欄目簡(jiǎn)介
《必殺技》是“心在線”與航天中心醫(yī)院趙運(yùn)濤醫(yī)生及其團(tuán)隊(duì)獨(dú)家合作的專欄,每周四與您相約?!案柲λ贯t(yī)生”目光犀利,能從細(xì)微之處洞察臨床事件本質(zhì),并教給您臨床診斷的必殺技能。
本期導(dǎo)讀
上一期,我們對(duì)以Brugada波為主要表現(xiàn)的肺栓塞進(jìn)行了詳細(xì)的探討(【必殺技】這種肺栓塞心電圖,死神在向他招手),同時(shí),提到臨床上還有另一種以心電圖V1~V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高為表現(xiàn)的肺栓塞,也易誤判或漏診。這一期,“福爾摩斯醫(yī)生”帶您揭開肺栓塞V1~V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的神秘面紗。
73歲,女性,無(wú)明顯誘因突發(fā)胸前區(qū)疼痛伴呼吸困難1日余,疼痛逐漸加重?zé)o法緩解,遂入院治療。
后于病房外走動(dòng)時(shí)突然暈厥,“福爾摩斯醫(yī)生”第一時(shí)間趕到現(xiàn)場(chǎng)進(jìn)行搶救,無(wú)法觸及患者大動(dòng)脈搏動(dòng),除顫儀上可見(jiàn)竇性心律。施行CPR及腎上腺素?fù)尵群?,大?dòng)脈搏動(dòng)恢復(fù),頸靜脈怒張、雙下肢水腫,P2>A2 ,肺部聽(tīng)診未聞及干濕啰音。此時(shí),患者呼吸24次/分、心率60次/分、血氧82%,提高氧氣流量至4 L/min后,血氧升至90%以上,血壓依然無(wú)法測(cè)得。既往冠心病,冠脈搭橋術(shù)后病史。床旁心電圖示右束支傳導(dǎo)阻滯,下壁及V1~V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高(圖1)。急行床邊超聲心動(dòng)圖檢查,提示:右心室擴(kuò)大(51 mm×47 mm),伴有室間隔左偏。心肌酶TnI 7.807 ng/ml,NT-proBNP 1727 pg/ml;D-dimer 678 ug/L。
“福爾摩斯醫(yī)生”迅速考慮患者為急性肺栓塞,建議立即行肺動(dòng)脈造影,證實(shí)雙肺存在肺動(dòng)脈栓塞(圖2)。
圖1:床旁心電圖
圖2:肺動(dòng)脈造影
那么,究竟“福爾摩斯醫(yī)生”是如何快速判斷患者為急性肺栓塞呢?答案是,心電圖V1~V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。
綜合患者病史、體征、實(shí)驗(yàn)室及心電圖檢查:胸前區(qū)疼痛伴呼吸困難,入院后突發(fā)暈厥和低氧血癥,體征出現(xiàn)體循環(huán)淤血及P2>A2,超聲心動(dòng)圖、升高的心肌酶和NT-proBNP提示右心室心肌損傷和右心室功能不全,床旁心電圖可見(jiàn)V1~V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,因此考慮急性肺栓塞,最終也通過(guò)肺動(dòng)脈造影確診。
美國(guó)學(xué)者Omar HR教授在2015年指出:急性肺栓塞表現(xiàn)為V1~V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的案例僅有5.4%,目前沒(méi)有確切的證據(jù)解釋造成ST段抬高的機(jī)制,但是有以下2種學(xué)說(shuō):
1.V1~V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高是因?yàn)榧毙苑嗡ㄈl(fā)展為右心室透壁缺血
這種學(xué)說(shuō)是Vranckx在1998年提出,正常時(shí)右心室前壁面對(duì)的是V1導(dǎo)聯(lián),但是當(dāng)右心室后負(fù)荷增加使右心室代償擴(kuò)大時(shí),反而是V2導(dǎo)聯(lián)(甚至是V3導(dǎo)聯(lián))面向右心室前壁(圖3)。當(dāng)右心室后負(fù)荷急劇增加,而右心室增厚不足以克服后負(fù)荷時(shí),伴隨著右心室肥厚,右心室泵衰竭。急劇增加的右心室后負(fù)荷,使右心室需氧量增加、肺灌注血量減少(右心室容量增加),進(jìn)而造成室間隔偏向左心室,壓縮并減少左心室的前負(fù)荷,使得左心室的心輸出量減少,致使供應(yīng)冠脈的灌注血量也減少。最終造成嚴(yán)重的右心室透壁缺血,在心電圖上表現(xiàn)為V1~V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。
圖3:A 正常時(shí)右心室前壁面對(duì)的是V1導(dǎo)聯(lián);B 右心室代償擴(kuò)大時(shí)V2導(dǎo)聯(lián)面向右心室前壁
2.ST段抬高來(lái)自于冠脈栓塞
這種學(xué)說(shuō)是1999年Uchida報(bào)道的,該報(bào)道中的病例是因?yàn)榉闯5墓诿}栓子通過(guò)了房間隔缺損進(jìn)入右心房、右心室,最后到達(dá)肺動(dòng)脈造成肺栓塞。因此,冠脈中的栓子除造成ST段抬高心肌梗死還可以引發(fā)急性肺栓塞。但是,支持此學(xué)說(shuō)的例數(shù)極少,臨床上暫不考慮。
