急性右心衰是多種原因?qū)е碌膹?fù)雜臨床綜合征。既往研究將過多注意力集中于左心衰，但近期深入理解右室解剖、生理、病理生理及管理方法的需要得到公認(rèn)。右心室的力學(xué)及功能在壓力負(fù)荷或容量負(fù)荷過重的情況下發(fā)生變化。心力衰竭也可能源于心肌缺血、心肌病或心律失常導(dǎo)致的原發(fā)性心肌收縮功能減低。心肌功能異常導(dǎo)致右室充盈受損及右房壓力增高。隨著心功能異常逐漸進(jìn)展至顯著右心衰，右室腔更接近球形，三尖瓣返流也加重，瀑布樣反應(yīng)導(dǎo)致靜脈壓升高。心室的互相依賴導(dǎo)致左室充盈異常，左室每搏射血量降低，最終導(dǎo)致心輸出量降低及心源性休克。主要的管理策略是發(fā)現(xiàn)和治療右心衰的潛在原因，如急性肺栓塞、急性呼吸窘迫綜合征、慢性肺動(dòng)脈高壓急性失代償、右室梗死或心律失常。適當(dāng)?shù)囊后w管理、正性肌力及縮血管藥物、輔助裝置的應(yīng)用、機(jī)械通氣時(shí)右室保護(hù)策略都在患者的臨床管理中具有重要作用。進(jìn)一步研究應(yīng)著力于明確右室復(fù)雜的血流動(dòng)力學(xué)，并補(bǔ)充右室特異性治療策略證據(jù)。
關(guān)鍵詞：右心衰右心功能 心衰 重癥監(jiān)護(hù) 心源性休克
引言
急性右心衰可定義為右室充盈異常和/或右室輸出降低導(dǎo)致的，伴有體循環(huán)充血的急性進(jìn)展性綜合征。通常伴有右室后負(fù)荷或前負(fù)荷增加，及隨之出現(xiàn)的右室腔擴(kuò)張及三尖瓣返流（圖1）。急性右心衰的發(fā)病率難以估算，但其主要病因（如左心衰、急性肺栓塞及急性心肌缺血）臨床常見。在3-9%的急性心衰住院患者中可觀測(cè)到急性右心衰，急性右心衰患者在院死亡率為5-17%。
既往過多注意力集中在左心衰，但近期研究更多關(guān)注于右室解剖、生理、功能異常及管理。右心衰是異質(zhì)性的綜合征，不同病因患者需要個(gè)體化的治療。鑒于右心衰的多面性，HFA及ESC召集多學(xué)科專家進(jìn)行關(guān)于右心衰病因、臨床表現(xiàn)、評(píng)估、治療及亟待研究領(lǐng)域的討論。本文對(duì)討論進(jìn)行了總結(jié)，并提出本領(lǐng)域首要研究的方向。
病理生理學(xué)
右室解剖及功能力學(xué)
室壁較薄的右心室將全部體循環(huán)的靜脈血泵入肺循環(huán)進(jìn)行氣體交換。右室功能決定于前負(fù)荷、后負(fù)荷、收縮力、心包限制、與左心室之間的相互作用及心律。靜脈血的回流決定于外周血管與右心房之間的壓力差，體循環(huán)充盈壓（在人群中沒有完善的數(shù)據(jù)）約為7-10mmHg，靜息時(shí)右心房壓力（或中心靜脈壓）通常為0mmHg。與左室不同的是，扭轉(zhuǎn)及旋轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)對(duì)右室收縮力的影響并不顯著。右室收縮最重要的機(jī)制是游離壁的風(fēng)箱樣向內(nèi)運(yùn)動(dòng)，長(zhǎng)軸纖維收縮將三尖瓣環(huán)拉向心尖，及左室收縮形成的游離壁牽拉。右室收縮是順序性的，由心肌小梁開始，終止于漏斗部（延遲25-50ms）。由于正常情況下右室后負(fù)荷很小，在收縮期及舒張?jiān)缙诰醒鲝挠沂疫M(jìn)入肺循環(huán)，因此不存在等容舒張期。
右室衰竭的病因及病理機(jī)制
右室力學(xué)及功能在壓力超負(fù)荷或容量超負(fù)荷的情況下都會(huì)發(fā)生改變（圖1，表1）。右室衰竭也可能源于缺血、心肌病或心律失常導(dǎo)致的原發(fā)性心肌收縮功能減低。
