性低血壓甚至心源性休克，增加不良預(yù)后的發(fā)生。[16]有學(xué)者研究了下壁合并右室心?；颊哂夜谑欠裢〞硨ψ≡核劳雎实挠绊懀Y(jié)果發(fā)現(xiàn)與冠脈造影顯示右冠閉塞患者相比，右冠通暢患者的心律失常及血流動力學(xué)障礙并發(fā)癥要明顯減少，右冠通暢是減少住院死亡率的潛在的重要因素。[17]心電圖改變亦可提示患者預(yù)后情況，Kassel等把右胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高幅度總和≤0.8mV并且沒有左胸導(dǎo)聯(lián)ST段下降稱為小ST(small ST)，ST段抬高幅度總和≥0.8mV或有左胸導(dǎo)聯(lián)ST段下降稱為大ST(large ST)，右室心梗伴大ST者死亡率（7.7％）顯著高于伴小ST者（0％）。[18]另有研究認(rèn)為右胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高及異常Q波與下壁伴右室心?；颊哳A(yù)后有顯著相關(guān)性，多元分析發(fā)現(xiàn)V4R～V6R導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥1mm預(yù)示院內(nèi)死亡率增加6.2倍，院內(nèi)主要并發(fā)癥發(fā)生率增高2.3倍，V4R-V6R導(dǎo)聯(lián)異常Q波預(yù)示院內(nèi)死亡率增加2.3倍，院內(nèi)主要并發(fā)癥發(fā)生率增高1.8倍，同時(shí)合并右胸導(dǎo)聯(lián)異常Q波及ST段抬高者預(yù)后還會更差。[19]年齡對死亡率有著重要的影響，Héctor等人的研究發(fā)現(xiàn)，下壁合并右室心?；颊叩乃劳雎孰S著年齡的增加而增加，并且右室心梗只是增加老年下壁心?；颊叩乃劳雎?，而對于年輕患者死亡率的增加卻并不顯著。[6]有學(xué)者認(rèn)為這種現(xiàn)象與溶栓治療的應(yīng)用有關(guān)，因?yàn)槔夏昊颊撸ǎ?5歲）接受溶栓治療的比例相對較少，這直接導(dǎo)致了死亡率的上升。[2]但Héctor所在研究所24小時(shí)都可以做急診冠狀動脈血管重建，卻依然有這種現(xiàn)象，所以Héctor認(rèn)為溶栓與否不能解釋下壁伴右室心梗老年患者死亡率的增加，他認(rèn)為可能是左室舒張功能不全導(dǎo)致了老年患者的不良預(yù)后，因?yàn)樗劳雎实脑黾硬粏闻c年齡有關(guān)，也與左室舒張功能不全有關(guān)。另外還有研究顯示心絞痛、女性、糖尿病和CK峰值＞12倍正常值上限也是死亡率的獨(dú)立預(yù)測因素[14,18]。
1.4 遠(yuǎn)期死亡率
Foussas 等研究了1208名急性下壁心梗治愈后出院病人3年后心源性死亡的發(fā)生率，其中459名累及右心室，749未累及右心室。結(jié)果顯示：伴右室心梗病人3年后心源性死亡率（17.6％）與不伴右室心梗病人（16.8％）相似，表明右室心梗不影響存活出院的下壁心梗病人的長期生存率。Gumina 等[20]研究了580名下壁心?；騻?cè)壁心梗病人TIMI危險(xiǎn)評分與預(yù)后的關(guān)系，其中合并右室心梗的有102人，在伴右室心梗的病人中TIMI危險(xiǎn)評分≥4的比TIMI危險(xiǎn)評分＜4的病人長期生存率要差。21另有研究顯示年齡和心肌再梗死與病人出院后死亡率有關(guān)[2]。
2 下壁伴右室心梗與左室心梗的鑒別
臨床上右室心肌梗死可出現(xiàn)左胸導(dǎo)聯(lián) ST 段抬高，與左室前間壁或前壁心肌梗死表現(xiàn)相似, 故有時(shí)易誤診為左室心肌梗死，需注意與之鑒別。二者不同之處在于：右室心梗心電圖特征為V1～V5 導(dǎo)聯(lián) ST 段抬高的幅度從V1到 V5逐漸下降或遞減型抬高, 或 ST 段 V1 導(dǎo)聯(lián)抬高,而 V2 導(dǎo)聯(lián) ST 段壓低等，且右室心梗時(shí)胸前導(dǎo)聯(lián)無 Q 波演變過程, V1～V5導(dǎo)聯(lián)R 波一般也不會降低。而左室前間壁或前壁心肌梗死, 其V1～V5 導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高以 V3和V4 導(dǎo)聯(lián)抬高最為顯著, V1 導(dǎo)聯(lián) ST 段很少抬高或抬高不明顯。[22]另外，下壁心梗和左室心梗常規(guī)加做右胸導(dǎo)聯(lián)心電圖也有助于鑒別診斷。
3 治療
3.1 容量負(fù)荷治療
