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患者男性，43歲，農民。主訴：胸痛1個月余，加重2天入院。

患者1個月余前開始因天氣轉涼出現(xiàn)前胸悶痛，VAS評分8~9分，放射至后背，伴出汗、頭暈，無心悸、呼吸困難，10分鐘后可自行緩解，胸痛與運動無明顯相關，未診治。此后癥狀反復發(fā)作，約2次/日，多于晨起或夜間發(fā)作，自訴至中午天氣轉暖后癥狀可緩解，持續(xù)時間數(shù)分鐘至數(shù)小時不等。

2015年6月9日患者晨起時再次出現(xiàn)劇烈胸痛，性質同前，持續(xù)不緩解，夜間至當?shù)蒯t(yī)院急診就診，行胸腹部血管重建除外主動脈夾層。

6月11日下午1點患者就診于北京協(xié)和醫(yī)院急診，行心電圖示竇性心律，心率（HR）110次/分，V1~V6導聯(lián)ST段抬高0.2~0.3 mV（圖1）。

心肌酶：肌酸激酶（CK）125 U/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）3.4 μg/L，肌鈣蛋白I（cTnI）2.318 μg/L，氨基末端B型鈉尿肽前體（NT-proBNP）1963 pg/ml。

考慮患者急性冠狀動脈（冠脈）綜合征、ST段抬高型心肌梗死（心梗），行急診冠脈造影未見明顯狹窄阻塞病變。為進一步診治收入心臟監(jiān)護病房。

既往史及個人史：否認高血壓、糖尿病、血脂異常。否認吸煙及大量飲酒。

入院查體 ：生命特征平穩(wěn)，血壓（BP）110/70 mmHg，HR 94次/分，體型偏瘦，體質指數(shù)（BMI）21.3 kg/m2，胸廓飽滿，其余查體未見異常。

入院診斷：胸痛待查、急性冠脈綜合征、急性ST段抬高型心梗？

入院后檢查血常規(guī)：白細胞（WBC）7.96×109/L，中性粒細胞（NEUT）5.55×109/L，血紅蛋白（HGB）145 g/L，血小板（PLT） 243×109/L。

肝腎功能：K 3.9 mmol/L，白蛋白（Alb）36 g/L，丙氨酸氨基轉移酶（ALT）27 U/L，肌酐（Cr）66 μmol/L。

凝血：D-二聚體 0.31 mg/L 。

心肌酶：CK 73 U/L，CK-MB 1.2 μg/L，cTnI 1.536 μg/L。

甲狀腺功能測定（-）；紅細胞沉降率（ESR）、超敏C反應蛋白（hsCRP）（-）；抗核抗體（ANA）、抗中性粒細胞胞漿抗體（ANCA）、抗dsDNA抗體（-）。TORCH檢查、EB病毒（EBV）、巨細胞病毒（CMV）抗體均陰性。

超聲心動圖：左室射血分數(shù)（LVEF）66%，左室室壁運動大致正常，左心輕度增大。

入院后給予患者冠心病二級預防治療（阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素、硝酸甘油、美托洛爾），但患者仍反復發(fā)作胸痛，伴面色蒼白，手心出汗，發(fā)作時患者血壓150/100 mmHg，心電圖示前壁T波高尖（圖2），緩解后T波恢復正常，加大硝酸甘油泵入量后胸痛可以緩解。考慮不除外冠脈痙攣所致，給予硝苯地平5 mg，q8h效果不佳，患者仍每日發(fā)作胸痛。

患者有胸痛、心電圖ST-T的改變和肌鈣蛋白的升高，高度懷疑為心梗，冠脈造影未見明顯堵塞性病變，此時需要考慮如下幾個方面。

隱匿的動脈粥樣硬化  

冠脈粥樣硬化可以造成明顯狹窄，也可以通過正向重構不造成冠脈管腔的狹窄，所以通過冠脈造影不能完全除外動脈粥樣硬化的存在。需要血管內超聲（IVUS）或光學相干斷層掃描技術（OCT）等檢查手段進一步明確動脈粥樣硬化的程度及性質。

