摘要：大多數(shù)心力衰竭（ HF ）患者存在房顫（ AF )、房室不同步、心動過速和室性早搏（ PVCs ）等電學(xué)異常。雖然這些電學(xué)異常可能是 HF 的結(jié)果，但越來越多的證據(jù)表明，它們也可能導(dǎo)致或加重 HF 。動物實驗表明，持續(xù)時間較長的左束支傳導(dǎo)阻滯、心動過速、房顫和室性早搏會導(dǎo)致器官、細胞和分子水平的功能紊亂。相反，電學(xué)治療可以逆轉(zhuǎn)或減輕 HF 。臨床研究表明，在房顫患者中，心房和肺靜脈消融在節(jié)律控制、房室結(jié)消融的心率控制方面優(yōu)于藥物治療。室性早搏消融也可改善左心室功能。心臟再同步化治療（ CRT ）是一種公認(rèn)的輔助治療方法，目前正在經(jīng)歷一些有趣的創(chuàng)新。目前的指南建議反映了這些消融療法和 CRT 的安全性和有效性，但目前這些療法尚未得到充分利用。本文主要介紹射血分?jǐn)?shù)降低的 HF 的電學(xué)治療方法。我們認(rèn)為，治療 HF 患者的專家團隊?wèi)?yīng)該包括一名電生理學(xué)家，以便在 HFrEF 的管理中更廣泛地使用電學(xué)治療，并且還應(yīng)該在治療微調(diào)時考慮患者的個體情況，如體型和性別。關(guān)鍵詞：心力衰竭，心動過速，房顫，室性早搏，室性不同步，再同步化治療，消融Premature ventricular complex (PVC)：室性早搏 Cardiacr esynchronization therapy (CRT)：心臟再同步化治療 Intraventricular conduction delay (IVCD)：室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯 Phospholamban ( PLB )：受磷蛋白，是對serca2a直接發(fā)揮調(diào)節(jié)作用的鈣調(diào)節(jié)蛋白Sarcoplasmic reticulum ATPase 2a pump( SERCA )：SERCA 是心肌肌漿網(wǎng) Ca2+-ATP 酶，在心肌細胞鈣穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)中起重要作用。Tachycardia - mediated cardiomyopathy ( TCM )：心動過速介導(dǎo)的心肌病心力衰竭（ HF ）有許多原因，最常見的原因是容量超負(fù)荷、炎癥、缺血、瓣膜功能障礙或遺傳紊亂。治療主要基于恢復(fù)冠脈血流、治療瓣膜異常和使用 HF 藥物。 HF 患者經(jīng)常出現(xiàn)電學(xué)異常。大約1/3的 HF 患者會出現(xiàn)心室傳導(dǎo)異常，1/3-1/2的患者合并房顫( AF )，幾乎一半的患者可能會出現(xiàn)室性早搏( PVCs )。這些電學(xué)異?？蓪?dǎo)致 HF 或者是 HF 的主要原因。這提示進行相關(guān)治療或可作為 HF 的一線治療方法或輔助治療方法。在這篇綜述中，我們主要介紹以下四種不同類型的心電性心肌?。?nbsp;①心動過速：在頻繁的房性心動過速（ AT ）和室性心動過速（ VT ）期間，由于心室率增加而導(dǎo)致的可逆性心功能障礙。②心律失常：房顫導(dǎo)致的頻繁的 PVC 、房性早搏( PAC ）等心律不齊引起的心功能障礙。③房室分離（心房收縮對充盈的貢獻不足或很低）：臨床上出現(xiàn)在 PR 間期顯著延長、室性起搏逆?zhèn)髦列姆炕?VT 、 PVC 、房顫期間。④心室不同步激活和收縮引起的心功能障礙：由左束支傳導(dǎo)阻滯（ LBBB )、右束支傳導(dǎo)阻滯（ RBBB )、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯（ IVCD )、慢性右室起搏（ RV )、 VT 、 PVC 等引起的心功能不全。