糖尿病腎病是發(fā)達國家慢性腎臟病的主要原因，在過去幾十年里其患病率迅猛增加。這些患者的過早死亡、心血管疾病和其他嚴(yán)重的疾病風(fēng)險的增加，從而造成經(jīng)常住院治療和醫(yī)療保健費用的增加。雖然糖尿病和高血壓的治療管理有了較大的改進，降低了糖尿病患者發(fā)展為慢性腎臟病（CKD）和進展至終末期腎臟疾?。?/span>ESRD）的比例，但是減緩糖尿病腎病進展、腎功能不全和終末期腎臟疾病的發(fā)展仍然是糖尿病的主要關(guān)注點。研究發(fā)現(xiàn)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）異?？稍斐赡I臟損害的進展，RAAS阻斷劑是治療糖尿病腎病減少尿蛋白、延緩腎功能損傷的常用藥物，許多研究證明有效。
常有患者問什么是“沙坦”“普利”？我血壓不高能用嗎？實際上“沙坦”“普利”都屬于RAAS阻滯劑，目前臨床上常用的RAAS抑制劑包括ARBs和ACEIs，ARB是血管緊張素II受體阻滯劑的英文縮寫，ARB類藥物的化學(xué)名多以“沙坦”結(jié)尾，如氯沙坦、纈沙坦、替米沙坦、厄貝沙坦等。ACEI是血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑的英文縮寫，ACEI類藥名常以“普利”結(jié)尾，如依那普利、卡托普利、苯那普利、賴諾普利等。在RAAS的通路不同靶點聯(lián)合這些藥物治療，理論上是有吸引力的選擇，可能會提供一個更完整的RAAS阻斷劑治療，大量文獻研究了RAAS阻滯在糖尿病腎病的作用以及各種組合的雙重作用，并探討其效益和潛在的風(fēng)險。
由于RAAS阻斷劑能降低腎小球囊內(nèi)壓，使腎小球濾過率減低，臨床上部分患者應(yīng)用后血肌酐較前升高，另外有部分患者出現(xiàn)高血鉀等副反應(yīng)，因此往往對使用這些藥物有顧慮。那么在什么情況下應(yīng)用比較好呢？根據(jù)既往的研究結(jié)果和KDIGO指南建議，對于糖尿病腎病患者使用RAAS阻斷劑應(yīng)該遵循以下原則：1）所有的糖尿病腎病患者應(yīng)開始使用RAAS阻滯劑。2）根據(jù)年齡、合并心血管疾病和其他并發(fā)癥、 CKD進展的風(fēng)險、視網(wǎng)膜病變的存在與否以及其他治療和耐受性采取個體化血壓（BP）目標(biāo)和治療方案，密切關(guān)注降壓治療相關(guān)的不良事件，包括電解質(zhì)紊亂、急性腎損傷、體位性低血壓和藥物的副作用。3）缺乏足夠的證據(jù)來推薦聯(lián)合ARB /ACEI預(yù)防糖尿病腎病的進展。4）對于正常/微量白蛋白尿與eGFR正常的患者：沒有證據(jù)在正常血壓的正常白蛋白尿的T1DM和T2DM患者給予RAAS抑制劑的初級預(yù)防；在正常血壓的微量白蛋白尿的T1DM和T2DM患者應(yīng)該給予RAAS抑制劑的應(yīng)用；在高血壓的微量白蛋白尿的T1DM和T2DM患者，ACEI或ARB單藥治療仍是主要的治療方法；由于缺乏證據(jù)支持低于130／80毫米汞柱血壓控制目標(biāo)，建議BP的目標(biāo)為140 / 90 mmHg；血壓小于130／80mmHg，使用RAAS阻滯劑延緩CKD進展的證據(jù)不足；雙重RAAS阻斷劑不應(yīng)常規(guī)應(yīng)用。5）高風(fēng)險的患者（大量蛋白尿或腎小球濾過率下降）：所有患者，尤其是CKD 3期或以上的患者都應(yīng)接受RAAS阻滯劑的治療；高血壓的T1DM和T2DM患者，尤其是超過1克/24h的蛋白尿、CKD 3期或以上的患者，必須使用降壓藥物治療保持血壓低于130／80毫米汞柱；對腦卒中的二級預(yù)防和抗蛋白尿作用，維持抗RAAS治療仍然是要考慮的；建議腎小球濾過率＜60ml/min/1.73m2有嚴(yán)重并發(fā)癥的患者（尤其是脫水狀態(tài)，如腹瀉和嘔吐），由于增加急性腎損傷的風(fēng)險，RAAS阻滯劑可以臨時停藥；臨床醫(yī)生應(yīng)仔細(xì)權(quán)衡雙重RAAS阻斷劑的利弊，注意潛在的不良反應(yīng)，包括高鉀血癥。
由于糖尿病腎病的發(fā)病機制涉及多個通路、多個因素的復(fù)雜過程，雖然在過去的20年，RAAS阻滯劑形成了糖尿病腎病患者藥物管理的基石，仍然許多糖尿病腎病患者進展到終末期腎病。這是因為RAAS阻滯劑并不能阻止導(dǎo)致糖尿病腎病的多種病理生理過程。因此，糖尿病腎病的綜合治療包括預(yù)防肥胖、血糖控制、控制其他心血管疾病的危險因素如血脂異常及動脈硬化、生活方式的改善（如低鹽低脂飲食）及科學(xué)的運動鍛煉，這些都是非常重要的，均是延緩糖尿病腎病進展的重要措施。
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