冠脈痙攣  

冠脈一過性的痙攣也可以導致冠脈缺血，典型表現(xiàn)為變異性心絞痛。常見于使用可卡因類藥物、酗酒、吸煙、內皮功能異常以及鈣拮抗劑撤藥等。也可見于嗜鉻細胞瘤。

血栓和高凝  

血液系統(tǒng)疾病比如易栓癥（蛋白C、蛋白S缺乏等）、真性紅細胞增多癥、抗磷脂抗體綜合征等，均可以導致冠脈血栓形成，而造影時可能因為血栓自溶或者栓塞至遠端而導致冠脈造影“正?！?。

栓塞和炎癥  

感染性心內膜炎的贅生物、左房粘液瘤也可以脫落導致冠脈栓塞。

容易誤診為心梗的疾病  

① 病毒性心肌炎可以表現(xiàn)為胸痛、心電圖ST段改變以及心肌酶的升高，臨床表現(xiàn)與心梗有時不好進行鑒別。心臟核磁可以幫助鑒別，病毒性心肌炎往往表現(xiàn)為心外膜下局灶性心肌水腫，釓延遲增強掃描顯示局灶性的延遲增強。

② Tako-tsubo心肌?。憾嘁娪诶夏?（＞50 歲） 女性；起始癥狀與急性心梗相似；左室室壁運動減低，多見于前壁、間隔中下段至心尖部，而基底部的運動增強；冠脈造影時血管未發(fā)現(xiàn)異常；室壁運動異常較快恢復，通常在數(shù)周內。

本例患者之后進行心臟核磁檢查，動態(tài)增強延遲灌注未見異常，基本除外病毒性心肌炎和Tako-tsubo心肌病。

患者胸痛發(fā)作考慮一過性冠脈痙攣，同時伴面色蒼白、手心出汗，從這個特點考慮不除外嗜鉻細胞瘤，遂查腹部B超：右側腎上腺區(qū)見低回聲，3.1 cm×2.2 cm。腎上腺CT：右側腎上腺區(qū)類圓形軟組織密度影，腺瘤可能。131I間碘芐胍核素顯像（131I-MIBG）：右側腎上腺區(qū)異常所見，嗜鉻細胞瘤可能性大。患者癥狀發(fā)作日的4 h尿兒茶酚胺對比對照日升高2倍以上，遂考慮嗜鉻細胞瘤診斷成立。

于2015年7月28日起加用酚芐明5 mg，q12h×6 d→酚芐明10 mg，q12h，患者未再出現(xiàn)胸痛、出汗發(fā)作，血壓、心率平穩(wěn)。2015年9月1日在全麻下行腹腔鏡右腎上腺嗜鉻細胞瘤切除術，患者術后恢復良好，未再發(fā)作胸痛。

嗜鉻細胞瘤起源于腎上腺髓質、交感神經(jīng)節(jié)和其他部位的嗜鉻組織。分泌大量兒茶酚胺，作用于腎上腺素能受體，引起以高血壓及代謝紊亂為主的綜合征候群。嗜鉻細胞分泌兒茶酚胺，包括多巴胺、腎上腺素、去甲腎上腺素 。臨床表現(xiàn)如下。

① 高血壓  陣發(fā)性高血壓為本病特征性表現(xiàn)，其發(fā)生率約為45%?；颊咂綍r血壓正常，發(fā)作時（以分泌去甲腎上腺素為主者） BP 200~300/130~180 mmHg。持續(xù)性高血壓發(fā)生率約50%。

② 低血壓，休克或高血壓與低血壓交替。

③ 心血管表現(xiàn)  來自北京協(xié)和醫(yī)院的文獻回顧了61例心臟受累的嗜鉻細胞瘤患者，其中8例（13.1%）病程中有胸痛，確診心梗1例，急性冠脈綜合征 1例，陳舊心梗 1例，3例行冠脈旁路移植術（CABG）。其中1例急性冠脈綜合征患者發(fā)現(xiàn)冠脈三支病變行CABG；2例患者（包括心梗1例）冠脈造影正常；7例患者手術切除腫瘤后胸痛消失。

嗜鉻細胞瘤導致心臟損害的機制：① 循環(huán)中去甲腎上腺素增加→高血壓和左室肥厚；② 去甲腎上腺素增加心臟氧耗 心肌細胞壞死→收縮功能異常和心臟增大；③ 兒茶酚胺心肌毒性 左室肥厚 冠脈痙攣→心內膜下缺血；④ 兒茶酚胺大量釋放可能引起心肌冬眠或者心梗；⑤ 冠脈痙攣后導致心肌頓抑，形成Tako-tsubo樣病變。