右室不能適應(yīng)肺動(dòng)脈壓力的大幅度或快速升高。但與左室相同，右室也有改變其收縮功能以保持心室-動(dòng)脈偶聯(lián)的能力。在急性期，右室在數(shù)分鐘內(nèi)采取等長(zhǎng)調(diào)節(jié)（心臟Anrep定律）或收縮功能適應(yīng)來應(yīng)對(duì)肺動(dòng)脈壓力升高；慢性期則以異長(zhǎng)調(diào)節(jié)（Starling定律）或空間適應(yīng)來保證輸出量。收縮功能適應(yīng)不足將限制心輸出量，并最終導(dǎo)致體循環(huán)低血壓及心源性休克；舒張功能異常伴隨的心室擴(kuò)張導(dǎo)致體循環(huán)充血。
心肌運(yùn)動(dòng)不同步或局部不同步收縮在右室適應(yīng)收縮功能需求增加的早期出現(xiàn)。右室擴(kuò)張并室間隔移位時(shí)出現(xiàn)心室運(yùn)動(dòng)不同步或右室收縮延遲（如左室已經(jīng)開始充盈時(shí)，右室仍在射血）。此階段，左室出現(xiàn)充盈不足，繼而導(dǎo)致低血壓及收縮期心室交互作用改變。
收縮期或舒張期心室交互作用與左右心室功能相互影響的概念相關(guān)（圖2）。心室交互作用的主要解剖決定因素包括室間隔、心包及左右心室間心肌纖維的連續(xù)性。部分（高達(dá)40%）右室收縮力源于左室。當(dāng)時(shí)右室急性擴(kuò)張時(shí)，室間隔左移，收縮期及舒張期雙側(cè)心室都將為心包內(nèi)空間“競(jìng)爭(zhēng)”。心室壓力較低時(shí)，室間隔左移僅在舒張期出現(xiàn)。室間隔的左移壓迫左心室，影響左室充盈，并導(dǎo)致左室收縮降低。急性右室擴(kuò)張導(dǎo)致的心包張力增加，也以相同機(jī)制降低左室擴(kuò)張性及左室充盈（前負(fù)荷），最終導(dǎo)致搏出量降低。
右室的擴(kuò)張使室間隔移向左側(cè)，改變左室?guī)缀谓Y(jié)構(gòu)。急性右室擴(kuò)張可能導(dǎo)致心包張力增加（箭頭）。以上改變可能通過降低左室擴(kuò)張性、前負(fù)荷及心室彈性導(dǎo)致低心排量狀態(tài)。
右室衰竭的結(jié)果
急性后負(fù)荷增加時(shí)，右室舒張末容積及收縮力增加，但如果以上機(jī)制不能產(chǎn)生足夠壓力保證有效血流（如急性肺栓塞時(shí)通過血栓阻塞處），將很快出現(xiàn)右心衰。在毛細(xì)血管前或毛細(xì)血管后的慢性進(jìn)展肺動(dòng)脈高壓中，右室逐漸肥厚以適應(yīng)后負(fù)荷增加，這使靜息心輸出量在很長(zhǎng)一段時(shí)間內(nèi)得以維持。在疾病終末期，右室最終擴(kuò)張導(dǎo)致三尖瓣返流及心輸出量降低。慢性肺動(dòng)脈高壓急性失代償?shù)呐R床表現(xiàn)可能很難與“真正的”急性右心衰相鑒別，如急性肺栓塞。
靜脈瘀血在急性右心衰中常見。右室功能異常導(dǎo)致右室充盈異常及右房壓力增高。隨著右室功能異常逐漸進(jìn)展至顯著右心衰，右室腔更接近球形，三尖瓣返流加重，導(dǎo)致靜脈瘀血加重。靜脈瘀血及中心靜脈壓增高還將導(dǎo)致腎臟、腸道及肝功能異常，以上器官功能異常的出現(xiàn)是急性右心衰患者預(yù)后不良的重要預(yù)測(cè)因素。
臨床表現(xiàn)及評(píng)估
初始分診：臨床評(píng)估及生物標(biāo)記物
急性右心衰的臨床表現(xiàn)與病因及合并癥相關(guān)（表2）。
入院前及急診室分診的首要目標(biāo)是判斷臨床情況的嚴(yán)重及緊急程度。應(yīng)積極尋找右心衰的病因，并優(yōu)先考慮診斷或排除需要特殊治療的疾病（如肺栓塞）。
初始分診基于臨床病史及體格檢查。應(yīng)進(jìn)行心電圖、血?dú)饧把樗岬臋z測(cè)。
入院后，床旁超聲心動(dòng)圖可快速提供心臟結(jié)構(gòu)及功能方面的信息。常規(guī)進(jìn)行胸部X線檢查，有時(shí)結(jié)果具有提示作用。
