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分秒必爭才能贏得一線生機--室間隔穿孔(心超時間第13期)



黃銳、費洪文

1 湖南郴州市第三人民醫(yī)院

2廣東省人民醫(yī)院廣東省心血管病研究所

(黃銳,湖南郴州市第三人民醫(yī)院心血管內(nèi)科醫(yī)生,現(xiàn)在廣東省人民醫(yī)院廣東省心血管病研究所成人超聲心動圖室研修)


前言


室間隔穿孔(VSR)是急性心肌梗死(AMI)后嚴(yán)重并發(fā)癥之一, 約占急性心肌梗死患者的1%~2%。內(nèi)科保守治療效果差,一旦穿孔發(fā)生后往往迅速發(fā)生心力衰竭、心源性休克而致死亡。手術(shù)治療是公認(rèn)有效的治療方法,但手術(shù)風(fēng)險仍尚高,早期死亡率高。如何早期診斷和及時調(diào)整治療策略,為病人贏得一線生機仍然是心血管醫(yī)生的挑戰(zhàn)之一。


病例1回放



1

78歲老年女性,反復(fù)胸悶、胸痛1年,再發(fā)加重1天入院。


既往史:有高血壓病、2型糖尿病史;


體格檢查:T 36.6℃ P 57次/分 R 20次/分 BP 89/46mmHg 雙肺呼吸音清,未聞及明顯干濕性啰音,心界無明顯擴大,心率57次/分,心音低鈍,各瓣膜聽診區(qū)未聞及明顯病理性雜音。


心電圖:①竇性心律②下壁ST段抬高改變


圖1

圖2


入院診斷:①冠狀動脈粥樣硬化性心臟病   急性ST段抬高型心肌梗死(下壁) killip 1級②高血壓病3級極高危③2型糖尿病


入院當(dāng)晚急診冠脈造影示冠脈呈左優(yōu)勢型,左右冠脈開口正常。LM未見明顯狹窄,LAD:內(nèi)膜不光滑,中遠(yuǎn)段多處狹窄80-90%。D1近段狹窄90%,血流TIMI3級;LCX:遠(yuǎn)段狹窄80%,OMI近段狹窄90%,OM2狹窄50%,TIMI血流3級;RCA:內(nèi)膜不光滑,近段狹窄80%,自中段以遠(yuǎn)閉塞,TIMI0級;與患者及家屬溝通后行右冠支架植入術(shù),多體位復(fù)查RCA造影,植入支架成型、貼壁良好,遠(yuǎn)段TIMI血流3級(此處完美,也沒有出現(xiàn)擔(dān)憂的交感電風(fēng)暴),血壓回升,安返病房。

圖3

圖4

圖5

2
術(shù)畢約20分鐘后出現(xiàn)氣促、肺部啰音(R 26次/分 HR105次/分多巴胺維持血壓 102/56mmHg),經(jīng)歷第一次搶救胸悶、氣促未改善,入院第二天清晨出現(xiàn)房顫(心室率114-130次/分)、肺部哮鳴音及濕性啰音明顯、心尖區(qū)可聞及柔和吹風(fēng)樣雜音,生化指標(biāo):血象、CRP、降鈣素原明顯增高,BNP一如既往的高,感染和心衰兇險來襲,除了強有力的抗生素、可達龍復(fù)律,各種改善心衰的措施,此時最緊急最需要的是心臟彩超、心臟彩超、心臟彩超(重要的事情需要說三遍...)
3

急診心臟超聲顯示A左室下后壁中段靠近后間隔位置室壁變薄,向右室膨出,呈矛盾運動,范圍約23×15mm,邊緣見破孔約7.5mm。探及高速過隔血流,Vamx 3.26m/s,跨瓣壓差42mmHg,B未見附壁血栓;C其余室壁運動尚好;D心包腔未見液性暗區(qū);E二尖瓣上未見異?;芈?,見中度返流;F三尖瓣見重度返流,估測肺動脈收縮壓28mmHg;


超聲提示①符合冠心病超聲改變、左室下后壁室壁瘤②后室間隔穿孔③中度二尖瓣返流④重度三尖瓣返流


圖6

圖7

圖8

      

4
患者已存在心源性休克及心衰,預(yù)后極差,其家屬考慮到年齡、手術(shù)費用、治療效果不確切等因素要求自動出院。 


病例2回放



無獨有偶。2013年的冬天,曾遇到類似的病例,73歲老年男性,突發(fā)胸痛3小時于晚間入院,入院診斷:①冠狀動脈粥樣硬化性心臟病   急性下壁+右室心肌梗死  Ⅲ°房室傳導(dǎo)阻滯  完全性右束支傳導(dǎo)阻滯   killip 1級②2型糖尿病


半小時完善急診心臟超聲:室間隔、左室下壁基底段中段心肌搏動減弱,其余室壁搏動尚好,未見附壁血栓;后室間隔中段見連續(xù)中段2.1cm,彩色多普勒見左向右分流彩束寬2.0cm,Vmax 3.45m/s,跨瓣壓差48mmHg;心包腔未見液性暗區(qū);


超聲提示:①符合冠心病心肌梗死后超聲改變②后室間隔穿孔③主動脈瓣退行性變,輕度返流④輕度二尖瓣返流⑤中度三尖瓣返流⑥輕度肺高壓


圖9


圖10

圖11


該患者當(dāng)晚隨后行急診冠脈造影示:LAD近中端次全閉塞達99%,全程彌漫性病變,RCA遠(yuǎn)端閉塞,TIMI血流1級,LCX狹窄達30-40%,LM級其他冠脈未見明顯狹窄,TIMI血流3級。


