由于心電圖變化不夠“典型”,診斷時(shí)聯(lián)系臨床其他有關(guān)資料,較之典型的ST段升高的急性心肌梗死顯得更為重要。
來源:醫(yī)學(xué)界心血管頻道
本文整理自《黃宛臨床心電圖學(xué)》第6版
非ST段升高的急性心肌梗死
“典型”的急性心肌梗死,心電圖變化為ST段抬高,繼之出現(xiàn)Q波,過去曾稱之為透壁性(transmural)心肌梗死或Q波型心肌梗死。對沒有明顯ST段升高,而只具有T波規(guī)律或不規(guī)律變化者稱為心內(nèi)膜下心肌梗死或非透壁性、非Q波型心肌梗死,這類心肌梗死目前已被稱為“非ST段升高的心肌梗死”(下圖)。
急性心肌梗死是否有ST段升高,具有不同的發(fā)病機(jī)制,處理原則也不同。據(jù)國內(nèi)外大宗病例的觀察,非ST段升高的心肌梗死較多見于多支冠狀動脈病變,有復(fù)發(fā)梗死趨向,冠狀動脈阻塞以斑塊表面血小板聚集及活性增加有關(guān),處理應(yīng)以抗血小板活性治療為主。這類患者心電圖無Q波形成,ST-T改變亦不具特異性,診斷應(yīng)密切結(jié)合血清心肌標(biāo)記物的升高。
應(yīng)注意與一般的心絞痛、急性心包炎、電解質(zhì)紊亂及藥物影響、急性腦血管疾病鑒別。一般心絞痛為短暫缺血,ST-T改變較為輕微,持續(xù)時(shí)間短暫,血清心肌標(biāo)記物不升高;
急性心包炎較為廣泛的多導(dǎo)聯(lián)ST段輕度升高,持續(xù)時(shí)間短暫,繼之以長時(shí)期T波倒置,沒有進(jìn)行性演變,臨床常有發(fā)熱及心包積液等伴隨情況;
腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血等可在胸前導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)寬而深的T波倒置,伴有Q-T(u)延長。這些變化也可見于肢體導(dǎo)聯(lián),T波的倒置情況也可出現(xiàn)逐漸增深、變淺,再恢復(fù)至基線的與心肌梗死所見無法區(qū)別的現(xiàn)象。此種情況下是否合并急性心肌梗死,應(yīng)該盡力尋找其他證據(jù)。例如血清心肌標(biāo)記物升高變化以及由超聲或核素檢查發(fā)現(xiàn)有無局部心壁運(yùn)動障礙和持久的血流灌注缺損區(qū);
急性腦血管性疾病引起此種T波倒置及QT間期延長的機(jī)制尚無定論,較受注意的解釋是正常左心室前壁、后壁交感神經(jīng)的支配屬于左、右兩側(cè)不同的交感神經(jīng)節(jié)。正常情況下保持一定平衡,前、后壁的心肌復(fù)極時(shí)間保持同步狀態(tài)(synchronization)。
急性腦血管疾病時(shí),腦部自主神經(jīng)中樞受到壓迫等,造成急性紊亂狀態(tài),引起雙側(cè)交感神經(jīng)節(jié)發(fā)出激動的張力與強(qiáng)度不同,各部位心肌復(fù)極失去同步性能而引起此種寬而深的T波倒置。至于電解質(zhì)及藥物的影響,則有臨床代謝紊亂以及患者接受不同藥物治療的有關(guān)資料及特點(diǎn)。
右心室心肌梗死
由于右心室壁遠(yuǎn)較左心室壁薄,過去有的學(xué)者認(rèn)為,右心室壁缺血不至于引起心肌壞死。20世紀(jì)50年代以前,病理解剖學(xué)家在大體解剖時(shí)能發(fā)現(xiàn)的右心室局限性心肌梗死,其檢出率低于3%,而且認(rèn)為由于右心室壁薄,即使有部分壞死,亦不構(gòu)成血流動力學(xué)障礙,故右心室梗死沒有引起臨床心臟病醫(yī)生的注意。常規(guī)的12導(dǎo)聯(lián)心電圖也不能提供右心室梗死的診斷依據(jù)。
20世紀(jì)60年代以后,對于急性心肌梗死采用集中處理。應(yīng)用漂浮導(dǎo)管進(jìn)行血流動力學(xué)監(jiān)測發(fā)現(xiàn),一部分下壁或正后壁心肌梗死患者,心排出量下降,血壓降低,但肺毛細(xì)血管壓卻不高,而右心房、右心室壓甚至腔靜脈壓增高,出現(xiàn)“右心室低排綜合征”,這些患者經(jīng)核素心肌及血池掃描證實(shí),右心室游離壁梗死及右心室擴(kuò)張,右心室射血分?jǐn)?shù)下降,重者出現(xiàn)三尖瓣關(guān)閉不全、頸靜脈怒張等臨床右心室衰竭癥狀。對數(shù)組后下壁心肌梗死死亡患者做細(xì)致的病理檢查,右心室游離壁梗死率最高者達(dá)43%(平均19%),因而進(jìn)一步引起臨床醫(yī)生的注意。
常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖對右心室梗死的診斷無價(jià)值。由于右心室供血也起源于右冠狀動脈,右心室心肌梗死幾乎均合并下、后壁梗死,右胸添加V3R、V4R、V5R、V6R導(dǎo)聯(lián),并在這些導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)相應(yīng)的Q、ST、T波具有急性心肌梗死特征的改變,則可據(jù)此診斷。但從治療的角度看,更重要的是發(fā)現(xiàn)臨床有右心功能不良的體征與血流動力學(xué)障礙。
下圖示一種安排恰當(dāng)?shù)摹坝覀?cè)胸前導(dǎo)聯(lián)”檢出右心室心肌梗死的方法。這是一例急性下后壁心肌梗死又合并右心室心肌梗死的患者,第1縱列6個(gè)肢體導(dǎo)聯(lián),第2縱列為V1~V6的6個(gè)左側(cè)胸前導(dǎo)聯(lián),第3列的V2、V1、V3R、V4R、V5R、V6R,6個(gè)“右側(cè)胸前導(dǎo)聯(lián)”。
試加分析:II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)的ST段顯著上升,I、aVL導(dǎo)聯(lián)ST段對應(yīng)性壓低及Q波形成可診斷急性下壁梗死,由于V2、V3導(dǎo)聯(lián)R波的振幅較高(與rv1比較而言)及STv2明顯壓低(與左右相鄰的V3、V1導(dǎo)聯(lián)相比較,就更突出)可考慮有正后壁急性心肌梗死。而在V4R、V5R、V6R導(dǎo)聯(lián)則可見到較典型的提示右心室心肌梗死的Q波形成及ST-T的單向曲線式上升,STv1~v3R也上升。綜合這些特點(diǎn),右心室心肌梗死的心電圖診斷是很可靠的。
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