目前無右心衰的特異性生物標(biāo)記物。因此，B型鈉尿肽和心臟肌鈣蛋白的檢測(cè)主要應(yīng)用于臨床診斷急性右心衰的患者。在確診急性肺栓塞的患者中，以上標(biāo)記物分別對(duì)右心衰及心肌損傷的早期發(fā)現(xiàn)有很高的敏感性；在肺動(dòng)脈高壓（PAH）相關(guān)的右心衰中，以上標(biāo)記物與預(yù)后不良相關(guān)。急性右心衰的新型生物標(biāo)記物仍在研究評(píng)估中。
超聲心動(dòng)圖檢測(cè)
急診或ICU/CCU床旁心臟超聲檢查是檢測(cè)右室大小、功能及負(fù)荷的一線檢查。本檢查可用于排除急性右心衰的外源性病因，特別是需要緊急治療的疾?。ㄈ绫憩F(xiàn)為急性右心衰的心包填塞），并且可通過測(cè)量下腔靜脈寬度及呼吸塌陷指數(shù)估計(jì)右房壓力。相較于侵入性檢查，通過跨三尖瓣壓力定量測(cè)量肺動(dòng)脈收縮壓是可靠的檢測(cè)方法。應(yīng)盡可能從所有切面進(jìn)行右心檢查，包括聚焦于右室的心尖四腔心切面和肋下切面，以估測(cè)右室的急性擴(kuò)張、球形變及右心室相對(duì)于左心室的擴(kuò)張程度。
超聲技術(shù)的最新進(jìn)展是右室整體及局部功能的檢測(cè)由定性轉(zhuǎn)變?yōu)槎繖z測(cè)。近期更新的美國(guó)超聲心動(dòng)圖協(xié)會(huì)及歐洲心血管影像協(xié)會(huì)建議提出，用以下至少一種方法定量檢測(cè)右室整體功能：面積變化率（FAC）；三尖瓣環(huán)收縮期位移（TAPSE）；組織多普勒成像檢測(cè)三尖瓣環(huán)收縮期運(yùn)動(dòng)速率S’；或右室心肌做功指數(shù)（RIMP）。除TAPSE和S’，右室整體及局部在長(zhǎng)軸上的縮短還可用超聲應(yīng)變技術(shù)檢測(cè)。
不推薦進(jìn)行基于二維超聲心動(dòng)圖的右室射血分?jǐn)?shù)檢測(cè)；設(shè)備及經(jīng)驗(yàn)完備的中心采用三維方式檢測(cè)右室容量及射血分?jǐn)?shù)準(zhǔn)確度可靠。
圖3為右室擴(kuò)張、整體及局部功能、血流動(dòng)力學(xué)超負(fù)荷及心室交互作用的常用參數(shù)及參考值。表3為臨床常見的典型超聲表現(xiàn)。作為高級(jí)重癥監(jiān)護(hù)超聲心動(dòng)圖的一部分，建議對(duì)ICU的機(jī)械通氣患者進(jìn)行綜合簡(jiǎn)便的右室功能檢測(cè)，并將通氣對(duì)右室射血的影響考慮在內(nèi)。
肺動(dòng)脈導(dǎo)管侵入性血流動(dòng)力學(xué)檢查
診斷不明或治療反應(yīng)不良時(shí)推薦進(jìn)行侵入性血流動(dòng)力學(xué)檢查；本檢查可提供左右心房壓力、心輸出量、肺血管阻力方面連續(xù)、精確、有價(jià)值的信息。侵入性監(jiān)測(cè)持續(xù)時(shí)間通常應(yīng)盡可能短。
臨床管理
右心衰管理概述
右心衰的有效治療需要熟練的多學(xué)科團(tuán)隊(duì)將患者快速評(píng)估分診至相關(guān)科室（圖4）。不同臨床情況決定進(jìn)一步監(jiān)測(cè)方式，但重點(diǎn)在于支持右室，處理衰竭導(dǎo)致的后果，減輕身體（如呼吸困難和疼痛）及精神痛苦（如焦慮）（圖4，表4）。
容量管理
右心衰患者可能依賴于前負(fù)荷，但容量負(fù)荷有過度擴(kuò)張右室的潛在危險(xiǎn)，這將增加室壁壓力，降低心肌收縮力，加重三尖瓣返流，增加心室交互作用，降低左室充盈，并最終降低心輸出量。存在低血壓同時(shí)充盈壓不高時(shí)，謹(jǐn)慎進(jìn)行中心靜脈壓監(jiān)測(cè)指導(dǎo)下的容量調(diào)整可能是適宜的。