圖12

圖13


并置入IABP輔助于次日上午轉(zhuǎn)心外科急診全麻體外循環(huán)下室間隔穿孔修補+左室、右室重建+冠狀動脈旁路移植術(shù),術(shù)后歷經(jīng)心衰、腎衰、肺部感染重重難關(guān),病情穩(wěn)定出院,現(xiàn)在堅持冠心病二級預(yù)防治療,每年定期復(fù)查心臟彩超。今年1月該患者復(fù)查心臟超聲示后室間隔穿孔修補術(shù)后未見殘余分流,收縮舒張功能尚可。

    

室間隔穿孔的病理生理學(xué)


迄今,急性心肌梗死后室間隔穿孔(VSR)仍然是不多見卻死亡率極高的并發(fā)癥!室間隔穿孔多有大面積透壁心肌梗死基礎(chǔ),前壁AMI多位于心尖部室間隔,下后壁AMI則位于基部室間隔,穿孔直徑從1cm到數(shù)厘米不等,可以是貫通性穿孔,也可以是匍行性不規(guī)則穿孔。病理生理的特點為心室水平左向右分流,從而加重右心室負(fù)荷,出現(xiàn)體循環(huán)淤血表現(xiàn),因右心室容量負(fù)荷加重,肺內(nèi)血流量增加,從而左心容量負(fù)荷加重,出現(xiàn)肺淤血,頑固性心力衰竭甚至心源性休克。


室間隔穿孔的診斷


室間隔穿孔的先兆多為心肌梗死后持續(xù)或反復(fù)發(fā)作的胸痛、惡心、嘔吐,破裂前心電圖可出現(xiàn)ST段抬高或壓低、T波高聳或由倒置變?yōu)橹绷⒌?。室間隔穿孔后可表現(xiàn)為胸痛、呼吸困難、右心功能不全和心源性休克。絕大多數(shù)患者可在胸骨左緣聞及粗糙響亮的收縮期雜音,向心底、心尖和胸骨右緣傳導(dǎo),但很難與二尖瓣關(guān)閉不全等相鑒別。由于心力衰竭,??陕劶氨捡R律。由于肺循環(huán)壓力增高,常引起肺動脈瓣第二心音增強。一半的患者可在胸骨旁觸及震顫。如合并心源性休克和低心排出量,則由于血液分流量減少的緣故,很少能觸及震顫,雜音也比較難以聞及。


超聲多普勒心動圖不僅可通過二維影像對心肌梗死的部位、范圍、左心室大小、各節(jié)段室壁運動狀態(tài)和整體收縮功能等進行觀察,而且還可通過室間隔連續(xù)性中斷和多普勒左向右分流血流頻譜對合并室間隔穿孔的部位、大小及血流分流速度進行確定性診斷,并能評價預(yù)后。如若顯示穿孔部位偏向后間隔中基段,或左心室射血分?jǐn)?shù)降低,左右心室舒張末徑增大,肺動脈收縮壓增高或者室壁瘤較大時預(yù)示患者易發(fā)生心源性休克或死亡,應(yīng)在積極治療心功能不全和IABP或ECMO支持下早期實施外科手術(shù)治療。


 究竟什么時候完善心臟超聲檢查呢?!讓新近發(fā)布的ESC 2017 《ST段抬高型急性心肌梗死(STEMI)管理指南》告訴您!



(圖片摘自:北京安貞醫(yī)院 劉巍 高雅楠 《2017ESC急性ST段抬高型心肌梗死管理指南》中文翻譯)


室間隔穿孔的治療策略


內(nèi)科治療主要是維持循環(huán)和呼吸功能穩(wěn)定。維持循環(huán)穩(wěn)定包括應(yīng)用利尿劑、血管活性藥物和正性肌力藥物以及主動脈內(nèi)球囊反搏術(shù)(IABP)等輔助支持,外科治療是解決問題的根本方法。隨著介入器材及技術(shù)的不斷進步,近幾年國內(nèi)外學(xué)者在VSR急性期為患者實施封堵術(shù),取得了較好的臨床效果,或稱為外科手術(shù)前一種重要的過渡手段。無論選擇哪一種手術(shù)方式,手術(shù)時間的選擇尤為重要。


小結(jié)


這兩份病例預(yù)后截然不同,病情變化的不同自然是主因,但是小小探頭下的分流決定了治療策略的轉(zhuǎn)變!作為一名臨床小大夫,一個心超萌新小白,陷入思考,病理生理機制背的熟,并發(fā)癥及處理朗朗上口,但是具體到每個病人我們能否就能見微知著,心衰的急性加重、每一次雜音的變化,能不能及時考慮到乳頭肌功能失調(diào)或室間隔穿孔,能否在每一次急診冠脈造影之前想得到創(chuàng)造條件完善心臟彩超,發(fā)現(xiàn)可疑室間隔穿孔和(或)室壁瘤則需要考慮左室造影。


時間就是心肌,我們?nèi)沃囟肋h(yuǎn),超聲心動圖在急性心梗機械并發(fā)癥的早期快速診斷起到不可或缺的作用,分秒必爭才能贏得一線生機。


參考文獻

1 陳灝珠,林果為,王吉耀主編  實用內(nèi)科學(xué)第14版 .  北京  .人民衛(wèi)生出版社.

2費洪文,何亞樂,侯躍雙等,超聲心動圖評價心肌梗死后室間隔穿孔。中國超聲醫(yī)學(xué)雜志2010,26(3)200-202

3. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction inpatients presenting with ST-segment elevation. European Heart Journal (2017)00, 1–66





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