心電圖中出現(xiàn)V1~V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,除可能為肺栓塞外,也需要與以下疾病相鑒別。
1.ACS(急性前壁心肌梗死和孤立性右室心肌缺血)
急性肺栓塞引起的V1~V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高最主要就是與以左前降支(LAD)為罪犯血管造成的前壁心肌梗死心電圖鑒別,LAD造成的前壁心肌梗死,心電圖還可見(jiàn)胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高(圖4)。
圖4
二者在胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高上最大的差別:①急性肺栓塞:造成右心室透壁缺血壞死向量朝向右心室前壁,胸導(dǎo)聯(lián)ST段最大的投影量往往是在V1及V2導(dǎo)聯(lián)(圖5A,紅色箭頭大于藍(lán)色箭頭),尤其V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高>5mm;②LAD造成前壁心肌梗死:胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的原因是缺血向量指向前方(朝向心尖)(圖5B),故胸導(dǎo)聯(lián)ST段最大的投影量往往是在V3~V6導(dǎo)聯(lián)之間(圖5B藍(lán)箭頭),ST段與V1夾角接近90°(圖5B紅箭頭),因此投影在V1導(dǎo)聯(lián)上很少或沒(méi)有,心電圖表現(xiàn)其ST段輕微或不抬高。
圖5
2.孤立性右室心肌缺血
右室心肌缺血的心電圖(圖6)表現(xiàn)與肺栓塞相似,均有V1~V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,這是因?yàn)橛沂倚募∪毖淙毖蛄客嗡ㄈ粯映騐1~V2導(dǎo)聯(lián)(圖5A),V6導(dǎo)聯(lián)ST段可以呈現(xiàn)等電位或壓低。
圖6
從ST段的形態(tài)上看,右室心肌缺血抬高的ST段可以呈現(xiàn)穹窿樣或凸向上。因二者抬高的機(jī)制幾乎相同,故僅從心電圖難以鑒別。因此,二者鑒別有賴于查體:①肺栓塞:急性期時(shí)(右心室泵尚未衰竭前)查體,有肺動(dòng)脈高壓(P2>A2)及頸靜脈怒張;②急性右室缺血:不具備這些體征。
但是,當(dāng)肺栓塞造成右心室衰竭時(shí),與右室心肌缺血造成右心室衰竭一樣,均會(huì)出現(xiàn)體循環(huán)淤血體征,如頸靜脈怒張及肝頸靜脈回流征陽(yáng)性。
3.心肌炎
心肌炎患者大多在病毒感染1~3周后出現(xiàn)心律失常、心力衰竭、心源性休克。心電圖少數(shù)可表現(xiàn),V1~V3導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向上抬高和病理性Q波等類似急性心肌梗死的改變(圖7)。
圖7
表現(xiàn)為V1~V3導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向上抬高的心肌炎與肺栓塞的鑒別要點(diǎn):①體征:心肌炎無(wú)體循環(huán)淤血及肺動(dòng)脈高壓;②心電圖:心肌炎下壁未受累(下壁ST段不抬高);③超聲心動(dòng)圖:心肌炎未見(jiàn)右室負(fù)荷增大及室間隔未偏向左側(cè);④實(shí)驗(yàn)室檢查:心肌炎心肌酶升高,但肺動(dòng)脈造影及冠脈造影皆未見(jiàn)血管閉塞。心肌炎確診的金標(biāo)準(zhǔn)是心內(nèi)膜心肌組織活檢,無(wú)創(chuàng)檢查的金標(biāo)準(zhǔn)是心臟磁共振檢查。
以上四種疾病的鑒別要點(diǎn)見(jiàn)表1:
表1
當(dāng)心電圖表現(xiàn)為V1~V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,同時(shí)患者出現(xiàn)呼吸困難、胸痛、先兆暈厥、暈厥或咯血等癥狀,呼吸頻率增快、心率加快、血壓下降、發(fā)紺等體征,以及右心負(fù)荷增加造成右心功能不全的表現(xiàn)時(shí),即使心電圖無(wú)典型的SIQIIITIII,也要迅速聯(lián)想到急性肺栓塞的診斷,及時(shí)挽救患者生命。
參考文獻(xiàn)
[1]Omar, H.R., ST-segment elevation in V1-V4 in acute pulmonary embolism: a case presentation and review of literature. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care, 2015. 15(2), 147-150.[2]Konstantinides, S.V., A. Torbicki, G. Agnelli, N. Danchin, D. Fitzmaurice, N. Galie, et al., 2014 ESC guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Eur Heart J, 2014. 35(43), 3033-3069, 3069a-3069k.
