概念
急性冠狀動脈綜合征（ACS）是一組由急性心肌缺血引起的臨床綜合征，主要包括不穩(wěn)定型心絞痛（ UA ）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）以及ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。動脈粥樣硬化不穩(wěn)定斑塊破裂或糜爛導(dǎo)致冠狀動脈內(nèi)急性血栓形成，被認(rèn)為是大多數(shù)ACS 發(fā)病的主要病理基礎(chǔ)。血小板激活在其發(fā)病過程中起著非常重要的作用。
臨床表現(xiàn)
UA/NSTEMI是由于動脈粥樣斑塊破裂或糜爛，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痙攣及遠(yuǎn)端血管栓塞所導(dǎo)致的一組臨床癥狀，合稱為非 ST 段抬髙型急性冠脈綜合征。
UA沒有STEMI的特征性心電圖動態(tài)演變的臨床特點，根據(jù)臨床表現(xiàn)可以分為以下三種：
三種臨床表現(xiàn)的不穩(wěn)定型心絞痛分類臨床表現(xiàn)
靜息型心絞痛發(fā)作于休息時，持續(xù)時間通常＞20分鐘
初發(fā)型心絞痛通常在首發(fā)癥狀1~2個月內(nèi)、很輕的體力活動可誘發(fā)（程度至少達CCSⅢ級）
惡化型心絞痛在相對穩(wěn)定的勞力性心絞痛基礎(chǔ)上心絞痛逐漸增強（疼痛更劇烈、時間更長或更頻繁，按CCS分級至少增加Ⅰ級水平，程度至少CCSⅢ級）
少部分UA 病人心絞痛發(fā)作有明顯的誘發(fā)因素：① 心肌氧耗增加：感染、甲狀腺功能亢進或心律失常 ;② 冠狀動脈血流減少：低血壓 ;③ 血液攜氧能力下降 : 貧血和低氧血癥 。以上情況稱為繼發(fā)性UA。變異型心絞痛特征為靜息心絞痛 ,表現(xiàn)為一過性ST段動態(tài)改變，是 UA 的一種特殊類型，其發(fā)病機制為冠狀動脈痙攣。 (1)癥狀不穩(wěn)定型心絞痛(UA)患者胸部不適的性質(zhì)與典型的穩(wěn)定型心絞痛相似，通常程度更嚴(yán)重，持續(xù)時間更長，可達數(shù)十分鐘，胸痛在休息時也可發(fā)生。如有下列臨床表現(xiàn)有助于診斷為UA：①誘發(fā)心絞痛的體力活動閾值突然或持久降低；②心絞痛發(fā)生的頻率、嚴(yán)重程度和持續(xù)時間增加；③出現(xiàn)靜息或夜間心絞痛；④胸痛放射至附近的或新的部位；⑤發(fā)作時伴有新的相關(guān)癥狀，如出汗、惡心、嘔吐、心悸或呼吸困難；⑥常規(guī)休息或舌下含服硝酸甘油只能暫時或不能完全緩解癥狀。 (2)體征體檢可發(fā)現(xiàn)一過性第三或第四心音,以及由于二尖瓣反流引起的一過性收縮期雜音。這些非特異性體征也可出現(xiàn)在穩(wěn)定型心絞痛、心肌梗死患者均可出現(xiàn)。 心電圖表現(xiàn)：大多數(shù)病人胸痛發(fā)作時有一過性ST段（抬高或壓低）和T波（低平或倒置）改變，其中ST 段的動態(tài)改變（≥0.1mV 的抬高或壓低 ）是嚴(yán)重冠狀動脈疾病的表現(xiàn)，可能會發(fā)生急性心肌梗死或猝死。不常見的心電圖表現(xiàn)為U波的倒置 。通常上述心電圖動態(tài)改變可隨著心絞痛的緩解而完全或部分消失。若心電圖改變持續(xù)12 小時以上，則 提示 NSTEMI的可能。若病人具有穩(wěn)定型心絞痛的典型病史或冠心病診斷明確（既往有心肌梗死，冠狀動脈造影提示狹窄或非侵人性試驗陽性），即使沒有心電圖改變，也可以根據(jù)臨床表現(xiàn)作出UA 的診斷。
輔助檢查
1. 心電圖：心電圖不僅可幫助診斷，而且根據(jù)其異常的范圍和嚴(yán)重程度可提示預(yù)后 。大多數(shù)病人胸痛發(fā)作時有一過性ST 段（抬高或壓低）和T波（低平或倒置）改變，其中ST段的動態(tài)改變（≥0.lmV的抬高或壓低 ）是嚴(yán)重冠狀動脈疾病的表現(xiàn)，可能會發(fā)生急性心肌梗死或猝死。不常見的心電圖表現(xiàn)為U波的倒置 。 通常上述心電圖動態(tài)改變可隨著心絞痛的緩解而完全或部分消失。若心電圖改變持續(xù)12 小時以上，則提 示NSTEMI的可能。2. 連續(xù)心電監(jiān)護：一過性急性心肌缺血并不一定表現(xiàn)為胸痛，出現(xiàn)胸痛癥狀前就可發(fā)生心肌缺血。連續(xù)的心電監(jiān)測可發(fā)現(xiàn)無癥狀或心絞痛發(fā)作時的ST段改變。