如上所述，由于右室容量超負(fù)荷常為右心衰的原因、伴隨及惡化因素，多數(shù)有靜脈瘀血表現(xiàn)同時(shí)血壓穩(wěn)定的右心衰患者首選藥物為利尿劑。利尿治療引起的靜脈系統(tǒng)容量再分布可快速改善臨床狀態(tài)（表4）。
縮血管及正性肌力藥物
急性右心衰并血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定時(shí)應(yīng)使用縮血管和/或正性肌力藥物（表4）。縮血管藥物如去甲腎上腺素主要用于維持血壓及改善腦、冠狀動(dòng)脈及其他器官灌注。去甲腎上腺素可通過改善心室收縮交互作用及冠狀動(dòng)脈灌注改善體循環(huán)血流動(dòng)力學(xué)，而不影響肺血管阻力。血管加壓素在急性右心衰中應(yīng)用數(shù)據(jù)不足。
多巴酚丁胺、左西孟旦及磷酸二酯酶III抑制劑可增加心肌收縮力并提高心輸出量。多巴酚丁胺可能降低血壓；在這種情況下，應(yīng)合用縮血管藥物如去甲腎上腺素。左西孟旦可能通過增加右室收縮力及舒張肺血管改善右室-動(dòng)脈偶聯(lián)。肺血管不存在磷酸二酯酶III受體，因此，與兒茶酚胺類藥物不同，磷酸二酯酶III抑制劑增加右室收縮力，但不增加肺血管阻力。類似于多巴酚丁胺，這些藥物可能加重低血壓，必要時(shí)與去甲腎上腺素合用。在左心疾病導(dǎo)致的肺動(dòng)脈高壓患者中，左西孟旦或磷酸二酯酶III抑制劑可能是優(yōu)于多巴酚丁胺的選擇。
機(jī)械性循環(huán)支持
在特定臨床情況下，如右室心肌梗死、急性肺栓塞、左室輔助裝置植入術(shù)后或急性機(jī)械性循環(huán)支持或心臟移植術(shù)后原發(fā)性移植物無功能時(shí)，可能需要右室急性機(jī)械性循環(huán)支持（表4）。決定本治療成功與否的最重要因素是植入時(shí)機(jī)，應(yīng)避免嚴(yán)重及不可逆的終末器官損傷。不成功病例的主要死亡原因是多器官衰竭。將患者及時(shí)轉(zhuǎn)至適宜的中心是成功關(guān)鍵。器械的選擇取決于預(yù)期的器械支持時(shí)間。
未來體外膜肺氧合（ECMO）或生命支持（ECLS）可能在短期機(jī)械支持中得到更廣泛的應(yīng)用。本治療價(jià)格較其他輔助裝置低廉并安裝快捷，甚至可經(jīng)皮植入。5-10天后，應(yīng)使患者脫離ECMO支持，或轉(zhuǎn)為中/長(zhǎng)期器械支持，以避免典型的ECMO并發(fā)癥（如管周感染或血栓形成，肢體低灌注，或局部感染）。也可選擇經(jīng)皮導(dǎo)管植入微型軸流泵，但本裝置泵功能有限。
右室輔助裝置（RVADs）可經(jīng)外科手術(shù)或經(jīng)皮植入。體外RVADs可使用數(shù)周至數(shù)月，但僅被批準(zhǔn)最多使用4周。本器械必要時(shí)可與氧合器聯(lián)合使用。部分病例右室功能持續(xù)不恢復(fù)，一些研究顯示植入可植入性連續(xù)流動(dòng)左室輔助裝置有效。
回顧性研究顯示42-75%患者血流動(dòng)力學(xué)及功能恢復(fù)良好以脫離RVAD支持。RVADs最常見并發(fā)癥為出血或血栓形成。左室功能差常提示預(yù)后不良，因?yàn)閱为?dú)RVAD支持不足以改善體循環(huán)灌注。
雖然有病案報(bào)道以延長(zhǎng)右室輔助裝置支持時(shí)間作為最終治療方案，目前尚無長(zhǎng)期機(jī)械循環(huán)支持的可靠治療方法。因此心臟移植仍是難治性右心衰的最終治療方法。
特殊臨床情況的管理
肺栓塞
急性肺栓塞是急性右心衰的最常見原因之一。反之，右心衰是肺栓塞急性期早期死亡的最重要預(yù)測(cè)因素。因此，如近期（2014）更新的ESC急性肺栓塞診斷治療指南中所強(qiáng)調(diào)的，早期通過臨床表現(xiàn)、影像學(xué)（超聲心動(dòng)圖、CT）、和/或?qū)嶒?yàn)室檢查（鈉尿肽，心臟肌鈣蛋白）發(fā)現(xiàn)右心衰和心肌損傷，是對(duì)肺栓塞進(jìn)行成功風(fēng)險(xiǎn)調(diào)整治療的基石。基于目前的風(fēng)險(xiǎn)分類，“高?！保ㄖ盀椤按髩K”）肺栓塞定義為顯著右心衰導(dǎo)致的持續(xù)低血壓或休克，“中?！倍x為血壓正常，臨床預(yù)后評(píng)分高（如肺栓塞嚴(yán)重程度評(píng)分），影像學(xué)和（中高危）/或（中低危）生化標(biāo)記物提示右心衰。
