我們知道，IgA腎病的主要進(jìn)展因素有2個(gè)：尿蛋白和血壓。（這里不算重度腎衰竭，它對(duì)任何腎病都有無(wú)差別打擊，并不是IgA腎病的特點(diǎn)）
理論上講，血脂應(yīng)該也與IgA腎病的進(jìn)展有關(guān)。因?yàn)橹|(zhì)過(guò)氧化是免疫炎癥的來(lái)源之一，而免疫炎癥又是IgA腎病的致病因素，它們有如下關(guān)系：
血脂異?！|(zhì)過(guò)氧化→免疫炎癥→腎臟系膜細(xì)胞增生→尿蛋白漏出→腎功能惡化。
理論歸理論，實(shí)際是不是這樣，還需要實(shí)踐來(lái)證明。
（這里說(shuō)一下，血脂異常不僅包括“壞膽固醇、也就是低密度脂蛋白膽固醇升高”這種高血脂，還包括“好膽固醇、也就是高密度脂蛋白膽固醇”太低——這雖然不是高血脂，但也是血脂異常疾病，同樣有危害）
這是一項(xiàng)回顧性研究，納入了234位IgA腎病患者，血脂正常、異常者各占一半。
分組后發(fā)現(xiàn)：血脂正常組的腎穿刺結(jié)果，系膜增生和纖維化更輕，有更多人評(píng)分是0；而血脂異常組的腎穿刺結(jié)果，有更大比例是中重度的系膜增生（評(píng)分1）和纖維化（評(píng)分1-2）。
隨訪過(guò)程中，有17位患者出現(xiàn)腎功能惡化（腎功能減半有8位，新發(fā)尿毒癥有9位），多來(lái)自于血脂異常組。
從兩組的腎臟存活率來(lái)看：相對(duì)于血脂正常組（圖中紅線），血脂異常組的腎臟存活率更低，差2倍以上，如圖中藍(lán)線：
那么，改善血脂，是否能減輕IgA腎病的腎損害、或是降低其尿毒癥發(fā)生率？
筆者認(rèn)為，現(xiàn)在恐怕還不能武斷地下結(jié)論。
有的腎友可能奇怪了：紅線和藍(lán)線這么明顯，血脂異常組的尿毒癥發(fā)生率要高出2-3倍，血脂這個(gè)壞小子干的壞事鐵證如山??！
還有啥可懷疑的么？
別急，雖然血脂和尿毒癥的關(guān)系很明顯，可是這并不能確定是血脂導(dǎo)致了尿毒癥。
比如，我提出一種可能性：一切壞事都是尿蛋白干的，尿蛋白既導(dǎo)致了血脂升高，同時(shí)尿蛋白又導(dǎo)致了腎功能惡化，血脂和腎功能都是無(wú)辜的受害者。這種可能性，也符合該研究的結(jié)果，也符合血脂異常和尿毒癥發(fā)生率雙雙升高的現(xiàn)實(shí)情況。
就像警察發(fā)現(xiàn)：每次發(fā)生搶劫案，都存在受害者，受害者的出現(xiàn)率與搶劫案的出現(xiàn)率雙雙升高。于是警察想了一個(gè)辦法：既然受害者和搶劫案是綁定的，那么我們把受害者干掉，以后不就沒(méi)有搶劫案了嗎？
你別看我說(shuō)的像是個(gè)笑話，其實(shí)醫(yī)學(xué)史上這樣不嚴(yán)謹(jǐn)?shù)膽岩?、不?yán)謹(jǐn)?shù)母深A(yù)手段發(fā)生過(guò)很多次，說(shuō)句蔚然成風(fēng)也不為過(guò)。直到現(xiàn)在，臨床上仍有許多按照“血糖和尿毒癥發(fā)生率雙雙升高，所以減少尿毒癥需要降糖”這樣一種沒(méi)有得到證明的假想來(lái)治療。如今研究發(fā)現(xiàn)，無(wú)論降不降糖，都不能改變尿毒癥發(fā)生率，通過(guò)降糖來(lái)治療糖尿病腎病越來(lái)越像是一個(gè)笑話。
所以我講過(guò)很多次：回顧性研究不是干預(yù)性研究，回顧性研究的作用是發(fā)現(xiàn)問(wèn)題，它沒(méi)有能力像干預(yù)性研究那樣解決問(wèn)題，也并不能確定因果關(guān)系、確定改善方法。
有的大夫，也有根據(jù)回顧性研究來(lái)做決定的壞習(xí)慣，咱們盡量改掉。
所以這項(xiàng)研究的正確解讀方式應(yīng)該是：
對(duì)于患者來(lái)講：血脂異常的IgA腎病患者，病情更加嚴(yán)重、有更大的尿毒癥風(fēng)險(xiǎn)，更需要積極配合醫(yī)生改善尿蛋白、腎功能等關(guān)鍵指標(biāo)，對(duì)腎臟結(jié)局幫助更大。至于血脂，也需要治療，對(duì)心腦血管有好處，但現(xiàn)在并不能指望依靠降脂來(lái)防范尿毒癥。
對(duì)于醫(yī)生來(lái)講：尤其是有能力獲得國(guó)家醫(yī)學(xué)基金的學(xué)者，希望能開(kāi)展大型干預(yù)性試驗(yàn)確定血脂和尿毒癥的具體關(guān)系，盡快驗(yàn)證改善血脂異常，是否可以改善IgA腎病的腎臟損傷和患者的最終結(jié)局。
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