1、吸煙和不吸煙的肺癌不一樣
吸煙會大大增加患者患肺癌的概率，90%的肺癌和吸煙有關(guān)。吸煙有害健康，但是吸煙和肺癌不能畫上等號。
癌癥細胞形成有內(nèi)因，有外因，還有運氣。
吸煙者肺癌基因基因紊亂成都遠遠超過不吸煙者。
癌癥表面看起來一樣，但是吸煙者肺癌基因突變的數(shù)目是不吸煙者的10倍還要多一些的。之所以突變多，因為煙霧中的有超過50種強致癌物質(zhì)。第二就是煙霧對肺部損傷很大，導(dǎo)致組織壞死，人體在修復(fù)這些組織的時候，經(jīng)常反復(fù)的“破壞——修復(fù)——破壞——修復(fù)”長期積累也會產(chǎn)生大量的突變基因。
癌癥突變的基因越多，對藥物的抗藥性就越強。
癌癥突變的基因雖多，但真正起作用的就那么一個，成為驅(qū)動突變，或者司機突變，他們控制著癌癥的發(fā)展和走向。
肺癌常見驅(qū)動基因：（吸煙者KRAS）（不吸煙者 EGFR和 ALK） KRAS目前沒有特效藥，加上突變基因較多，所以患者相對生存時間較短。而另外兩種基因突變已經(jīng)研發(fā)客靶向藥物，加上基因突變較少，患者相對存活時間比較長。
2、霧霾和肺癌，到底有什么關(guān)系
目前為止，沒有直接的研究證明中國這些年的霧霾提高了中國人的肺癌發(fā)病率。第一、沒有完美的參照組。第二、有直接證明中國現(xiàn)在的霧霾致癌就是一個偽命題。
現(xiàn)在的科學界無法直接證明霧霾引起癌癥，但是霧霾中肯定含有致病物質(zhì)和致癌物質(zhì)。隨著時代的進步和人們不斷成長，霧霾的這些有害物質(zhì)一點點的積累起來，就是有可能致癌的。
3、EGFR突變肺癌的靶向藥物治療
EGFR:表皮生長因子受體突變。
肺癌根據(jù)卡癌細胞分為：小細胞肺癌和非小細胞肺癌，85%都是非小細胞肺癌，而且非小最常見且針對性靶向藥物的突變就是EGFR。
抗癌藥物選擇不能只看效果，還要副作用的大小。
EGFR：L858R 和19號外顯因子缺失。治療藥物：易瑞沙和特羅凱，副作用：皮疹、腹瀉、無食欲。皮疹也是藥物有效的方式證明。
國產(chǎn)藥和進口藥非常一致，副作用也基本一樣的
抗藥性：新的基因突變：T790M 二代藥物：阿伐替尼，但是副作用更強。
三代藥物：ClovisCO1686 阿斯利康A(chǔ)ZD9291 諾華的EGF816
4、ALK肺癌突變的靶向藥物治療
非小細胞肺癌：鱗癌、腺癌。大細胞癌。
ALK基因平時是沉默的，但是由于種種原因ALK被激活，變成一個刺激肺部細胞生長的致癌基因。
檢測方式：熒光原位雜交（FISH）聚合酶鏈式反應(yīng)（PCR）免疫組化（IHC）每種檢測都不是百分百，最好兩種以上的方法確認。
靶向藥物：一代輝瑞的克唑替尼，二代：諾華的Ceritinib 羅氏和日本中外Alectinib
5、肺癌中的新型免疫療法
施貴寶免疫療法藥物Opdivo治療鱗狀癌，有效。
藥物療法：1、免疫檢驗點抑制劑、2、細胞和基因療法
6、熱腫瘤和冷腫瘤
冷和熱是反應(yīng)一個腫瘤里面包含的免疫細胞的多少。
熱腫瘤：癌細胞周圍免疫細胞多，反之則是冷腫瘤。
腫瘤的發(fā)生一定多開免疫細胞的監(jiān)控。：第一種腫瘤細胞偽裝正常細胞非常的好，隱藏很好，免疫細胞沒有發(fā)現(xiàn)異常。第二種腫瘤細胞沒有偽裝，免疫細胞已經(jīng)識別了并包圍了腫瘤細胞，但是腫瘤細胞進化的過程中啟動了免疫抑制。
對于熱腫瘤。免疫檢驗點抑制劑方法就是幫助以后的免疫細胞啟動，起到殺傷并清除癌細胞的效果。但是冷腫瘤則不是。
免疫細胞（特指T細胞）外貿(mào)協(xié)會，會特異性識別和殺死細胞，主要靠的就是這個細胞表面呈現(xiàn)的特征。假如癌癥細胞有突變蛋白，突變蛋白呈現(xiàn)到細胞表面就能被免疫細胞識別。
但是大部分的癌癥都不會造成突變蛋白。而且絕多數(shù)的突變蛋白都不會呈現(xiàn)到細胞表面，因此免疫細胞識別癌癥細胞基本靠運氣。
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