女，37 歲，反復(fù)發(fā)熱五月余 ，嗜酸性細(xì)胞數(shù) 0.62*10^9/L
患者女，47 歲，反復(fù)右上腹疼痛 4 月余，加重 4 天普通病理：肝組織細(xì)胞腫脹明顯伴膽汁淤積，大量嗜酸性粒細(xì)胞浸潤及嗜酸性膿腫形成，考慮寄生蟲感染免疫組化：肝小葉大部分肝細(xì)胞壞死或消失，伴纖維組織增生多量嗜酸性粒細(xì)胞浸潤，未見腫瘤細(xì)胞，考慮炎癥性病變肝臟嗜酸性粒細(xì)胞浸潤（eosinophilic hepaticinfiltration，EHI）是一種與嗜酸性粒細(xì)胞增高相關(guān)性的臨床少見肝臟病變，發(fā)病機制主要與各種原因所致的嗜酸性粒細(xì)胞持續(xù)過量增殖為特征，并浸潤局部肝組織所致的肝臟病變常見病因：臨床上引起嗜酸性粒細(xì)胞增高的病因很多，常見的有寄生蟲感染、過敏反應(yīng)、皮膚病、結(jié)締組織病、特發(fā)性嗜酸性粒細(xì)胞增高癥 、胃腸道惡性腫瘤 、白血病和淋巴瘤等病理特點：嗜酸性粒細(xì)胞浸潤肝臟的病理基礎(chǔ)為肝組織損害 ，主要位于門靜脈周圍區(qū) ，其可能過程為 ，首先嗜酸性粒細(xì)胞增高浸潤肝組織 ，其次在嗜酸性粒細(xì)胞及其產(chǎn)物 (如嗜酸性粒細(xì)胞主要基礎(chǔ)蛋白和嗜酸性粒細(xì)胞陽離子蛋白) 作用下導(dǎo)致肝組織損害，并誘發(fā)門靜脈血栓形成，最終產(chǎn)生肝臟組織形態(tài)學(xué)改變病灶數(shù)目與嗜酸性細(xì)胞計數(shù)的關(guān)系：相關(guān)研究結(jié)果顯示，EHI 肝內(nèi)病灶數(shù)與外周血嗜酸細(xì)胞計數(shù)呈正相關(guān)，其原因可能是嗜酸性粒細(xì)胞計數(shù)越高，嗜酸性粒細(xì)胞及其釋放的產(chǎn)物作用導(dǎo)致肝組織損害、壞死的發(fā)生幾率也越高；但亦有研究表明，少部分患者外周血嗜酸性粒細(xì)胞在正常范圍內(nèi)也可以發(fā)生嗜酸性粒細(xì)胞組織浸潤。以上結(jié)果提示，外周血嗜酸性粒細(xì)胞計數(shù)增高對診斷 EHI 具有意義，但不是該病診斷的必要條件，臨床診斷需結(jié)合實驗室與影像結(jié)果病灶分布特點：EHI 病灶主要分布在肝包膜下及門靜脈周圍肝實質(zhì)，門靜脈周圍病灶多呈圓形或類圓形，肝包膜下病灶以楔形為主。EHI 病灶多沿匯管區(qū)及血管末梢分布，進(jìn)而引起血管壁及血流動力改變。其機制可能是嗜酸性粒細(xì)胞增多會導(dǎo)致肝臟血管病變，且嗜酸性粒細(xì)胞本身可以釋放血小板活化因子及白三烯，促進(jìn)嗜酸性粒細(xì)胞聚集，增強血管通透性，破壞血管內(nèi)皮細(xì)胞，進(jìn)而引起血流動力改變，導(dǎo)致嗜酸性粒細(xì)胞首先浸潤相應(yīng)區(qū)域肝實質(zhì)