圖1描述了 LBBB 、頻繁的 PVC 、 AT 、 VT 和 AF 抑制心臟泵功能的可能機制，從而導(dǎo)致其中一種心肌病。然而，在特定的患者中，這些機制的不同組合可能是 HF 的病因。心臟再同步化治療（ CRT ）是電學(xué)治療改善患者預(yù)后最明顯的例子。CRT 是治療射血分?jǐn)?shù)降低（ HFrEF ）和電學(xué)不同步的 HF 患者的有效治療方法，可顯著改善患者的生活質(zhì)量，逆轉(zhuǎn)心肌重構(gòu)，降低發(fā)病率和死亡率。圖1：各種心律失常和傳導(dǎo)異常與4種心電性心肌病病理生理機制／觸發(fā)因素相互作用的示意圖。上圖（ A )：各種心律失常和傳導(dǎo)異常（ AF 、 AT 、 PVC 、 VT 、 LBBB ）與四種病理生理機制／觸發(fā)因素（心律不齊，心動過速、 AV 解偶聯(lián)、非同步）之間的相互作用及其對心臟重塑和心力衰竭進展的影響的示意圖?？蛑械募t色文本（消融和 CRT ）表示主要治療電學(xué)異常的治療方法。下圖（ B )：在狗的實驗研究中，五種電生理干預(yù)后左室射血分?jǐn)?shù)的相對減少：射頻消融左束支傳導(dǎo)阻滯并維持正常心率，心房（ A ）和室（ V ）起搏180b.p.m 3周，一種模擬室性早搏的起搏方案，平均室性早搏負(fù)荷為約50%。在心率沒有本質(zhì)變化的情況下，心室不同步（ LBBB ）會導(dǎo)致左心室射血分?jǐn)?shù)（ LVEF ）相對下降約20%，而快速的心房和心室起搏以及50％的 PVCs 負(fù)荷也會導(dǎo)致 LVEF 下降25%-33%。本文旨在從病理生理學(xué)角度解釋電素亂與 HFrEF 是如何相互交織的，以更好地了解'電學(xué)療法'對 HFrEF 的潛在價值。對于 HFrEF 患者的電學(xué)異常的最佳治療方法的選擇必須在其他 HF 干預(yù)措施和合并癥的情況下進行（圖表摘要）。正如歐洲心臟病學(xué)會（ ESC ）心力衰竭協(xié)會最近聯(lián)合編寫的立場文件所建議的那樣，日益增長的 HF 治療設(shè)備需要在每個中心設(shè)置一個多學(xué)科 HF 團隊和早期轉(zhuǎn)診／評估。與心律失?；螂娢蓙y相關(guān)的心肌病的病理生理學(xué)經(jīng)常有重疊的內(nèi)在心臟觸發(fā)因素，主要包括與收縮期后電位增強（ PESP ）相關(guān)的不規(guī)則心律、心室非同步化引起的心室力學(xué)異常、心動過速和房室解偶聯(lián)（圖1A)。為了解這些觸發(fā)因素的后果而建立的實驗?zāi)Ｐ惋@示，在器官、組織和細胞水平上，常見的心臟重構(gòu)（尤其是氧化和代謝應(yīng)激、偏心性肥厚、鈣調(diào)控不當(dāng)）（表1)，可導(dǎo)致收縮功能障礙和自主神經(jīng)重構(gòu)。 表1：與心律失?；螂娢蓙y相關(guān)心肌病的病理生理機制。表中列出了快速性心肌病、 PVC 相關(guān)的心肌病、 AF 相關(guān)的心肌病、 LBBB 相關(guān)的心肌病的觸發(fā)因素、心臟內(nèi)在效應(yīng)、外在（非心臟）效應(yīng)以及康復(fù)情況。提示在器官、組織和細胞水平上，常見的心臟重構(gòu)（尤其是氧化和代謝應(yīng)激、偏心性肥厚、鈣調(diào)控不當(dāng)）可導(dǎo)致收縮功能障礙和自主神經(jīng)重構(gòu)。不規(guī)則節(jié)律是 PVC 、房性早搏（ PAC ）和房顫的結(jié)果。不規(guī)則節(jié)律的一個重要方面是 PESP ，這是一種與鈣離子超載相關(guān)的收縮能力增加的現(xiàn)象。心室不同步指的是兩個心室內(nèi)部和之間的不協(xié)調(diào)收縮，當(dāng)心室激活發(fā)生在正常傳導(dǎo)系統(tǒng)之外時，如 LBBB 、 VT 、慢性 RV 起搏、預(yù)激綜合征和室性早搏。