電解質紊亂是散布于各個科室的常見病，臨床上醫(yī)生幾乎每天都在與其打交道，但這門「必修課」并非想象中那么簡單，尤其在神經科，不僅要電解質紊亂本身導致各種神經系統(tǒng)的癥狀，更要注意治療過程中的變化。就比如下面這個病例：
患者因「嗜睡、定向力障礙」就診，入院后查血鈉 106mmol/L。
問：此時診斷考慮什么？
該患者 48 小時內血鈉水平被快速糾正至 129mmol/L，并伴有癥狀的明顯改善。
問：低鈉血癥該如何糾正？需要注意什么？
第 4 天患者神經系統(tǒng)癥狀突然惡化，處于昏迷狀態(tài)，查體示錐體束征。
問：此時需要考慮什么問題？
今天筆者和大家就來聊一聊電解質紊亂所致的神經系統(tǒng)癥狀，上述病例中的幾個提問讀者在下文中都可找到答案。
低血鈉性腦病
（1）病理生理：
在低血鈉狀態(tài)下，血液滲透壓明顯下降，使循環(huán)和中樞神經系統(tǒng)之間產生滲透梯度，血液中的自由水順滲透梯度通過細胞表面的水通道蛋白進入腦內引起細胞水腫。
正常情況下，細胞水腫所致的腦實質容積增加可被機體代償機制所抵消：
細胞水腫導致組織間隙靜水壓增大，促使水從組織間隙進入腦室系統(tǒng)并經由腦脊液循環(huán)分流排泄。
膠質細胞通過將滲透活性物質外排以降低胞內滲透壓，循環(huán)-腦組織滲透梯度的減少阻止了腦水腫的進一步加劇。其中，細胞內鉀離子可快速響應，在數小時內經膜通道離開細胞；而胞內有機溶質，包括?；撬?、谷氨酰胺、谷氨酸鹽、天冬氨酸鹽等需待相關膜轉運體激活后被排泄至胞外，后者多發(fā)生在 24 小時后。
雖然上述適應性調節(jié)在一定范圍內緩解了腦水腫，但當低血鈉程度或形成迅速超過了代償機制時，腦水腫可進一步加劇導致顱內壓增高引發(fā)嚴重的神經損傷。
（2）分類：
根據低血鈉形成速率及持續(xù)的時間，可將低鈉血癥分為急性和慢性期：
急性低鈉血癥（持續(xù)時間<48>
一般而言，急性低血鈉患者的臨床癥狀取決于腦水腫的嚴重程度。
血鈉水平低至 125 ～130 mEq/L 時，大多數患者可出現惡心嘔吐、無力等表現；
當血鈉水平進一步降低至 115～120mEq/L 時，患者可表現為頭痛、嗜睡，更嚴重的癥狀還包括癲癇發(fā)作、昏迷以及呼吸暫停等。
盡管臨床癥狀的嚴重程度與血鈉水平成線性相關，低血鈉形成的速率是預測神經功能惡化更為重要的指標。
另一方面，細胞水腫導致的顱內壓急劇升高，將進一步影響大腦灌注壓差，表現為全腦缺血，分水嶺區(qū)因位于終末血供區(qū)更易早期出現梗死病灶。
慢性低鈉血癥（持續(xù)時間>48 h）:
慢性低鈉血癥患者可僅有輕微的非特異性癥狀，表現為乏力、惡心嘔吐、頭暈、步態(tài)不穩(wěn)、嗜睡、遺忘等。
更為常見的情況是，由于慢性代償機制的存在，患者可無任何不適，即使血鈉水平長期低于 120 mEq/L。
（3）補鈉時最常見的并發(fā)癥——滲透性脫髓鞘綜合癥：
多發(fā)生于快速輸注鹽水糾正慢性低鈉血癥患者，病人多在血鈉水平糾正后的 2～5 天出現出現神經功能障礙，包括痙攣性四肢癱瘓、假性延髓麻痹、癲癇發(fā)作和昏迷等。