病灶形態(tài)與大小相關(guān) ，EHI 為多發(fā) 、稍低密度 、圓形或橢圓形 ( 非球形 ) 小 ( < 2 0 mm ) 病灶 ，邊緣模糊，均勻強化，多分布在局部肝包膜下或門靜脈周圍EHI 病灶 CT 及 MR T1WI 平掃以等、低密度（信號）為主，造成病灶檢出率不高CT 強化特點：病灶均呈輕中度持續(xù)強化 ，病灶在門靜脈期顯示最明顯，與正常肝組織對比最顯著 ，可顯示平掃、動脈期和平衡期呈等密度的病灶MRI 三期增強掃描 EHI 出現(xiàn)漸進(jìn)性強化，多表現(xiàn)為等、低、等信號的強化模式多期動態(tài)增強掃描，尤其是平衡期絕大多數(shù)病灶呈等密度（信號），此特點可作為與原發(fā)性肝癌 、 肝轉(zhuǎn)移瘤等惡腫瘤的一個重要鑒別點，特別是動脈期出現(xiàn)明顯強化及多發(fā)、彌漫性的病例，相關(guān)文獻(xiàn)提出「門靜脈穿行征」、「條帶征」和「暈環(huán)征」對診斷 EHI 具有一定特征性。「門靜脈穿行征」，即病灶內(nèi)有門靜脈分支穿行，走行自然，無門靜脈充盈缺損或閉塞 ， 亦無鄰近門靜脈分支受壓推移的占位征象「條帶征」，即門靜脈期或平衡期，可見門靜脈兩側(cè)與門靜脈伴行的條狀相對低密度（信號）影。相關(guān)研究認(rèn)為該征象可能與寄生蟲感染有關(guān)，其機制可能是寄生蟲感染經(jīng)胃腸道進(jìn)入門靜脈系統(tǒng)引起一系列變態(tài)反應(yīng)，導(dǎo)致門靜脈周圍間隙水腫，和 (或 ) 門靜脈周圍炎性細(xì)胞 (主要為嗜酸性粒細(xì)胞 ) 浸潤所致
「暈環(huán)征」，即門靜脈期可見門靜脈周圍環(huán)狀相對低密度（信號）影
圖 1 CT 平掃示肝包膜下多發(fā)稍低、等密度灶，分布于肝包膜下及門靜脈周圍，以楔形為主 圖 2 平掃 T1WI 示肝包膜下及門靜脈周圍多發(fā)楔形稍低、等信號灶 圖 3～5 與圖 1 為同一肝臟嗜酸性粒細(xì)胞浸潤患者。CT 增強掃描動脈期病灶輕度強化，呈相對稍低或等密度（圖 3）。CT 增強掃描門靜脈期病灶持續(xù)漸進(jìn)強化，顯示清晰，呈相對低密度，可見「門靜脈穿行征（白 ↑）」、「條帶征（△）」和「暈環(huán)征（黑 ↑）」（圖 4）。CT 增強掃描平衡期病灶呈等密度（圖 5）圖 6～8 與圖 2 為同一肝臟嗜酸性粒細(xì)胞浸潤患者。MRI 增強掃描動脈期病灶輕度強化，呈等信號（圖 6）。MRI 增強掃描門靜脈期病灶持續(xù)漸進(jìn)強化，呈相對低信號，可見「門靜脈穿行征（白 ↑）」和「條帶征（△）」（圖 7）。MRI 增強掃描平衡期病灶呈等信號（圖 8）此病例來源于：郭保亮, 歐陽富盛, 張斌, et al. 肝臟嗜酸性粒細(xì)胞浸潤的 CT 和 MRI 征象分析 [J]. 中華放射學(xué)雜志, 2017, 51(2):4.圖 1 — 4 螺旋 c T 平掃 ( 圖 1 ) 及 肝動脈期 ( 圖 2 ) 掃描病灶 均 為等密度 ， 門靜脈期 ( 圖 3 ) 肝包膜下見多發(fā)楔形及肝實質(zhì)內(nèi)不規(guī)則形相對低密度灶 ，均勻強化 ， 病灶內(nèi)有門靜脈分支穿行 ，門靜脈無受壓推移 ( 箭 ) ，且門靜脈分支周 圍伴行低密度帶 ( 箭頭 ) 。