非同步性導(dǎo)致室壁運動不協(xié)調(diào)的中斷和進展，導(dǎo)致收縮功能障礙和 HF ，最廣泛的研究在 LBBB中。動物和臨床研究表明，快速性肌病的機制是多因素的，包括舒張期短、血壓降低和需求增加導(dǎo)致灌注不足引起的亞臨床缺血、細胞能量異常、氧化還原應(yīng)激和鈣超載。房室之間的最佳耦合意味著在收縮開始之前完成了心房收縮和隨后的心房充盈。房室分離可以是完全的（房室收縮之間的隨機間隔），也可以是兩者之間的間隔不斷延長（在 ECG 上 PR 間期延長的情況下）。房室分離可導(dǎo)致心房壓升高，心室充盈不足，和／或舒張期二尖瓣返流，所有這些因素都會降低心室每搏輸出量，因此可能導(dǎo)致 HF 的發(fā)展。）這些心肌病的其他潛在觸發(fā)因素的作用，包括血流動力學(xué)損害、心肌流量減少和內(nèi)在自主神經(jīng)活動，由于與上述主要誘因重疊，理解它們的作用是很困難的。心動過速介導(dǎo)的心肌?。?T-CM ）的發(fā)生時間和嚴(yán)重程度取決于心動過速的類型、發(fā)生率和持續(xù)時間。盡管可能被低估，但據(jù)報道，在所有接受導(dǎo)管消融的患者中， T-CM 的發(fā)生率接近3%。盡管不太常見，但 AT 和永久性交界性往復(fù)式心動過速也經(jīng)常與 T-CM 相關(guān)，患病率分別高達59％和23%。然而， AF 和心房撲動是 T-CM 最常見的原因，因為它們在成年人群中的發(fā)病率很高。T-CM 的主要治療方法是用抗心律失常藥物和／或?qū)Ч芟谛g(shù)以終止心動過速。在 ESC 指南中，當(dāng) T-CM 可能發(fā)生時，導(dǎo)管消融具有逆轉(zhuǎn) AF 患者左心功能不全的指征（ⅠB )。然而，為了最大限度地恢復(fù)左心功能，標(biāo)準(zhǔn)的 HF 藥物治療不應(yīng)被忽視。室性早搏（ PVC )是最常見的室性心律失常，常與 HF 、室性心律失常和 SCD 有關(guān)。頻發(fā) PVC 被認(rèn)為是導(dǎo)致左心室收縮功能不全的可逆原因，被稱為 PVC 介導(dǎo)的心肌?。?PVC-CM )，在這種情況下，抑制 PVC 可以改善甚至恢復(fù)左心功能。在頻發(fā) PVC 患者中， PVC-CM 的患病率在10%-29％之間（>5-10%)。表2：診斷室性早搏所致心肌病的臨床和室性早搏特征。比較了導(dǎo)致 PVC 的 CM 和引起 CM 的 PVC 特點，前者多為患有已知患有心臟病的老年人，合并 CAD 、心肌病、右室發(fā)育不良，心臟超聲提示節(jié)段性運動減退，左心室射血分?jǐn)?shù)＜25%，心臟 MRI （晚期 Gd 增強）提示明顯痰痕，24小時 PVC <5000(<5%)，多源性病灶， QRS 波形無明顯特征，對 PVC 抑制后左心功能無變化；后者多為健康人，既往無心源性疾病，心臟超聲提示全局運動減退，左心室射血分?jǐn)?shù)35±10%，核磁提示心肌缺失或輕微的疤痕負(fù)擔(dān)（≤9g), QRS 形態(tài)表現(xiàn)為右室流出道／左室流出道／心外膜，對 PVC 抑制后可改善左心功能。PVC-CM 可伴有或不伴疲勞、心衰癥狀、暈厥和 SCD 。如果 PVC 負(fù)荷>5%-10%且排除其他心衰原因，則應(yīng)懷疑 PVC-CM ，但僅在 PVC 改善，甚至左室功能恢復(fù)正常時才能被確診。雖然 PVC-CM 或抗心律失常藥物總體上提供了良好的長期抑制，但標(biāo)準(zhǔn)的 HF 指南指導(dǎo)的藥物治療是必要的，應(yīng)該進行優(yōu)化，但 β-受體阻滯劑和抗心律失常藥物在抑制 PVC 方面往往不成功或不耐受。室性期前收縮消融是首選，因為 PVC 消融率較高，復(fù)發(fā)率低。據(jù)報道，室性早搏消融可以逆轉(zhuǎn)重構(gòu)，改善左心室和二尖瓣功能、 B 型利鈉肽水平和腎功能。