連續(xù)24小時心電監(jiān)測發(fā)現(xiàn) 85% ~ 90% 的心肌缺血可不伴有心絞痛癥狀。3. 冠狀動脈造影和其他侵入性檢查：冠狀動脈造影能提供詳細(xì)的血管相關(guān)信息，可明確診斷、指導(dǎo)治療并評價預(yù)后。為診斷冠心病的重要方法，可以直接顯示冠狀動脈狹窄程度，對決定治療策略有重要意義。4. 心臟標(biāo)志物檢查：臨床上UA的診斷主要依靠臨床表現(xiàn)以及發(fā)作時心電圖ST-T的動態(tài)改變，如cTn陽性意味該病人已發(fā)生少量心肌損傷，相比 cTn陰性的病人其預(yù)后較差。 5. 其他檢查：胸部X線 、心臟超聲和放射性核素檢查的結(jié)果與穩(wěn)定型心絞痛病人的結(jié)果相似，但陽性發(fā)現(xiàn)率會更高。
診斷與鑒別診斷
根據(jù)典型的心絞痛癥狀、典型的缺血性心電圖改變（新發(fā)或一過性S T段壓低＞0. 1 mV，或 T 波 倒置＞ 0 .2 m V ）以及心肌損傷標(biāo)志物（CTn T 、cT n I或 CK-MB）測 定，可以作出 UA/NSTEMI診斷。
診斷未明確的不典型病人而病情穩(wěn)定者，可以在出院前作負(fù)荷心電圖或負(fù)荷超聲心動圖、核素心肌 灌注顯像、冠狀動脈造影等檢查。冠狀動脈造影仍是診斷冠心病的重要方法，可以直接顯示冠狀動脈狹窄程度，對決定治療策略有重要意義。盡管UA/NSTEMI的發(fā)病機制類似急性STEMI,但兩者的治療原則有所不同。
治療與預(yù)防
不穩(wěn)定型心絞痛的治療目的：即刻緩解缺血和預(yù)防不良反應(yīng)后果(即死亡、心肌梗死或再梗死)。(1)一般治療患者應(yīng)立即臥床休息，消除緊張情緒和顧慮，保持環(huán)境安靜。有發(fā)紺、呼吸困難或其他高危表現(xiàn)者，應(yīng)給予吸氧，監(jiān)測血氧飽和度，維持SaO2>90%。同時積極處理可能引起心肌耗氧增加的疾病，如感染、發(fā)熱、甲亢、貧血、低血壓、心律失常等。(2)抗心肌缺血治療主要目的是減少心肌氧耗量（減慢心率或減弱左心室收縮力）、擴張冠脈、緩解心絞痛發(fā)作。①硝酸酯類藥物可擴張靜脈，降低心臟前負(fù)荷，并降低左心室舒張末壓，降低心肌耗氧量，改善左心室功能。此外，硝酸酯類還可擴張冠狀動脈，緩解心肌缺血。心絞痛發(fā)作時，可含服硝酸甘油。若仍無效，可靜脈應(yīng)用硝酸甘油或硝酸異山梨酯。 ②β受體阻滯劑主要作用于心肌β1受體而降低心肌耗氧量，減少心肌缺血反復(fù)發(fā)作，減少心肌梗死的發(fā)生。應(yīng)盡早用于無禁忌證的UA/NSTEMI患者。建議選擇具有心臟β1受體選擇性的藥物如美托洛爾和比索洛爾。③鈣通道阻滯劑可有效減輕心絞痛癥狀，可作為治療持續(xù)性心肌缺血的次選藥物。對于血管痙攣性心絞痛的病人，可作為首選藥物。(3)抗血小板治療①阿司匹林阿司匹林是抗血小板治療的基石。如無禁忌證，所有病人均應(yīng)口服阿司匹林。對于阿司匹林不耐受病人，可考慮使用吲哚布芬替代。②P2Y12受體拮抗劑：通過阻斷血小板的P2Y12受體抑制ADP誘導(dǎo)的血小板活化，與阿司匹林機制不同，聯(lián)合應(yīng)用可以提高抗血小板療效。常用藥物包括氯吡格雷、噻氯吡啶、普拉格雷、替格瑞洛等。③血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑（GPI）：激活的血小板通過GPⅡb/Ⅲa受體與纖維蛋白原結(jié)合，導(dǎo)致血小板血栓的形成，這是血小板聚集的最后、唯一途徑。常用藥物包括阿昔單抗、替羅非班、依替巴肽等，主要用于計劃接受介入治療的UA患者。 (4)抗凝治療除非有禁忌，所有病人均應(yīng)在抗血小板治療基礎(chǔ)上常規(guī)接受抗凝治療。常用抗凝藥包括普通肝素、低分子肝素、磺達肝癸等。(5)調(diào)脂治療他汀類藥物在急性期應(yīng)用可促使內(nèi)皮細(xì)胞釋放一氧化氮，有類硝酸酯的作用，遠(yuǎn)期有抗炎癥、穩(wěn)定斑塊的作用，能降低冠狀動脈疾病的死亡率和心肌梗死發(fā)生率。所有UA患者均應(yīng)盡早(24小時內(nèi))開始使用他汀類藥物。(6)ACEI或ARB對UA患者，長期應(yīng)用ACEI能降低心血管事件的發(fā)生率。(7)冠狀動脈血運重建術(shù)包括經(jīng)皮冠狀動脈介入治療和冠脈旁路移植術(shù)。
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