導(dǎo)讀
由徐偉教授擔(dān)任主編的《江蘇省第十屆心臟節(jié)律管理論壇》特刊，已經(jīng)出版發(fā)行。小編將為您奉上本期特刊的全部文章，精彩好文連載中……
左束支傳導(dǎo)阻滯與心臟再同步治療
左束支傳導(dǎo)阻滯的發(fā)現(xiàn)已有 100余年的歷史，由于左、右心室活動(dòng)失同步，引起左心室擴(kuò)張，尤其是延遲激動(dòng)區(qū)域心室質(zhì)量增加，而出現(xiàn)心力衰竭后左束支傳導(dǎo)阻滯對(duì)心室失同步的影響更明顯。研究顯示左束支傳導(dǎo)阻滯是心力衰竭患者死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因子。但目前有關(guān)左束支傳導(dǎo)阻滯對(duì)心臟電 -機(jī)械效應(yīng)的影響、對(duì)心肌缺血和血流動(dòng)力學(xué)的影響仍不完全清楚。在近二十年里，心臟再同步治療（CRT）已成為左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）降低伴 QRS波群增寬的癥狀性心力衰竭患者一個(gè)重要的非藥物治療手段，但在臨床實(shí)踐中仍有約 30％的患者對(duì) CRT無應(yīng)答，左束支傳導(dǎo)阻滯患者的應(yīng)答率顯著高于右束支傳導(dǎo)阻滯或不定型室內(nèi)阻滯者，尤其是“真性”左束支傳導(dǎo)阻滯患者。而超聲心動(dòng)圖在預(yù)測(cè)對(duì)機(jī)械失同步的反應(yīng)方面并無優(yōu)勢(shì)，在CRT背景下左束支傳導(dǎo)阻滯的研究有其實(shí)用意義。
左束支的解剖、血供和左束支傳導(dǎo)阻滯的病因
左束支是希氏束的延續(xù)，呈扁帶狀結(jié)構(gòu)向下、前方走行。其主干在主動(dòng)脈環(huán)下穿過室間隔膜部后呈扇形分支走行于室間隔左側(cè)心內(nèi)膜下，下行至室間隔中上 1/3交界處依次發(fā)出分支，左后分支向后下行支配下壁和后壁心肌；左前分支支配左心室前側(cè)壁心肌；左、右束支的分支纖維進(jìn)一步形成浦肯野纖維網(wǎng)。
左束支主干和左前分支的血供來自于左前降支的間隔支和右冠狀動(dòng)脈的房室結(jié)動(dòng)脈，左后分支由左旋支、右冠狀動(dòng)脈的房室結(jié)動(dòng)脈和后降支雙重供血，而且在室間隔內(nèi)，左前降支的間隔支與后降支的間隔支之間存在廣泛吻合，受損機(jī)會(huì)較少，病變比較廣泛時(shí)才易受損，故一旦發(fā)生完全性左束支傳導(dǎo)阻滯，多提示有器質(zhì)性心臟病，心肌受損范圍較廣。
雖然最初左束支傳導(dǎo)阻滯的心電圖表現(xiàn)來自動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中切斷左束支后的記錄，但左束支傳導(dǎo)阻滯不一定是左束支傳導(dǎo)系統(tǒng)完全斷裂，可因暫時(shí)的心肌缺血或炎癥、水腫使傳導(dǎo)纖維不應(yīng)期延長(zhǎng)，或傳導(dǎo)速度減慢，左束支傳導(dǎo)時(shí)間較右束支相對(duì)延長(zhǎng)，從而發(fā)生左束支傳導(dǎo)阻滯。
左束支傳導(dǎo)阻滯極少見于健康人，大多數(shù)患有器質(zhì)性心臟病。據(jù)國(guó)內(nèi)報(bào)導(dǎo)的三組137例完全性左束支傳導(dǎo)阻滯患者的病因，冠心病占45.3％，高血壓病占19.7％，心肌病占8.7％，心肌炎占3.6％，肺心病占5.2％，風(fēng)心病占5.8％，先天性心臟病占0.7％，主動(dòng)脈病變占1.5％，其他占9.4％。完全性左束支阻滯伴有左心室擴(kuò)大者占41.9％，伴有心力衰竭者占51.6％。由于器質(zhì)性心臟病導(dǎo)致的左心室肥厚缺血、左心室擴(kuò)張牽拉使左束支損傷或斷裂可導(dǎo)致完全性左束支阻滯。在急性前壁心肌梗死并發(fā)束支阻滯中，左束支傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生率占9.5％。
左束支傳導(dǎo)阻滯對(duì)左心室同步性的影響
正常心臟的激動(dòng)由竇房結(jié)發(fā)出，經(jīng)房室結(jié)、希氏束順傳，心室除極從室間隔左側(cè)中1/3處開始，方向自左向右，經(jīng)左、右束支及浦肯野纖維迅速擴(kuò)展至左、右心室，使左、右心室產(chǎn)生幾乎同步的機(jī)械收縮效應(yīng)。左束支傳導(dǎo)阻滯時(shí)，心室激動(dòng)順序發(fā)生改變，左心室除極不再通過左束支及浦肯野纖維，心室除極始于室間隔右側(cè)下部，跨室間隔右向左除極，到達(dá)左側(cè)室間隔內(nèi)膜后，經(jīng)左心室心肌自右前向左后方心室壁除極，而激動(dòng)在心肌中的傳導(dǎo)速度遠(yuǎn)較正常傳導(dǎo)系統(tǒng)慢，導(dǎo)致整個(gè)心室除極過程顯著延長(zhǎng)，左、右心室之間及左心室各節(jié)段的同步電機(jī)械耦聯(lián)效應(yīng)喪失。
左束支傳導(dǎo)阻滯患者的左心室激動(dòng)擴(kuò)布方式有兩種類型：從間隔到側(cè)壁的均勻擴(kuò)布（Ⅰ型）和 U型激動(dòng)形式（Ⅱ型）。Auricchio等對(duì)伴左束支傳導(dǎo)阻滯的心力衰竭患者進(jìn)行三維電解剖標(biāo)測(cè)時(shí)，發(fā)現(xiàn)激動(dòng)從室間隔開始，在左心室最早突破點(diǎn)處向上、下擴(kuò)布，由于在室間隔與左心室側(cè)壁心外膜之間存在一條從心底部到心尖部的阻滯線，激動(dòng)繞過心尖，通過下壁到達(dá)側(cè)壁和后壁，整個(gè)左心室激動(dòng)徑路呈U型。Auricchio的研究中，Ⅱ型者占96％，其他研究顯示發(fā)生率約60％～65％。不同左心室激動(dòng)類型與CRT應(yīng)答率有關(guān)，Ⅰ型者低而Ⅱ型者高。
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