關于滲透性脫髓鞘綜合癥發(fā)生的具體機制尚不明確，目前認為這可能與代謝壓力誘導的細胞凋亡以及血腦屏障的破壞有關（圖 1）。
圖 1 滲透性脫髓鞘發(fā)生的病理生理機制
經典的滲透性脫髓鞘綜合癥最常見于腦橋，被稱為腦橋中央髓鞘溶解（圖 2），這可能與腦橋處特殊的解剖結構特點相關。在腦橋內，軸突和神經膠質細胞聚集形成緊密的線性結構，因此在低鈉時這些細胞只能丟失更多的離子而不是增大容積來維持細胞穩(wěn)定性，這樣一來，當低鈉血癥被快速糾正時，腦橋膠質細胞將經受的更大代謝壓力更易早期出現髓鞘脫失等表現。
此外，腦橋外髓鞘溶解也并非少見（圖 2），可見于丘腦、基底節(jié)、中腦、皮層下白質和小腦等多個解剖部位。一般而言，安全的糾鈉速率可控制在 24 小時內<8～10 mmol/l="" 或者="" 48=""><18>
（4）特殊情況
由于低血鈉癥主要影響血液滲透壓導致中樞神經系統(tǒng)癥狀，因此低血鈉性腦病實際是低滲性腦病。但是特殊情況情況下，低血鈉并非總是伴隨低滲狀態(tài)，因此并不能簡單認為：低血鈉+神經系統(tǒng)癥狀/體征 = 低血鈉性腦病
假性低鈉血癥：見于嚴重高脂血癥或者異常高蛋白血癥患者，體內鈉含量正常，因血液脂質及蛋白成分增多而產生假性的低血鈉，此時血液滲透壓正常。
嚴重未控制糖尿?。?/strong>嚴重的高血糖將導致血漿滲透壓的增高，組織間隙及細胞內游離水將轉運入血液導致稀釋性低鈉血癥。此時患者的神經功能變化并非繼發(fā)于低血鈉，而與血液高滲導致的中樞神經細胞脫水相關。
高血鈉性腦病
（1）病理生理：
高血鈉導致的病理生理過程剛好與低血鈉相反，高血鈉導致循環(huán)滲透壓明顯上升，細胞內水分將順滲透梯度轉運到細胞外液，并進一步進入血液循環(huán)。
類似的適應性機制也被激活以代償腦組織脫水：
組織間隙靜水壓降低，促使水從腦脊液循環(huán)逆向進入組織間隙。
膠質細胞胞內滲透壓的適應性調整早期依賴于對鈉、鉀離子的重新攝入，而后期膜溶質轉運體的合成促進了?；撬帷⒐劝滨０?、谷氨酸鹽等有機溶質被轉運入胞，以維持適應的滲透壓。
同樣地，當高血鈉程度或形成迅速超過了代償機制時，細胞脫水將導致嚴重的中樞神經系統(tǒng)癥狀。
（2）分類：
急性高鈉血癥（持續(xù)時間<48>
因高血鈉程度以及形成的速率不同，高鈉血癥患者的癥狀表現具有多樣性，癥狀輕微時可僅表現為易激惹、乏力，嚴重時可導致肢體抽搐、癲癇發(fā)作甚至昏迷。
血鈉水平的急劇增高將導致細胞快速脫水，而腦組織容積的減小及顱內壓的降低則促使血管代償性擴張。其中，大腦凸面的中小血管，包括大腦凸面皮層動脈、橋靜脈更易受到機械牽拉而損傷、破裂出血，導致繼發(fā)蛛網膜下腔出血、硬膜下血腫、皮層靜脈血栓以加劇神經功能惡化。
另外，也有研究報道滲透性脫髓鞘改變出現于血鈉急劇升高的高鈉血癥患者。
慢性高鈉血癥（持續(xù)時間<48>
與慢性低鈉血癥類似，由于代償機制的存在，患者可無明顯臨床癥狀。