高危肺栓塞推薦進(jìn)行再灌注治療，主要是靜脈溶栓治療；然而對(duì)于血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的患者，溶栓帶來的出血風(fēng)險(xiǎn)大于臨床獲益。對(duì)于血壓正常的患者，“中高?！狈嗡ㄈ谄鸩?-3天內(nèi)應(yīng)進(jìn)行臨床及血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)，如果右心衰導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)失代償可能需要進(jìn)行補(bǔ)救性溶栓治療。
對(duì)于血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的高危肺栓塞患者，還可以進(jìn)行外科肺血栓清除術(shù)，特別是溶栓治療具有禁忌癥或失敗時(shí)。外科肺血栓清除術(shù)也是靜脈溶栓出血風(fēng)險(xiǎn)高的中高?；颊邔⒊霈F(xiàn)血流動(dòng)力學(xué)失代償時(shí)的補(bǔ)救措施。導(dǎo)管引導(dǎo)的阻塞肺動(dòng)脈主干血栓清除技術(shù)已實(shí)施數(shù)年。具有溶栓絕對(duì)禁忌癥的患者可行“單純介入性”治療，如采用豬尾或球囊導(dǎo)管破碎血栓，水動(dòng)力導(dǎo)管器械的流變血栓清除術(shù)，抽吸導(dǎo)管的抽吸血栓清除術(shù)及旋轉(zhuǎn)血栓切除術(shù)。當(dāng)“高危”或“中高?！被颊哐鲃?dòng)力學(xué)失代償情況加重，同時(shí)出血風(fēng)險(xiǎn)高，具有溶栓的相對(duì)禁忌癥時(shí)，可將多側(cè)孔導(dǎo)管置于血栓處行傳統(tǒng)的導(dǎo)管引導(dǎo)下溶栓，或藥物-機(jī)械結(jié)合溶栓。
肺動(dòng)脈高壓
右室功能是肺動(dòng)脈高壓患者致殘率及死亡率的重要決定因素。右心衰通常是肺動(dòng)脈高壓（1類）或慢性血栓栓塞性肺高壓（4類）患者的主要臨床表現(xiàn)。繼發(fā)于慢性心臟（左心）疾病或肺部疾病的肺動(dòng)脈高壓患者也可出現(xiàn)右心衰的癥狀及體征，但通常同時(shí)伴有原發(fā)心臟或肺部疾病的臨床表現(xiàn)。
患有肺動(dòng)脈高壓而未經(jīng)診斷的患者有時(shí)首次就診于急診室。對(duì)于急診中的肺動(dòng)脈高壓患者，以超聲心動(dòng)圖了解目前右心功能非常重要。置入中心靜脈導(dǎo)管可監(jiān)測(cè)靜脈血氧分壓及中心靜脈壓對(duì)于治療的反應(yīng)。持續(xù)而完善的血流動(dòng)力學(xué)檢測(cè)需要置入肺動(dòng)脈導(dǎo)管，但預(yù)期收益應(yīng)大于患者并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)，如靜脈通路相關(guān)并發(fā)癥、致死性心律失常、感染及血栓形成。
應(yīng)積極尋找可能誘發(fā)肺動(dòng)脈高壓患者出現(xiàn)急性右心衰的因素。最常見原因是感染，出現(xiàn)敗血癥則死亡風(fēng)險(xiǎn)明顯升高。室上性心動(dòng)過速也是常見病因，可能需要電轉(zhuǎn)復(fù)治療。常見原因還有貧血，可能需要進(jìn)行糾正。如果是缺鐵性貧血，應(yīng)進(jìn)一步尋找潛在病因，并考慮進(jìn)行補(bǔ)鐵治療；肺動(dòng)脈高壓患者吸收口服鐵劑的能力可能受損，因此應(yīng)選用靜脈輸注。但具體治療指征應(yīng)根據(jù)臨床情況決定（如右向左分流，艾森曼格綜合征，紫紺），目前尚無研究確定右心衰患者血紅蛋白及紅細(xì)胞壓積的最佳目標(biāo)值。
