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隨著對椎間盤退行性改變的了解不斷加深，椎體終板作為椎間盤的重要組成部分，受到了研究者越來越多的關(guān)注。椎體終板位于椎間盤頭尾兩端，是椎間盤和椎體的連接部分。終板在椎間盤和椎體的松質(zhì)骨之間形成一個結(jié)構(gòu)邊界，承擔(dān)了椎間盤內(nèi)因負(fù)載出現(xiàn)的靜水壓力，并防止壓力較高的椎間盤結(jié)構(gòu)突入疏松多孔的椎體松質(zhì)骨。椎體終板具有營養(yǎng)椎間盤和傳遞應(yīng)力的重要作用，終板對腰椎間盤的正常生理狀態(tài)以及病理性改變有著顯著影響。椎體終板的衰老和退行性改變，能夠顯著影響椎間盤的生物力學(xué)和營養(yǎng)供應(yīng)狀態(tài)，成為腰椎退變進(jìn)程中的重要影響因素。現(xiàn)結(jié)合國內(nèi)外新進(jìn)研究進(jìn)展，對腰椎終板退變與椎間盤退變，終板形態(tài)學(xué)和生物力學(xué)特性，以及終板的臨床意義綜述如下。

終板退變及其影響因素：腰椎終板為中央菲薄凹陷，邊緣隆起形成環(huán)狀骨突的薄層樣結(jié)構(gòu)，由軟骨終板和骨性終板組成。骨性終板并非皮質(zhì)骨，而是由密集的松質(zhì)骨骨小梁疊加融合形成的多孔層狀結(jié)構(gòu)，骨性終板中存在大量孔隙，中央?yún)^(qū)域較多，邊緣相對較少；同時，終板中央的髓核區(qū)域較薄，在外周區(qū)域較厚。終板的這一結(jié)構(gòu)特征為其作為椎間盤的營養(yǎng)通路提供了解剖基礎(chǔ)。終板退變受多種因素影響，機(jī)械刺激、代謝改變和體內(nèi)激素水平均能夠影響終板退變進(jìn)程。近年來，關(guān)于機(jī)械應(yīng)力對軟骨終板細(xì)胞代謝的影響受到越來越多的關(guān)注。Hee等研究了脊柱的壓縮負(fù)荷對兔的終板退行性改變影響，表明壓縮負(fù)荷導(dǎo)致終板內(nèi)血管袢容積減少；而去除壓縮負(fù)荷能夠促使軟骨終板的細(xì)胞外基質(zhì)再生和血管袢容積恢復(fù)。Honda等認(rèn)為作用于軟骨的過高機(jī)械載荷能夠減少軟骨細(xì)胞外基質(zhì)中的大分子，如蛋白多糖和II型膠原的產(chǎn)生，從而改變軟骨細(xì)胞代謝，影響軟骨的退變進(jìn)程；同時，作用于軟骨的過高循環(huán)拉伸載荷能夠直接誘導(dǎo)軟骨細(xì)胞基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)基因表達(dá)，造成MMPs與基質(zhì)金屬蛋白酶組織抑制因子(TIMPs)失衡，其已被證明是細(xì)胞外基質(zhì)降解的原因，軟骨終板內(nèi)的細(xì)胞外基質(zhì)減少可能是軟骨終板退變的促進(jìn)因素。Xiao等表明間歇性循環(huán)機(jī)械張力(ICMT)能夠通過激活體內(nèi)NuclearFactor-κB信號通路，促進(jìn)軟骨終板退變的發(fā)生。Xu等研究了ICMT誘導(dǎo)的軟骨終板鈣化過程，其結(jié)果顯示ICMT誘導(dǎo)終板軟骨細(xì)胞的鈣化過程進(jìn)展，ICMT作用導(dǎo)致軟骨細(xì)胞ankh基因和TGF-β1基因表達(dá)下降，I型膠原蛋白、X型膠原蛋白、骨鈣素和骨橋蛋白的mRNA表達(dá)上升，這些進(jìn)程加速了軟骨鈣化的發(fā)生。

