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左束支阻滯的研究進展

左束支阻滯（LBBB）的首次報道可以追溯到100多年前。

眾多研究顯示，LBBB 與慢性心血管疾病的進展和預后有著密切的關系，是心力衰竭（心衰）、猝死、心血管病死亡和全因死亡的獨立預測因子。

近幾年來，隨著心臟再同步化治療（CRT）及希氏束起搏（HBP）如火如荼地開展，又重新燃起了一波針對LBBB 相關研究的討論熱潮。

1 左束支阻滯的流行病學及預后

迄今為止，關于LBBB 在普通人群中的流行情況已經(jīng)有眾多報道，但由于樣本規(guī)模和抽樣標準相差較大，不同報道的患病率差別也較大，從0.1 到0.8% 不等[2]。

1979 年Framingham 研究納入5 209例受試者，18 年隨訪期間55 例新發(fā)LBBB；分析結果提示，LBBB 與心血管疾?。ㄈ绺哐獕骸⑿呐K擴大和冠心?。┟黠@相關，48% 的患者在診斷為LBBB的同時或者隨訪期間發(fā)生冠心病和慢性心衰；此外，LBBB 患者的10 年心血管病死亡率為50% 18年后只有11% 的LBBB 患者沒有出現(xiàn)心血管異常。

Sumner 等對不伴有心衰或左心室功能障礙的慢性穩(wěn)定性心血管疾病患者進行調(diào)查研究后發(fā)現(xiàn)，LBBB是心衰、猝死、心血管病死亡和全因死亡的獨立預測因子。

2 真性左束支阻滯

1914 年，Carter 首次發(fā)表了關于束支阻滯（BBB）心電圖表現(xiàn)的文章，但錯誤地混淆了右束支阻滯（RBBB）和LBBB 的診斷，直至1930 年，Barker 等對人體心臟行心外膜電刺激后才真正糾正了長期以來對RBBB 和LBBB 心電圖特點的誤解[1]。

1941年，Wilson 利用狗模型對BBB 進行了更加詳細的定義，提出以QRS 波時限是否≥ 120 ms 來區(qū)分完全性BBB 和不完全性BBB，這一標準一直延用至今[1]。

2009 年，由美國心臟協(xié)會（AHA）、美國心臟病學院基金會（ACCF）和美國心律學會（HRS）共同制定了LBBB 的定義：QRS 波時限≥ 120 ms，V1 導聯(lián)呈QS型或rS 型，I 導聯(lián)和V6 導聯(lián)的R 波寬并伴有切跡或頓挫并且無q 波[5]。

然而，2011 年Strauss 等[1] 提出更加嚴格的真性LBBB 概念，需要在原有診斷標準的基礎上滿足：

（1）QRS 波時限男性≥ 140 ms，女性≥ 130 ms；

（2）至少有兩個相鄰導聯(lián)QRS 波存在切跡或頓挫。

近期研究提示，此標準下的真性LBBB可以很好地預測患者對CRT 的良好反應[6-7]。

此外，Perrin 等[8] 指出完全LBBB 還應滿足V1 導聯(lián)r 波振幅＜ 1 mm 并且aVL 導聯(lián)r 波振幅＜ 1 mm，相比傳統(tǒng)標準，符合此標準的患者在CRT 術后左心室功能改善更加明顯。

借助一些新的影像學手段，真性LBBB 這一概念進一步被提及。與傳統(tǒng)的LBBB 患者相比，符合真性LBBB 心電圖標準的患者更可能在心臟MRI 檢查下表現(xiàn)出心室機械性非同步的活動征象（表現(xiàn)為間隔到側壁運動的延遲）[9]。

還有研究表明，超聲斑點追蹤技術指導下發(fā)現(xiàn)心室運動非同步與真性LBBB 密切相關，心室不同步顯著影響患者預后，同時滿足真性左束支及心室機械性非同步的患者中95% 對CRT 的反應均良好[10-13]。