低氧血癥和高碳酸血癥，以及酸中毒和低體溫都可致肺血管收縮，進(jìn)而增加右心室的后負(fù)荷。應(yīng)進(jìn)行氧療以保持動(dòng)脈血氧飽和度>90%。一般治療方法無效的呼吸衰竭并高碳酸血癥患者應(yīng)行非侵入性通氣治療，特別是左心疾病導(dǎo)致的肺動(dòng)脈高壓患者。通常應(yīng)避免正壓通氣治療，因其增加右室后負(fù)荷進(jìn)而減少左室前負(fù)荷。此外，氣管插管所需的鎮(zhèn)靜治療可能導(dǎo)致低血壓。
有靜脈及全身性瘀血表現(xiàn)的肺動(dòng)脈高壓患者應(yīng)首選利尿劑治療。利尿劑抵抗患者可能需要腎臟替代治療，但通常預(yù)后差。應(yīng)以心臟超聲嚴(yán)密監(jiān)測(cè)容量狀態(tài)，必要時(shí)以肺動(dòng)脈導(dǎo)管全面監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)。
靜脈輸注前列環(huán)素類似物可有效降低右室后負(fù)荷，但應(yīng)謹(jǐn)防低血壓出現(xiàn)。依前列素是唯一被證實(shí)可提高IV類肺動(dòng)脈高壓患者生存率的肺動(dòng)脈高壓特異性藥物。因低血壓不能耐受胃腸外前列腺素患者可吸入一氧化氮或前列環(huán)素。一氧化氮常用于心臟外科術(shù)后患者。特別在原位心臟移植術(shù)后出現(xiàn)右心衰的患者中效果良好。
球囊房間隔造口術(shù)可減輕右室壓力，并在特殊情況下增加左室充盈及心輸出量。雖然動(dòng)脈血氧飽和度下降，但體循環(huán)氧氣運(yùn)輸可能得到改善。這是一種高風(fēng)險(xiǎn)操作，由于在高右室充盈壓（右房壓力>20mmHg）或低血氧飽和度（靜息不吸氧<85%）的不穩(wěn)定患者中致死性并發(fā)癥發(fā)生率很高，不推薦作為緊急治療方式。對(duì)于無反應(yīng)患者，應(yīng)以ECMO或RVADs作為恢復(fù)或肺移植之前的中繼治療。
右室心肌梗死
急性右室心肌梗死通常與右冠狀動(dòng)脈近端堵塞導(dǎo)致的急性下壁心肌梗死相關(guān)。在下壁心肌梗死患者中，右室心肌梗死是短期死亡的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素，并與年齡明顯相關(guān)。
對(duì)于右心室，梗死相關(guān)區(qū)域動(dòng)脈的解剖性堵塞和功能受損相關(guān)性差。右室對(duì)缺血性損傷的耐受優(yōu)于左室，因?yàn)橛沂倚柩趿康?，在?yīng)力下攝氧儲(chǔ)備能力強(qiáng)，由左右冠狀動(dòng)脈雙重供血，在整個(gè)心動(dòng)周期中跨壁灌注較一致，急性側(cè)支循環(huán)建立能力強(qiáng)。
雖然在急性下壁心肌梗死中，30-50%患者右室均有一定程度受累，再灌注情況下嚴(yán)重低血壓及低心輸出量均是少見并發(fā)癥。右室心肌梗死患者較常見的并發(fā)癥為心動(dòng)過緩、高度房室傳導(dǎo)阻滯、室性心動(dòng)過速及室間隔破裂。
右室心肌梗死的治療包括早期再灌注，經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療優(yōu)先于溶栓治療。右冠狀動(dòng)脈近端及主要右室支的完全再灌注可能使患者立即得到改善，右室功能完全恢復(fù)并有良好的臨床預(yù)后。不同于左室，右室心肌在梗死后數(shù)天仍可能存活。因此，下壁心肌梗死伴右心功能異常的患者可考慮晚期再灌注治療。
