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該研究選取心衰合并LBBB且植入CRT的患者，排除缺血性心肌病、高血壓、酒精性心肌病、甲狀腺心肌病、心肌炎等繼發(fā)原因?qū)е碌男乃?。進(jìn)一步追溯患者病史，理清心衰和LBBB的發(fā)病時(shí)間順序。

對(duì)于LBBB發(fā)病在前、心衰發(fā)病在后的患者，可認(rèn)為“LBBB導(dǎo)致心衰”；對(duì)于心衰發(fā)病在前、LBBB發(fā)病在后的患者，可認(rèn)為“心衰導(dǎo)致LBBB”。植入CRT后對(duì)患者進(jìn)行為期24個(gè)月的隨訪。

結(jié)果發(fā)現(xiàn)，“LBBB導(dǎo)致心衰”患者的CRT反應(yīng)好，而“心衰導(dǎo)致LBBB”患者的CRT無(wú)反應(yīng)，具體指標(biāo)變化見(jiàn)表1。

表1. 兩例患者CRT植入前后的超聲心動(dòng)圖和臨床指標(biāo)變化

分析患者植入CRT前的心臟磁共振成像（CMR），發(fā)現(xiàn)兩組患者的CMR表現(xiàn)有顯著差異?！癓BBB導(dǎo)致心衰”的患者左心室側(cè)壁厚度更厚，左心室側(cè)壁增厚率更高，環(huán)向應(yīng)變（circumferential strain）峰值更高，側(cè)壁-間隔壁環(huán)向應(yīng)變峰值延遲更長(zhǎng)。

　　同時(shí)，兩組患者的左心室收縮模式存在明顯差異?！癓BBB導(dǎo)致心衰”患者的間隔壁先收縮，此時(shí)側(cè)壁仍為舒張狀態(tài)，無(wú)法完成有效射血；側(cè)壁收縮射血時(shí)，間隔壁被動(dòng)牽拉，呈現(xiàn)出反常運(yùn)動(dòng)，無(wú)法協(xié)助側(cè)壁收縮射血，但側(cè)壁增厚率和峰值均較高提示側(cè)壁自身運(yùn)動(dòng)和收縮功能尚存。

圖1. 兩例患者CMR組織追蹤成像的瞬時(shí)應(yīng)變曲線。病例1顯示出特殊的收縮模式，在整個(gè)收縮期內(nèi)，間隔壁先收縮，繼之側(cè)壁收縮，間隔壁被動(dòng)牽拉，運(yùn)動(dòng)障礙。病例2顯示間隔壁和側(cè)壁的收縮幅度均明顯減低。

為何“同樣”是合并LBBB的心衰患者，卻呈現(xiàn)出完全不同的CRT治療效果。該研究認(rèn)為，心衰發(fā)病與LBBB發(fā)病的時(shí)間順序是問(wèn)題的關(guān)鍵。

　　“LBBB導(dǎo)致心衰”患者的左心室側(cè)壁收縮功能尚存，其病因在于LBBB導(dǎo)致左心室側(cè)壁收縮延遲，無(wú)法有效射血，長(zhǎng)期的血流動(dòng)力學(xué)改變表現(xiàn)為心室重構(gòu)和LVEF降低，CRT通過(guò)電同步糾正側(cè)壁收縮延遲，可顯著改善心臟機(jī)械功能，進(jìn)而改善預(yù)后。

　　而“心衰導(dǎo)致LBBB”患者的心肌存在廣泛運(yùn)動(dòng)障礙，其病因在于心肌細(xì)胞自身變性或纖維化，合并傳導(dǎo)束受損或細(xì)胞間傳導(dǎo)延遲，心電圖可表現(xiàn)為L(zhǎng)BBB，此時(shí)即使糾正了心室側(cè)壁的電傳導(dǎo)障礙，也無(wú)法改善側(cè)壁心肌機(jī)械功能障礙，因而無(wú)法改善預(yù)后。

LBBB導(dǎo)致心臟擴(kuò)大和心衰的病理生理機(jī)制如下。LBBB時(shí)激動(dòng)由右心室經(jīng)室間隔傳入左心室，并在左心室中經(jīng)由心肌細(xì)胞間閏盤傳導(dǎo)，其傳導(dǎo)速度顯著慢于心臟希浦氏系統(tǒng)的傳導(dǎo)速度，導(dǎo)致左心室激動(dòng)明顯延遲。