[3]Jaff, M.R., M.S. Mcmurtry, S.L. Archer, M. Cushman, N. Goldenberg, S.Z. Goldhaber, et al., Management of massive and submassive pulmonary embolism, iliofemoral deep vein thrombosis, and chronic thromboembolic pulmonary hypertension: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation, 2011. 123(123), 1788-1830.
[4]Lin, J.F., Y.C. Li, and P.L. Yang, A case of massive pulmonary embolism with ST elevation in leads V1-4. Circ J, 2009. 73(6), 1157-1159.[5] Righini M, Van Es J, Den Exter PL, et al. Age-adjusted D-dimer cutoff levels to rule out pulmonary embolism: the ADJUST-PE study. JAMA 2014; 311(11):1117-24.
[6]Cheng, T.O., Mechanism of ST-elevation in acute pulmonary embolism. International Journal of Cardiology, 2005. 103(2), 221.
[7]Kucher, N., N. Walpoth, K. Wustmann, M. Noveanu, and M. Gertsch, QR in V1--an ECG sign associated with right ventricular strain and adverse clinical outcome in pulmonary embolism. Eur Heart J, 2003. 24(12), 1113-1119.
[8]Vranckx, P., H. Ector, and H. Heidbuchel, A case of extensive pulmonary embolism presenting as an acute myocardial infarction--notes on its possible pathophysiology. European Journal of Emergency Medicine, 1998. 5(2), 253-258.
[9]Zhan, Z.Q., C.Q. Wang, K.C. Nikus, S. Sclarovsky, and C.R. He, A new electrocardiogram finding for massive pulmonary embolism: ST elevation in lead aVR with ST depression in leads I and V4 to V6. American Journal of Emergency Medicine, 2013. 31(5), 5-8.
[10]Alzand, B. S. and A. P. Gorgels (2011). ''Combined anterior and inferior ST-segment elevation Electrocardiographic differentiation between right coronary artery occlusion with predominant right ventricular infarction and distal left anterior descending branch occlusion.'' J Electrocardiol 44(3): 383-388.
[11]Testani, J.M., D.M. Kolansky, H. Litt, and E.P. Gerstenfeld, Focal myocarditis mimicking acute ST-elevation myocardial infarction: diagnosis using cardiac magnetic resonance imaging. Texas Heart Institute Journal, 2006. 33(2), 256.
趙運(yùn)濤,副主任醫(yī)師,北京大學(xué)醫(yī)學(xué)博士,現(xiàn)任職于北京大學(xué)航天中心醫(yī)院心內(nèi)科?,F(xiàn)任中國(guó)心電學(xué)會(huì)無(wú)創(chuàng)心臟電生理專業(yè)委員會(huì)常委;北京醫(yī)學(xué)會(huì)心電生理和起搏分會(huì)青年委員會(huì)委員。《心電圖雜志(電子版)》常務(wù)編委。以第一作者發(fā)表SCI論文18篇,分別發(fā)表于《Annals of Internal Medicine》,《BMJ》(case review)及《circulation》(cases and traces)等國(guó)際著名雜志?!禔nnals of Internal Medicine》、《Heart》及《Plos One》審稿人。
聯(lián)系客服