降低右室前負(fù)荷的治療（如硝酸酯類，利尿劑）可能加重患者病情，應(yīng)謹(jǐn)慎進(jìn)行容量調(diào)整以避免血流動(dòng)力學(xué)惡化。對(duì)于治療無反應(yīng)的患者，應(yīng)行正性肌力藥物治療。在這種情況下，保證右房射血對(duì)維持心輸出量很重要。
有時(shí)需要以阿托品或氨茶堿預(yù)防或糾正心動(dòng)過緩。再灌注通?？煽焖俑纳聘叨确渴覀鲗?dǎo)阻滯，如果未改善可能需要進(jìn)行起搏治療，優(yōu)先考慮房室順序激動(dòng)起搏。轉(zhuǎn)復(fù)新發(fā)心房顫動(dòng)可改善血流動(dòng)力學(xué)。
心源性休克是急性心肌梗死的最嚴(yán)重表現(xiàn)，近期注冊(cè)研究顯示16%病例的心源性休克主要原因?yàn)榧毙杂倚乃?。在心源性休克患者中，伴急性右心衰的患者雖然年齡較小，多血管病變較少，左室射血分?jǐn)?shù)較高，但臨床預(yù)后與無急性右心衰患者無差異。
心包填塞
心包填塞是一種臨床表現(xiàn)類似急性右心衰的臨床綜合征，需要進(jìn)行鑒別診斷。病因是心包腔內(nèi)快速聚積液體（漏出液）、膿液、血液、血塊或氣體，壓迫心臟導(dǎo)致舒張期充盈受損并降低心輸出量。典型的臨床表現(xiàn)包括頸靜脈充盈，吸氣時(shí)收縮壓過度降低（奇脈），低血壓和聽診心音減弱。心包積液緩慢增長(zhǎng)的患者可能不具有以上表現(xiàn)。此外，心臟外科術(shù)后的局限性心包填塞也可能不具有典型的臨床表現(xiàn)。
急性心包填塞通常伴有低血壓（<90mmHg），但亞急性及慢性心包填塞血壓僅小幅度降低。心包填塞伴高血壓病患者可能血壓正?；蜉p度升高。感染性或免疫介導(dǎo)的心包炎可能伴隨非特異性的發(fā)熱。
心包填塞主要是一種臨床診斷，應(yīng)以非侵入性的床旁超聲心動(dòng)圖檢查確診。急性起病的病例鑒別診斷包括急性心肌梗死（特別是右心室受累）、肺栓塞和主動(dòng)脈夾層。亞急性起病患者應(yīng)與縮窄性心包炎、充血性心力衰竭及嚴(yán)重肝病伴肝硬化相鑒別。除伴低血容量患者，容量復(fù)蘇可能加重病情。在緊急經(jīng)皮或外科心包引流術(shù)前可能需要以縮血管藥物維持血壓。
重癥監(jiān)護(hù)下的急性右心衰
急性右心衰在ICU中常見。主要原因?yàn)锳RDS，在不同嚴(yán)重程度及機(jī)械通氣條件下右心衰的發(fā)病率為25-50%。多數(shù)ARDS患者都接受正壓通氣治療，這使肺循環(huán)與右室之間的偶聯(lián)異常，有效血流量難以維持，特別在心肌收縮力也受損的情況下。ARDS患者出現(xiàn)右心衰的預(yù)測(cè)因素包括肺損傷以感染為病因，平臺(tái)壓，驅(qū)動(dòng)壓及嚴(yán)重高碳酸血癥。超聲心動(dòng)圖可識(shí)別急性右心衰，在氣管插管患者中可采用經(jīng)食道檢查。推薦采用保護(hù)性通氣治療策略以預(yù)防急性右心衰或減輕其并發(fā)癥，其重點(diǎn)在于維持平臺(tái)壓<27cmH2O，動(dòng)脈二氧化碳分壓（PaCO2）<8kPa（60mmHg），根據(jù)右室功能調(diào)節(jié)呼氣末正壓，PaO2/吸入氧濃度（FiO2）<20kPa（150mmHg）時(shí)考慮俯臥體位。以上策略對(duì)患者預(yù)后的改善作用仍需進(jìn)一步研究證實(shí)。
瓣膜疾病
左右兩側(cè)心腔的瓣膜性心臟病均可出現(xiàn)急性右心衰。左心腔瓣膜疾病伴隨的左房充盈壓升高可導(dǎo)致中心靜脈壓不足以維持肺動(dòng)脈血流量，進(jìn)而出現(xiàn)右心衰。右心腔瓣膜疾病對(duì)患者的致殘率及死亡率具有獨(dú)立而顯著的影響。致右心衰的右心腔瓣膜疾病中最常見的是三尖瓣返流，其中功能性三尖瓣返流是最常見原因，這種瓣膜異常通過容量超負(fù)荷及右室擴(kuò)大使右心功能惡化。右室擴(kuò)大伴隨著死亡率的升高，三尖瓣返流程度也與生存率相關(guān)。即使在無心室功能異?；蚍蝿?dòng)脈高壓的情況下，中至重度三尖瓣返流也提示預(yù)后不良。
