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洋地黃是治療心力衰竭和室上性異位心律失常的重要藥物。但其治療劑量與中毒劑量較接近，因此中毒現(xiàn)象并不少見。

（一）洋地黃作用的心電圖改變

1.產(chǎn)生原理

治療劑量的洋地黃藥物除有增強(qiáng)心肌收縮力外，并能降低竇房結(jié)的自律性，加速心室肌的復(fù)極過程，而產(chǎn)生特征性的心電圖改變。但此改變僅說明患者曾經(jīng)使用洋地黃藥物或反映洋地黃作用，并不表示中毒。

2.洋地黃效應(yīng)的心電圖特征

（1）在以R波為主的導(dǎo)聯(lián)中改變最為典型。ST段呈斜形下降，T波低平、負(fù)正雙向或倒置，ST-T改變呈“魚鉤狀”波型。

（2）Q-T間期縮短。

（3）P-R間期輕度延長。

（4）竇性心律的頻率減慢。

（5）U波可輕度增高。

（二）洋地黃中毒的心電圖改變

1.產(chǎn)生原理

中毒劑量的洋地黃藥物可增強(qiáng)心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)異位起搏點(diǎn)的自律性，或使心房肌與心室肌出現(xiàn)異常自律性增高，也可延長傳導(dǎo)系統(tǒng)的不應(yīng)期，從而引起各種類型的心律失常。可表現(xiàn)為單一的心律失常，也可有兩種或以上的心律失常交替出現(xiàn)或同時存在。

2.心電圖特征

（1）頻發(fā)室性期前收縮：洋地黃中毒以室性期前收縮最為多見，呈室早二聯(lián)律、三聯(lián)律，提示洋地黃中毒。

（2）室性心動過速：成對或為多源性、多發(fā)性、雙向性室性期前收縮，往往為室性心動過速的先兆。

（3）室顫：洋地黃引起的室速往往是室顫的先兆，應(yīng)給予重視，如不及時治療可引起猝死。

（4）房性心律失常：可出現(xiàn)房顫、房撲，房顫伴房室傳導(dǎo)阻滯等，但較為少見。

（5）房室傳導(dǎo)阻滯：Ⅰ度、Ⅱ度、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯均可發(fā)生。Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯發(fā)生最早、最多，Ⅱ度房室傳導(dǎo)阻滯以文氏型多見，Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯最少。

（6）交界性心動過速、交界性逸搏等。

（三）洋地黃過量的心電圖改變

若出現(xiàn)下列心律失常，提示洋地黃過量。

1.竇性心動過緩。

2.Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯。

3.房顫伴R-R間期≥1.5s。

4.室早數(shù)目增多。

5.竇性心動過速在用藥過程中反而增快。

洋地黃的毒性作用可引起各種心律失常，故在給藥前應(yīng)詳細(xì)記錄臨床及心電圖變化，供用藥后作比較。出現(xiàn)中毒后，應(yīng)根據(jù)不同的心臟反應(yīng)，采用酌情減量、停藥或?qū)ΠY處理。

奎尼丁是治療心律失常的重要藥物?；咀饔檬桥c細(xì)胞膜上鈉通道蛋白質(zhì)結(jié)合，從而抑制鈉離子內(nèi)流。

（一）治療量的心電圖改變

1.ST段下移及輕度延長。

2.T波增寬、低平或倒置。

3.Q-T間期延長（一般認(rèn)為延長至用藥前的25%為治療量作用所致），QRS波增寬。

4.U波增高，U波可與T波的終末部重疊。

（二）中毒量的心電圖改變

1.QRS波時間增寬（≥0.16秒以上，如增寬達(dá)到藥前50%以上，必須停藥）。

2.心律失常：①竇性心動過緩；②竇性停搏；③竇房傳導(dǎo)阻滯；④房室傳導(dǎo)阻滯；房內(nèi)及室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯；⑤室早、室速、室顫以至心室停搏等。

3.Q-T間期延長至用藥前的50%為中毒表現(xiàn)。

可引起如下心電圖改變：①T波低平、倒置；②Q-T間期延長；③QRS波時間增寬與振幅降低；④房室傳導(dǎo)阻滯；⑤QRS波群增寬為中毒最早出現(xiàn)和最為常見的表現(xiàn)。QRS波增寬較用藥前延長25%～30%以上為中毒表現(xiàn)。應(yīng)立即停藥，繼續(xù)使用可引起嚴(yán)重心律失常，甚至心臟停搏。

主要引起心肌細(xì)胞復(fù)極時間延長，從而終止折返性快速心律失常。使用后可出現(xiàn)如下心電圖改變：①心率減慢或過緩；②U波增高，T波切跡或變形；③Q-T間期（或Q-Tc間期）延長，大于用藥前的25%～30%應(yīng)立即停藥；④可出現(xiàn)各種傳導(dǎo)阻滯。減少用藥或停藥后上述現(xiàn)象可消失。

為腎上腺素能β受體阻滯劑，具有類似奎尼丁的作用，可引起如下心電圖改變：①Q(mào)-T間期縮短，有時可延長；②減慢竇房結(jié)發(fā)放的頻率，導(dǎo)致心動過緩，甚至可低于40次/分，注射阿托品可解除；③靜脈注射時，可出現(xiàn)T波輕度變尖并振幅增高，P-R間期不變或延長；④如口服或靜脈注射劑量較大，可引起房室傳導(dǎo)阻滯、竇房傳導(dǎo)阻滯。

直接作用于細(xì)胞膜，具有抑制細(xì)胞膜鈉通道和阻滯鈣通道的作用，可延長動作電位時間和心肌有效不應(yīng)期。普羅帕酮過量，可出現(xiàn)竇性心律過緩，P-R間期延長，QRS時間延長，QRS波群增寬和Q-T間期延長，尤其是靜脈用藥時更易出現(xiàn)，應(yīng)給予警惕。