右室心梗病人的右心室擴(kuò)大，順應(yīng)性降低，右心輸出量依賴于心室前負(fù)荷。所以降低心室前負(fù)荷的因素是有害的，優(yōu)化心室充盈的因素是有利的。但臨床研究認(rèn)為右室心梗病人對于容量負(fù)荷治療的反應(yīng)是有很大差別的，這種矛盾的結(jié)果可能是右室心梗病人初始容量狀態(tài)不同所致，該治療對于容量相對不足的病人是有益的，對于容量充足的病人則效果不大。初始容量負(fù)荷治療適于低心輸出量且沒有肺淤血的病人，特別是估計(jì)中心靜脈壓＜15mm Hg的病人[23]。
3.2 血管活性藥物的應(yīng)用
右室心梗所致低心排血量綜合征和右房壓升高的患者，可根據(jù)病情選擇多巴胺和多巴酚丁胺等血管活性藥物。Ferrario等對比研究了擴(kuò)容治療和多巴酚丁胺對重癥右室梗死患者血流動力學(xué)的影響，對11名重癥右室梗死患者先給與生理鹽水快速靜滴作為容量負(fù)荷，治療后較治療前，平均右房壓及肺毛細(xì)血管楔壓明顯升高，但心排血指數(shù)無明顯升高，同時(shí)平均動脈壓、心率、右室和左室每搏作功指數(shù)無明顯變化。后加用多巴酚丁胺靜滴治療，治療后心排血指數(shù)、血壓、心率、右室和左室每搏作功指數(shù)均有增加，且左室和右室充盈壓無明顯上升，臨床癥狀逐漸穩(wěn)定，未見誘發(fā)心肌缺血。表明多巴酚丁胺對重癥右室梗死患者會產(chǎn)生優(yōu)于單純擴(kuò)容的血流動力學(xué)效應(yīng)，對病人預(yù)后有利[24]。
3.3 再灌注治療
有研究發(fā)現(xiàn)成功的再灌注治療可使右心室直徑從 28.8±5.8mm 縮小至 22.5 ±4.3mm，三尖瓣反流峰速從 2.9±0.3ms 下降至 2.0±0.5ms，心房及心室間隔反常運(yùn)動改善，并顯著降低患者的嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生率和病死率。[25]再灌注治療的早晚對病人的預(yù)后有顯著影響。研究發(fā)現(xiàn)發(fā)病1小時(shí)以內(nèi)的再灌注治療能促使右室游離壁收縮功能快速恢復(fù)，提高右室的整體表現(xiàn)；4～8小時(shí)以后的再灌注治療相對于1小時(shí)以內(nèi)的再灌注治療，會有相對嚴(yán)重的右心功能不全和并發(fā)癥，但對右心功能仍有較慢和輕度的改善。26因此及早成功的再灌注治療對改善急性下壁合并右室心梗的近期預(yù)后有重要的臨床意義。
3.4 溶栓治療
有研究指出，溶栓治療能極大改善下壁心梗伴右室心梗病人預(yù)后。伴右室心梗的下壁心梗患者，接受溶栓治療與未接受溶栓治療兩組的死亡率（10％ vs. 42％, p ＜ 0.005）與并發(fā)癥發(fā)生率（34％ vs. 54％, p ＜ 0.05）有顯著差異。[27]溶栓治療后梗死相關(guān)動脈再通與否是強(qiáng)烈影響嚴(yán)重右室梗死預(yù)后的主要因素，重癥右室梗死患者溶栓治療后冠脈血流量達(dá)TIMI Ⅲ級患者的心功能恢復(fù)較TIMIⅠ-Ⅱ級患者更快[24]。
3.5 經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（percutaneous coronary intervention , PCI）
PCI能大幅降低下壁伴右室心?；颊叩乃劳雎剩醒芯匡@示未行PCI組死亡率為44.4％，行PCI組死亡率為17.2％；另外還發(fā)現(xiàn)，在未行 PCI組，下壁伴右室心梗與單純下壁心梗患者的住院死亡率比較有顯著性差異 (44. 4％vs 6. 9％, P ＜ 0. 05)，在行PCI治療組, 伴右室心梗者死亡率下降至與單純下壁心梗者相當(dāng), 提示早期介入治療對累及右室的下壁心梗更為重要，能最大限度的挽救瀕死心肌，改善心臟收縮及傳導(dǎo)功能，減少患者住院期間心臟突發(fā)事件的發(fā)生，降低死亡率, 改善預(yù)后。[28]PCI相對于溶栓治療而言，能更好的改善下壁伴右室心?；颊叩念A(yù)后[16]。
4 小結(jié)
下壁伴右室心梗病人與單純下壁心梗病人相比，在發(fā)病早期，更易發(fā)生各種并發(fā)癥，如低血壓、休克和心律失常等，死亡率也明顯增高，但存活患者的遠(yuǎn)期預(yù)后較好，長期死亡率與單純下壁心梗相近。右室心梗容易漏診誤診，建議下壁心梗病人臨床常規(guī)加做右胸導(dǎo)聯(lián)。由于下壁伴右室心梗患者短期預(yù)后差，所以住院期間需更為積極的治療以改善預(yù)后，根據(jù)病人病情及早期再灌注治療將極大改善下壁伴右室心?；颊哳A(yù)后，容量負(fù)荷治療及血管活性藥物的應(yīng)用對患者預(yù)后也有積極的作用。
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