由于細胞的適應性調節(jié)，慢性高鈉血癥的神經膠質細胞處于胞內高滲狀態(tài)，過快的糾正高鈉可誘使細胞外液的自由水快速入胞導致細胞水腫，加劇神經功能惡化。
其他電解質紊亂所致神經系統(tǒng)癥狀
（1）低血鉀：
與鈉離子相對，人體內 98% 的鉀離子位于細胞內。因肌肉組織為富鉀組織，因此血鉀紊亂常以肌肉癥狀為首發(fā)表現。
當血鉀水平降低時，肌細胞膜處于超極化狀態(tài)，肌肉對神經的刺激反應降低，易于導致肌肉麻痹。
當血鉀水平在 3.0～3.5 mEq/L 時，患者可僅出現乏力、肌肉酸痛、易疲勞等表現；
當血鉀進一步降低至 2.5～3.0mEq/L 時，患者可出現四肢弛緩性癱瘓，以肢體近段無力為主，臨床可見于甲亢、低鉀周期性麻痹等。
文獻報道，少見情況下橫紋肌溶解可見于嚴重低鉀血癥患者。
（2）低血鈣：
由于鈣離子可降低神經肌肉的興奮性，因此血鈣水平紊亂導致的癥狀與神經肌肉的興奮性變化相關。
低鈣血癥可見于甲狀旁腺功能低下、急性胰腺炎患者，外周神經元過度興奮是低鈣血癥最重要的病理生理效應，但這種過度興奮發(fā)生于任何水平的神經系統(tǒng)，包括運動終板、脊髓反射和中樞神經系統(tǒng)。
臨床癥狀的輕重與血鈣降低的程度不完全一致，而與血鈣降低的速度、持續(xù)時間有關。癥狀輕微時，患者可僅表現為口周麻木、肢端感覺異常等，嚴重時可出現相關受累肌肉痙攣，甚至局灶性或全面性癲癇發(fā)作。
受累肌肉痙攣：
手足痙攣可自發(fā)出現，或經束臂加壓數分鐘誘發(fā), 后者被稱為 Trousseau 征；
輕扣外耳道前面神經可引起同側面肌的痙攣收縮，被稱為 Chvostek 征；
當受累肌肉累及聲門或呼吸肌時，可引發(fā)喘鳴、乃至嚴重的呼吸困難。
癲癇發(fā)作：
可出現癲癇發(fā)作的多種形式，包括全面性強直陣攣發(fā)作、失神發(fā)作以及局灶性發(fā)作等，同步腦電圖上可記錄到棘波與高電壓陣發(fā)性慢波的并存。
（3）低血鎂：
鎂離子缺乏所致的神經系統(tǒng)癥狀與低血鈣相似，同樣被認為與神經肌肉的興奮性增高相關。
患者可出現 Trousseau 征、Chvostek 征陽性，以及類似的肌肉痙攣表現。全面性強直陣攣發(fā)作或多灶性運動性癲癇發(fā)作可見于低血鎂患者，少見情況下患者可出現手足徐動或舞蹈樣運動。
除神經肌肉過度興奮表現外，患者還可出現情感淡漠、譫妄甚至昏迷等。對于重度低鎂血癥，垂直性眼球震顫是一種罕見體征，具有診斷價值。
（4）低血磷：
除了對鈣、鎂代謝產生影響外，低磷血癥的臨床表現主要是細胞內磷損耗引發(fā)的結果，其幾乎可以影響所有的器官系統(tǒng)。
低磷血癥因細胞內 ATP 的耗竭導致代謝性腦病，癥狀從輕度的異激惹、感覺異常，到嚴重時出現全面性癲癇發(fā)作、譫妄和昏迷等。
少見情況下，嚴重磷損耗也可促進中央橋腦和腦橋外的髓鞘溶解癥。同樣地，低磷血癥誘發(fā)的肌肉功能障礙表現包括骨骼肌近端肌病、吞咽困難、心肌收縮下降、麻痹性腸梗阻等。
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