　　心肌收縮時(shí)，右心室激動(dòng)最早傳導(dǎo)至室間隔左側(cè)，室間隔首先激動(dòng)，但此時(shí)左心室側(cè)壁仍處于舒張狀態(tài)，室間隔收縮無(wú)法有效射血，長(zhǎng)期低負(fù)荷收縮使室間隔出現(xiàn)廢用性萎縮變??；左心室側(cè)壁激動(dòng)最晚，左心室側(cè)壁收縮射血時(shí)對(duì)室間隔形成沖擊力，導(dǎo)致室間隔反彈性舒張（反常運(yùn)動(dòng)），左心室側(cè)壁收縮負(fù)荷相對(duì)較重，導(dǎo)致側(cè)壁相對(duì)性肥厚。LBBB引起的異常收縮導(dǎo)致心室重構(gòu)和室間隔反常運(yùn)動(dòng)，使心臟不斷擴(kuò)大，射血功能顯著降低。

　　圖2. “LBBB導(dǎo)致心衰”的機(jī)制。

LBBB與心衰的關(guān)系，最早由Framingham心臟研究通過(guò)18年的人群隨訪提出。隨著認(rèn)識(shí)的不斷加深，Blanc等首次提出，LBBB有可能是非缺血性擴(kuò)張型心肌病合并心衰的可逆性病因。Vaillant等在375例心衰患者中根據(jù)病史篩選出6例（1.6%）LBBB先于心衰出現(xiàn)的患者，植入CRT后心功能顯著改善，進(jìn)一步提示LBBB可能是非缺血性擴(kuò)張型心肌病合并心衰的可逆性病因。

　　董建增教授團(tuán)隊(duì)的研究不僅證實(shí)了“LBBB導(dǎo)致心衰”的存在，更在相對(duì)應(yīng)的角度提出了“心衰導(dǎo)致LBBB”，創(chuàng)新性地在“心衰合并LBBB”患者中提出了有預(yù)后意義的臨床分型。

　　僅靠回顧病史判斷“心衰合并LBBB”患者的CRT預(yù)后，可能受限于既往病史不全等因素，而通過(guò)心電圖等輔助檢查又無(wú)法提供有效信息。本研究更加有臨床意義的地方在于，在病史的基礎(chǔ)上提出了CMR的識(shí)別作用。“LBBB導(dǎo)致心衰”和“心衰導(dǎo)致LBBB”兩類患者在CMR組織追蹤成像中表現(xiàn)出完全不同的兩種瞬時(shí)應(yīng)變曲線?！癓BBB導(dǎo)致心衰”患者獨(dú)特的間隔壁反常運(yùn)動(dòng)，“心衰導(dǎo)致LBBB”患者廣泛的心肌運(yùn)動(dòng)障礙，可以作為識(shí)別兩類患者的特征性表現(xiàn)。CMR檢查無(wú)創(chuàng)且高效，可為臨床選擇適合CRT的“心衰合并LBBB”患者提供重要依據(jù)。

　　董建增，教授，主任醫(yī)師，博士生導(dǎo)師，現(xiàn)任鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院心血管病醫(yī)院院長(zhǎng)、首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院心臟內(nèi)科中心副主任、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)工程學(xué)會(huì)心律分會(huì)侯任主任委員、中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)心力衰竭專業(yè)委員會(huì)副主任委員、中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)心律學(xué)分會(huì)常委。

　　擅長(zhǎng)房顫及復(fù)發(fā)心律失常導(dǎo)管消融、心力衰竭藥物及器械治療，建立了一套安全高效的房顫導(dǎo)管消融技術(shù)體系，參與創(chuàng)立的慢性房顫導(dǎo)管消融“2C3L”策略獲得國(guó)際廣泛認(rèn)可。發(fā)表有關(guān)SCI論文100余篇。主持國(guó)家自然科學(xué)基金4項(xiàng)，主持北京市教委重點(diǎn)項(xiàng)目1項(xiàng)，主持北京市科委聯(lián)合攻關(guān)項(xiàng)目1項(xiàng)，主持并完成“十一五”、“863”項(xiàng)目1項(xiàng)，主持“十二五”科技支撐項(xiàng)目1項(xiàng)，獲得國(guó)家科技進(jìn)步二等獎(jiǎng)1項(xiàng)。