心房顫動和心力衰竭常常合并存在，并伴有較差的不良預(yù)后?？赏ㄟ^心率控制和節(jié)律控制來管理房顫合并心衰患者。這兩種策略都有侵入性（消融）和非侵入性（藥物）治療方法。盡管心率控制是 AF 的一種管理策略，但目前尚未明確 AF 患者的最佳心率目標(biāo)。心率控制是所有 AF 患者的背景治療，包括那些接受節(jié)律控制策略治療的患者。對于預(yù)后，節(jié)律和心率控制的藥理學(xué)方法在預(yù)后方面似乎是相當(dāng)?shù)摹?nbsp;用于控制心率和節(jié)律的電生理學(xué)方法提供了更具體和明確的解決方案。因此，最近的臨床實踐指南建議，對于陣發(fā)性或持續(xù)性 AF 合并 HF 患者，推薦導(dǎo)管消融作為一種替代藥物治療的Ⅰ類適應(yīng)癥。當(dāng)控制心率的藥物無效時，可以考慮房室結(jié)消融和起搏器植入。該手術(shù)相對簡單，并發(fā)癥發(fā)生率低，長期死亡風(fēng)險低，尤其是在房室結(jié)消融前幾周植入起搏器，消融后初始起搏頻率設(shè)定為＞70 b.p.m 時。雖然這不會恢復(fù)竇性心律和房室耦合，但該手術(shù)不會惡化左室功能，甚至可能改善特定患者的LVEF 。因此，心室非同步化是 HFrEF 患者的一個重要治療靶點。據(jù)估計，每百萬人口中至少有400名患者有資格接受 CRT ，但實際上，在歐洲，至少只有德國和意大利達到了這樣的植入數(shù)量。 根據(jù)目前的指南，有 HFrEF 和 QRS 波群異常（ LBBB 形態(tài)和／或 QRS 時限＞130ms）的患者是進行 CRT 的良好候選者。正如指南文件中所回顧的那樣，隨機試驗已清楚且一致地表明 CRT 在心力衰竭癥狀、心力衰竭住院時間和存活率方面的獲益。決定 CRT 效果的最重要因素是患者體內(nèi)是否存在'電基質(zhì)'，即可重新同步化的存活組織的數(shù)量。圖2：左圖：在一項對1500名患者的研究中，心臟再同步治療的心電圖選擇標(biāo)準(zhǔn)及其與終點（無，左室輔助裝置植入、心臟移植或死亡的復(fù)合生存終點）的關(guān)系。圖 A：為常規(guī)標(biāo)準(zhǔn)（左束支傳導(dǎo)阻滯和 QRS 間期＞150ms)。圖 B：為 QRS 波群下面積（ QRSarea )。左束支傳導(dǎo)阻滯的存在是心臟再同步治療結(jié)果的決定因素，特別是當(dāng) QRS 時限為＞150ms時，但 QRSarea >109uV比左束支傳導(dǎo)阻滯更能決定心臟再同步治療的結(jié)果。右圖：心臟再同步治療當(dāng)前選擇的示意圖概述。位置1和2表示常規(guī)的右室和左室起搏位置。心內(nèi)膜心臟再同步化治療可以通過將常規(guī)起搏導(dǎo)線通過卵圓孔和二尖瓣插入左心室（3）或使用無線起搏電極（4）來實現(xiàn)，該電極由超聲換能器刺激。希氏束(5)、左束支（6）和左室間隔起搏（7）是使用經(jīng)導(dǎo)管插入并擰入間隔的4Fr導(dǎo)線進行的。先前提出的一種改善患者選擇的方法是在 ECG 標(biāo)準(zhǔn)之外使用機械非同步標(biāo)記物，尤其是使用斑點跟蹤超聲心動圖。即使右心室起搏的比例低至20%，也可能引起右心室非同步化和隨時間推移的 HF 。除提供≥95％的雙心室起搏外，左室導(dǎo)聯(lián)的位置是決定 CRT 結(jié)果的第二個因素。鑒于不同患者的最佳左室導(dǎo)聯(lián)位置不同，因此需要個性化選擇。為了提高 CRT 的生理活性，已經(jīng)采用了幾種方法在心內(nèi)膜進行左室起搏。最近發(fā)展的和生理上更優(yōu)越的再同步化方法是心內(nèi)膜 CRT，HBP，LBBP 和左室深間隔部起搏（ LVSP )（圖2)。 心臟收縮力能調(diào)節(jié)（ CCM ）包括在心臟絕對不應(yīng)期將非興奮性電信號傳遞到右室間隔。FIX試驗在紐約心臟協(xié)會（NYHA）Ⅲ-Ⅳ級HF患者中進行，LVEF為≥25-≤45%，QRS持續(xù)時間<130 ms。