雌激素水平對骨及軟骨的代謝調(diào)節(jié)作用已被廣泛認(rèn)識。既往研究討論了雌激素對終板退行性改變的影響，表明絕經(jīng)后的雌激素缺乏可能影響終板結(jié)構(gòu)，加速椎間盤退行性改變，目前有觀點認(rèn)為，絕經(jīng)后少量補(bǔ)充雌激素可能對腰椎退行性疾病產(chǎn)生保護(hù)性影響。絕經(jīng)后女性的椎間盤退變和椎間盤突出程度均大于同年齡段男性，而在絕經(jīng)前這一趨勢相反，研究者認(rèn)為相對雌激素缺乏可能通過直接刺激椎間盤細(xì)胞和間接改變椎體骨髓灌注來加速絕經(jīng)后婦女的椎間盤退變。動物研究表明，雌激素減少導(dǎo)致的骨密度降低對于軟骨終板鈣化的進(jìn)展有促進(jìn)作用，且與軟骨終板血管容積減少相關(guān)；骨密度降低及其相關(guān)的終板鈣化以及進(jìn)一步導(dǎo)致的軟骨終板血管容積減少，是椎間盤退變的促進(jìn)因素。研究者認(rèn)為雌激素能夠通過細(xì)胞上的雌激素受體影響軟骨細(xì)胞代謝。雌激素水平改變引起的軟骨終板的變性可能是椎間盤退變的致病因素之一。另一方面，炎癥介質(zhì)也在終板退變過程中發(fā)揮作用。炎癥介質(zhì)通路已被證明參與體內(nèi)多種退行性改變進(jìn)程，研究發(fā)現(xiàn)NLRP3/caspase-1/IL-1b通路在退行性改變的終板中出現(xiàn)上調(diào)，在軟骨終板退變中扮演重要角色。

終板滲透與椎間盤退變：椎間盤是人體內(nèi)最大的無血管組織，其營養(yǎng)供應(yīng)和代謝依賴于兩個途徑：軟骨終板－髓核(CEP-NP)通路和纖維環(huán)(AF)外周通路。軟骨終板的營養(yǎng)通路是椎間盤的重要營養(yǎng)來源，終板的退行性改變顯著影響椎間盤的生理狀態(tài)和退行性改變進(jìn)程。Iwahashi等討論了尼古丁對椎間盤退變的影響，應(yīng)用兔模型皮膚吸收尼古丁，使其血液濃度達(dá)到110ng/ml并維持8周，解剖發(fā)現(xiàn)該組兔的軟骨終板內(nèi)血管袢數(shù)量較對照組兔明顯減少；同時，相應(yīng)的椎間盤內(nèi)蛋白多糖合成減少，表明終板內(nèi)血管袢的營養(yǎng)支持作用對椎間盤的內(nèi)環(huán)境具有顯著影響。在脊柱退變進(jìn)程中，椎間盤、椎體終板以及椎體骨髓的退行性改變是一個整體，其間具有緊密聯(lián)系。

椎間盤由內(nèi)側(cè)的髓核，外側(cè)的纖維環(huán)以及頭尾兩端的終板構(gòu)成，髓核中存在大量硫酸化糖胺聚糖和II型膠原。椎間盤退變的初始階段即出現(xiàn)蛋白多糖和II型膠原的減少及其導(dǎo)致的髓核含水量下降。目前對于終板退變作用于椎間盤的具體機(jī)制尚存在爭議。目前的觀點認(rèn)為，隨著衰老和終板退行性改變，終板出現(xiàn)鈣化，通過性降低，進(jìn)而阻斷終板對椎間盤的營養(yǎng)通路，導(dǎo)致椎間盤細(xì)胞不足以分泌和維持健康的細(xì)胞外基質(zhì)，從而加速椎間盤退變。而有研究者提出，骨性終板硬化并不影響其物質(zhì)交換功能。Rodriguez等進(jìn)行的尸體研究發(fā)現(xiàn)，隨著年齡增加和退變進(jìn)展，標(biāo)本的椎體終板的孔隙密度和滲透率出現(xiàn)上升，同時椎間盤內(nèi)髓核細(xì)胞密度也出現(xiàn)升高；然而，髓核細(xì)胞合成糖胺聚糖(GAG)的能力下降，因此，作者認(rèn)為是髓核細(xì)胞的功能減低導(dǎo)致了椎間盤退行性改變的發(fā)生，而非先前認(rèn)為的終板物質(zhì)交換功能減弱導(dǎo)致椎間盤退變。該研究者的進(jìn)一步研究表明，終板鈣化并不會阻斷營養(yǎng)通路，椎間盤的營養(yǎng)障礙可能由細(xì)胞功能減低或終板血管密度下降所引起。近年來的觀點認(rèn)為，椎間盤退變可能是由終板退變、椎間盤應(yīng)力改變、椎間盤細(xì)胞代謝改變，及其它多種因素共同作用的結(jié)果。