另外一項研究發(fā)現(xiàn)，心臟MRI 檢查顯示，真性LBBB 患者的心室激動呈現(xiàn)為“U 型”的患者對CRT 的反應較好，實現(xiàn)了100% 心室重構的逆轉[14]。

3 左束支阻滯相關“心肌病”存在的證據(jù)及可能機制

雖然LBBB 合并的疾病或危險因素可能是患者心衰發(fā)生率高的原因，但越來越多的研究提示，LBBB 亦可能是心衰的一個獨立促成因素，長期的LBBB 最終可導致特發(fā)性非缺血性心肌病的發(fā)生。

2013 年，Vaillant 等[15] 的一項回顧性觀察研究首次提供了LBBB 誘導的“心肌病”存在的臨床證據(jù)；6 例孤立性LBBB 患者在隨訪11 年后發(fā)展為以左心室射血分數(shù)（LVEF）降低、左心室擴大為特點的非缺血性心肌病，并且均對CRT 呈現(xiàn)出超反應；在這些患者中，LBBB 的存在最能解釋患者后續(xù)發(fā)展為心肌病的原因。后續(xù)也有類似的個案報道[16]。

美國杜克大學研究人員開展的另一項回顧性研究納入94 例LVEF 正常的LBBB 患者，這些患者出現(xiàn)左心室收縮功能障礙（LVEF ≤ 45%）的風險是QRS 正?；颊叩?.78 倍，前者出現(xiàn)左心室收縮功能障礙的中位時間為3.86 年[17]。

近期，越來越多的CRT 試驗結果為這一假說提供了一定的理論依據(jù)：CRT 可以提高患者的LVEF，改善心衰癥狀，甚至可以完全逆轉心室重構。MADIT-CRT 研究結果顯示，與非LBBB 組患者相比，LBBB 組患者的心衰住院率和死亡率更高，而CRT 術后LBBB 組患者的心衰住院率和死亡率顯著降低[18]，這在RAFT 等研究中被進一步驗證[19]。

MADIT-CRT 亞組研究證實，LBBB 合并非缺血性心肌病是CRT 術后超反應的重要預測因子，提示CRT是通過糾正LBBB 所造成的電機械不同步而起到改善患者預后作用的[20]。

近期一項研究通過比較固有LBBB 患者與慢性右心室起搏導致的LBBB 伴心衰患者對CRT 的反應，發(fā)現(xiàn)兩類患者對CRT 的反應并無差異，這從側面證實LBBB 可被CRT 糾正進而逆轉患者的心功能[21]。

動物實驗也為LBBB 導致心室運動非同步最終導致心肌病的發(fā)生這一理論提供了一定依據(jù)。

2005 年，Vernooy 等[22] 對8 只狗的左束支進行了消融，觀察16 周后，這些狗的LVEF中位數(shù)降低了23%，左心室舒張末期容積中位數(shù)增加25%，室壁厚度中位數(shù)增加了17%。

該研究團隊進一步開展研究發(fā)現(xiàn)，長期孤立性LBBB 可以導致小鼠整體心臟功能和結構異常，而這些異常可以被CRT 完全逆轉[23]。

HBP 的相關研究直接印證了這一觀點。Sharma等[24] 的研究證實，HBP 糾正LBBB 可改善該類患者的遠期預后。

Ajijola 等[25] 發(fā)現(xiàn)，21 例符合CRT指征的患者經(jīng)HBP 糾正LBBB 后，QRS 波時限明顯縮短，平均LVEF 顯著提高。這些結果與此前Lustgarten 等[26] 的報道相一致，交叉研究發(fā)現(xiàn)，HBP 和雙心室起搏（BiVP）術后患者的反應（生活質(zhì)量、NYHA 心功能等級、6 分鐘步行距離、LVEF）相一致，上述指標均得到顯著改善。