在這些研究中，心肌收縮力調(diào)節(jié)與運動耐量和生活質(zhì)量的小幅改善有關(guān)。心臟功能差會造成自主神經(jīng)系統(tǒng)失衡。對于不適合 CRT 的患者而言，近年來研發(fā)的自主神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)方法，如迷走神經(jīng)刺激，腎交感神經(jīng)消融、壓力感受器刺激等或具有一定的療效。盡管這些方法已在臨床前模型中取得了較好的結(jié)果，但臨床試驗顯示其不能使患者獲益或獲益有限。目前的 ESC ／歐洲心臟節(jié)律協(xié)會（ EHRA ）指南建議無論患者的心衰癥狀如何，房顫導(dǎo)管消融均可逆轉(zhuǎn)左心室功能障礙（Ⅰ 類）；在選定心衰患者中進行房顫導(dǎo)管消融，可提高生存率，減少心衰住院風(fēng)險（Ⅱa 類）。對于左室功能降低，且心率頻繁或持續(xù)增快＞100bpm的患者（與 T-CM 一致），建議進行導(dǎo)管消融 SVT ( ⅠB 類）。對于癥狀性或無癥狀頻發(fā)單形性 PVC 和疑似 PVC-CM 患者（Ⅰ類），以及因雙心室起搏反應(yīng)欠佳導(dǎo)致對 CRT 無反應(yīng)的患者（Ⅱ類），可通過導(dǎo)管消融治療PVC。竇性心律和 QRS 波持續(xù)時間≥130ms的癥狀性 HFrEF 患者，可在最佳藥物治療基礎(chǔ)上進行 CRT 治療（根據(jù) QRS 波寬度和形態(tài)分為Ⅰ-Ⅱ類推薦）。基于上述證據(jù)和指南建議，我們提出了圖3所示的決策流程。應(yīng)評估每個 HFrEF 患者是否有非同步化、持續(xù)性心動過速、房顫和室性早搏。 圖3：基于指南和證據(jù)的心衰電學(xué)異常治療流程圖。對于接受了最佳藥物治療的 HFrEF 患者，如為非同步，則再同步化治療；如為房顫，則 PV 隔離，節(jié)律控制，或房室結(jié)消融，心率控制；如 PVC>10000／天，則 PVC 消融，節(jié)律控制；如為其他心動過速，則消融行心率控制。在 CRT 的情況下，對少數(shù)符合 CRT 條件的患者進行藥物治療和 CRT 的最佳組合。歐洲的數(shù)據(jù)表明，只有三分之一符合條件的患者實際上接受了 CRT 。 ESC 的幾個心臟學(xué)會最近發(fā)表的一份聯(lián)合立場聲明描述了深入的理論和實踐戰(zhàn)略，以實現(xiàn)更全面的 CRT 轉(zhuǎn)診和術(shù)后護理，重點放在四個可操作的領(lǐng)域：③放棄'無反應(yīng)'一詞，代之以疾病改變的概念；不幸的是，由于缺乏長期的動態(tài)監(jiān)測來識別亞臨床和間歇性心律失常， T-CM 和 PVC-CM 經(jīng)常被漏診。HF 的個體化電學(xué)治療管理應(yīng)考慮性別因素。目前，設(shè)備治療和消融在患有心力衰竭的女性中應(yīng)用不足。值得注意的是，盡管與男性相比女性接受 CRT 的可能性較小，但其在該療法中的獲益或更多。女性較低的 CRT 轉(zhuǎn)診率可能與轉(zhuǎn)診模式中的性別／性別偏見有關(guān)，并且與 HFrEF 相比，女性更經(jīng)?；加猩溲?jǐn)?shù)保留的心衰。女性患者的房顫消融率也較低，接受 ICD 治療的人數(shù)明顯少于男性。文獻資料表明，房顫、 AT 、 PVCs 、 LBBB 和房室分離等電學(xué)疾病可能嚴(yán)重影響心臟泵的功能，并引起或加重心衰。消融和 CRT 等電生理療法有助于這些電學(xué)疾病的治療，且得到了心衰指南的推薦。盡管如此，這些治療方法在心衰患者中的利用率仍較低。因此，本文建議心衰治療團隊配備心電專家。除此之外，進行電生理療法時，還應(yīng)注意患者的個體化差異，如性別、體型。
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