平衡期 ( 圖 4 ) 病灶均為等密 度 圖 5 — 8 螺旋 CT 平掃 ( 圖 5 ) 肝包膜下 多發(fā)楔形低密度灶 ，邊界模糊 ；肝動脈期 ( 圖 6 ) 病灶輕度片狀強 化 ；門靜脈期 ( 圖 7 ) 肝包膜下見多發(fā)楔形低密度灶 ，中心片狀不均勻強化 ，門靜脈分支穿行 ，門靜脈形態(tài) 、走行正常 ；平衡期 ( 圖 8 ) 病灶均為等密度（圖 9）肝 穿刺活 檢病理示 ，肝細(xì)胞呈水樣變性 ，匯管區(qū)增寬 ，纖維組織和小膽管增生 ，大量嗜酸性粒細(xì)胞和少量淋巴細(xì)胞浸潤此病例來源于：張忠林, 梁長虹, 李景雷, 等. 肝臟嗜酸性粒細(xì)胞浸潤的多層螺旋 CT 表現(xiàn) [J]. 中華放射學(xué)雜志, 2009, 43(8):4.
細(xì)菌性肝膿腫常繼發(fā)于膽道感染 ，全身中毒癥狀重 ，典型 CT 表現(xiàn)為膿腫壁厚、環(huán)形強化 ，有房性分隔呈蜂窩狀 、網(wǎng)格狀或花瓣樣強化，內(nèi)見氣體及氣液平面為特征征象 ，易于鑒別肝炎性假瘤是一種非特異性炎性腫塊 ，以纖維結(jié)締組織增生伴大量慢性炎 性細(xì)胞浸潤形成 ，CT 表現(xiàn)多數(shù)為乏血供 ，動脈期無強化 ，門靜脈期及平衡期無強化或輕度環(huán)形強化 ，各期均為相對低密度 ，與 EHI 表現(xiàn)不同肝血管性病變 ：肝梗死是血流阻斷引起局部肝組織缺血壞死 ，多能自愈，側(cè)支循環(huán)建立后可完全恢復(fù)正常 ，CT 表現(xiàn)常為扇形、楔形低密度影 ，三期增強掃描壞死區(qū)均無強化 ，周圍可有環(huán)形 、暈狀強化 ，延遲期強化消失 ，呈等密度肝臟轉(zhuǎn)移瘤多有原發(fā)惡性腫瘤病史 ，CT 表現(xiàn)多見邊緣環(huán)形化、「牛眼征」等肝臟淋巴瘤多為繼發(fā)性 ，常伴有肝脾腫大 及肝外淋巴結(jié)腫大 ，CT 表現(xiàn)為多發(fā) 結(jié)節(jié)狀 ，密度較均勻 ，輕度強化 ，無明顯壞死原發(fā)性肝癌多繼發(fā)于肝炎后肝硬化 ，甲胎蛋白多呈陽性 ，增強掃描呈「快進(jìn)快出」特點。且腫瘤性病變均具有占位效應(yīng)，平衡期多為密度 ，與 HI 均可見門靜脈分支穿行、無占位效應(yīng) 、平衡期呈等密度不同，典型者易于鑒別
綜上所述，肝臟 EHI 的影像表現(xiàn)具有一定特征性，特別是在出現(xiàn)漸進(jìn)性強化、「門靜脈穿行征」、「條帶征」和「暈環(huán)征」時，結(jié)合外周血嗜酸性粒細(xì)胞增多，應(yīng)考慮到 EHI 的可能作者 | 影像super超
內(nèi)容策劃 | 小雪球、彭龍
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