近期的一項3年隨訪結果顯示，30 例LBBB 患者接受永久HBP 手術后，LVEF 獲得明顯提高，NYHA 心功能分級得到顯著改善[27]。

以上研究提供了最直接的證據(jù)：糾正LBBB 可以逆轉心室重構并使心功能恢復至接近正常甚至完全恢復。

關于LBBB 引發(fā)心衰的機制，目前研究認為，LBBB 可以導致左心室的電激動和機械收縮模式發(fā)生改變，不僅延長心室整體激動的時間，并導致右心室游離壁和室間隔的激動早于左心室側壁[27-28]。

在收縮期早期，右心室和室間隔產(chǎn)生的力因為沒有左心室側壁激動產(chǎn)生的力去制衡，使血液向側壁分流[29]，過早激動的室間隔收縮可導致二尖瓣過早關閉，使左心室充盈時間縮短[30]，左心室側壁收縮時伴室內(nèi)壓升高，可以將收縮結束的室間隔推向右心室膨出，導致LVEF 進一步降低，長期發(fā)展可導致左心室擴張[31]。

出現(xiàn)LBBB 時，左心室后乳頭肌的收縮延遲可導致二尖瓣后葉脫垂到左心房，二尖瓣反流加重了左心室慢性擴張[32-33]。此外，研究發(fā)現(xiàn)，LBBB 可以導致鈣離子的細胞轉運發(fā)生異常，進而導致心律失常的發(fā)生和左心室重構加重[30]。

誠然，與其他獲得性心肌病的診斷模式一樣，筆者認為，LBBB 相關“心肌病”的診斷也需滿足三項標準：

（1）LBBB 發(fā)現(xiàn)之前心功能正常；

（2）診斷LBBB 后經(jīng)較長時間出現(xiàn)左心室擴張與肥厚、左心室重構及心功能下降，最終發(fā)展為心肌??；在心肌病發(fā)生、發(fā)展過程中能除外其他心血管病的影響；

（3）糾正LBBB 可逆轉心肌病。

4 左束支阻滯患者的管理

目前，對于已經(jīng)出現(xiàn)心衰、左心室收縮功能障礙合并LBBB 的患者，指南建議行CRT；對于LVEF 保留或輕度降低的患者，通常建議根據(jù)其伴隨的心血管疾病制定治療決策[34]；但并沒有關于孤立性LBBB 患者臨床管理的相關共識或指南。

CRT在臨床的應用，極大地改變了對LBBB 伴心衰患者的管理，但仍有30% 的患者對CRT 反應效果差，對CRT 適應證患者選擇的特異性較低是可能的解釋之一[19,20,35]，心血管成像技術的最新進展有望提供更準確的CRT 反應和結果預測[10,12,36]。

隨著新型械及技術的研發(fā)，HBP 有望替代BiVP 成為實現(xiàn)CRT 的主要治療手段[37-38]。但是關于HBP 完全糾正LBBB 的長期隨訪研究較少，目前HBP 存在閾值較高、遠期預后不詳?shù)缺锥?，當前共識僅推薦HBP應用于左心室電極放置失敗或者對BiVP 無應答的患者[34,37]。

近年來，左束支區(qū)域起搏（LBBP）概念被逐漸提及，該方法可以直接糾正LBBB，起到保護及改善心功能的作用[39]。

此外，病例報道顯示，與HBP 相比，LBBP 有著參數(shù)好、性能穩(wěn)定（感知高、閾值低）、不容易發(fā)生電極脫位等優(yōu)點[40-41]。

總之，LBBB 已經(jīng)不再是一個單純的心電圖診斷，實際上對患者的遠期預后有明顯影響。對真性LBBB 的識別和背后機制的深入探討可能會為未來心衰合并LBBB 患者的管理帶來新的曙光。

眾多臨床證據(jù)顯示，CRT 及HBP/LBBP 可以通過改善或糾正LBBB，逆轉部分患者的心室重構并使心功能恢復正常，這些臨床證據(jù)也提示存在LBBB 相關“心肌病”。

期待能有更多的臨床證據(jù)讓更多的醫(yī)生認識到LBBB 相關心衰的可治愈性，使更多的LBBB 相關心衰患者獲益。

劉飛綜述，董穎雪、夏云龍審校大連醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院

中國循環(huán)雜志

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