右心腔感染性心內(nèi)膜炎占所有心內(nèi)膜炎的5-10%，常見于靜脈藥癮者。右心腔感染性心內(nèi)膜炎可發(fā)生于自身瓣膜、人工瓣、先天性心臟缺損及植入器械上。三尖瓣損毀并嚴(yán)重返流可致右室容量超負(fù)荷及擴(kuò)張，最終出現(xiàn)急性右心功能異常。右心衰、利尿劑抵抗的嚴(yán)重三尖瓣返流、難以根治的感染性心內(nèi)膜炎、較大植入物及反復(fù)栓塞患者應(yīng)行外科手術(shù)治療。
外科手術(shù)
在非心臟外科手術(shù)中，圍術(shù)期右心衰通常繼發(fā)于急性肺動(dòng)脈高壓（后負(fù)荷增加），但不僅限于本疾病。在心臟手術(shù)中，右心衰通常繼發(fā)于容量超負(fù)荷、心肌缺血、已存在的右室功能異常或心律失常。成人先天性心臟病患者行心臟或非心臟外科手術(shù)時(shí)都可出現(xiàn)右心衰。
進(jìn)行心臟外科手術(shù)前預(yù)先制定應(yīng)對(duì)右心衰的計(jì)劃，右心功能的管理重點(diǎn)在于預(yù)防。對(duì)于右室明顯受累但情況穩(wěn)定的患者，由于右室功能與預(yù)后相關(guān)，可考慮推遲冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)。但對(duì)于心肌缺血伴右室功能異常患者，應(yīng)恢復(fù)完整的右室血液供應(yīng)。術(shù)后急性右心衰高危患者應(yīng)接受多學(xué)科專家團(tuán)隊(duì)管理，以獲得最佳的后續(xù)治療及護(hù)理，如存在肺動(dòng)脈高壓、右室功能異常、嚴(yán)重左室功能異常病史，及預(yù)計(jì)心肺轉(zhuǎn)流術(shù)持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)者。
術(shù)中多種因素可惡化右室功能，如心肌保護(hù)欠佳、長(zhǎng)時(shí)間心肺轉(zhuǎn)流術(shù)后心肌頓抑、右冠狀動(dòng)脈空氣或血栓栓塞、右冠狀動(dòng)脈或旁路移植血管機(jī)械性閉塞或扭曲。順行及逆行心臟停搏液灌注相結(jié)合可為右室心肌提供更多保護(hù)。避免心肺轉(zhuǎn)流術(shù)理論上可保護(hù)右室心肌，但在長(zhǎng)期隨訪研究中未見明顯差異。應(yīng)避免液體大量輸注以增加右室負(fù)荷及惡化預(yù)后。在試驗(yàn)中，維持右房收縮及房室同步性是預(yù)防右心衰惡化的重要因素。雖然LVAD最終可改善右室功能，但負(fù)荷及幾何學(xué)上暫時(shí)的干擾可導(dǎo)致右心衰，并可能影響患者預(yù)后。除統(tǒng)計(jì)學(xué)及臨床參數(shù)外（女性，低體表面積，腎功能異常），術(shù)前超聲心動(dòng)圖指標(biāo)（二維超聲檢查中右室整體長(zhǎng)軸應(yīng)變<9.6%；三維超聲檢查中右室射血分?jǐn)?shù)<20%）可作為評(píng)估右心衰風(fēng)險(xiǎn)及雙室輔助裝置受益的因素，但目前仍難以達(dá)到精確的預(yù)測(cè)。
有時(shí)心臟術(shù)后患者不能耐受胸骨閉合；至少24小時(shí)的閉合延遲可能減輕水腫及右室外源性壓迫。
總結(jié)
急性右心衰是一種復(fù)雜的臨床情況，適當(dāng)?shù)墓芾硪蕾囉趯?duì)右室解剖及功能的理解，快速識(shí)別和治療潛在病因，及支持治療方法的掌握。很多假說尚未得到證實(shí)，需要進(jìn)一步的隨機(jī)試驗(yàn)，對(duì)藥物及機(jī)械干預(yù)在急性右心衰中的安全性及有效性進(jìn)行驗(yàn)證。
