第三節(jié) 常見急診心律失常的診斷和治療
急診時(shí)心電圖是診斷心律失常的主要依據(jù)，下圖是根據(jù)心電圖上特點(diǎn)提供的診斷線索（圖20-2）。
圖20-2 根據(jù)心電圖特征提示的心律失常診斷表
一、陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速（室上速）
室上速包括陣發(fā)性房性和交接區(qū)性心動(dòng)過速，實(shí)際從心電圖上難以區(qū)分，現(xiàn)今統(tǒng)稱為室上速。室上速的發(fā)生機(jī)制有折返激動(dòng)和自律性增高兩大類。折返激動(dòng)可以發(fā)生在竇房結(jié)與心房之間、心房內(nèi)、房室結(jié)內(nèi)及房與室之間。后兩種近返占室上速的90%以上，是急診常見的一種心律失常。前兩種折返，及自律性增高者不及10%，而且頻率不是極快或者不是持續(xù)性的，不經(jīng)常促使患者去急診就醫(yī)。
房室結(jié)內(nèi)折返是房室結(jié)內(nèi)存在兩條電生理性能不同的途徑：一條快徑，傳導(dǎo)快速但相對(duì)不應(yīng)期較長；另一條慢徑，傳導(dǎo)緩慢但相對(duì)不應(yīng)期較短（圖20-3A）。正常時(shí)激動(dòng)從快徑下傳。若激動(dòng)提早下傳遇到快徑不應(yīng)，激動(dòng)于是從慢徑下傳。當(dāng)激動(dòng)傳到慢徑遠(yuǎn)端時(shí)快徑已脫離了不應(yīng)期，激動(dòng)便可以通過快徑逆行傳到心房。此時(shí)慢徑也已脫離不應(yīng)期，激動(dòng)得以再次經(jīng)慢徑下傳，周而復(fù)始形成折返性心動(dòng)過速。房室間折返的途徑最常見于房室間旁路（或附加肌束）和正常傳導(dǎo)系統(tǒng)，及心房和心室（圖20-3B）。顯性房室旁路，心電圖表現(xiàn)為預(yù)激綜合征（短P-R間期和△波）。隱性旁路心電圖上無特殊表現(xiàn)，與正常無異，但是旁路仍有逆行傳導(dǎo)的功能，而且近年來發(fā)現(xiàn)并不少見。室上速發(fā)作時(shí)，多數(shù)情況下激動(dòng)由正常傳導(dǎo)系統(tǒng)下傳，從帝路逆行上傳，QRS波群時(shí)間正常。約有10%在心動(dòng)過速時(shí)激動(dòng)從旁路下傳到心室，再由正常傳導(dǎo)系統(tǒng)遞傳到心房，此時(shí)的QRS波群寬大畸形，系心室完全預(yù)激。旁路折返室上速Q(mào)RS波群窄的稱為正向傳導(dǎo)性，QRS波群寬的為逆向傳導(dǎo)性。
圖20-3 房室結(jié)內(nèi)及房室間折返性室上速的示意圖
室上速發(fā)生和終止都是突然的，這個(gè)特征有助于正確診斷。心動(dòng)過速頻率150～240次/min，很是勻齊。從心電圖上不易區(qū)分房室結(jié)內(nèi)抑是房室旁路的折返（在QRS波群正常時(shí)）。房室結(jié)折返的室上速頻率167～190（平均178）次/min，旁路折返者為187～214（平均201）次/min。結(jié)內(nèi)折返的逆行P波埋在心室波群內(nèi)不能查見，而旁路折返的逆行P波緊跟在R波之后，仔細(xì)觀察常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖，往往能在某些導(dǎo)聯(lián)中見到倒置的P波。室內(nèi)差異性傳導(dǎo)在旁路折返時(shí)也比結(jié)內(nèi)折返遠(yuǎn)為多見，因此QRS波群呈束支傳導(dǎo)阻滯圖形。若有正常圖形的心動(dòng)過速作比較，出現(xiàn)束支阻滯圖形時(shí)心率減慢（心動(dòng)過速周期延長30ms以上）提示同側(cè)旁路。偶爾在房室結(jié)內(nèi)折返心速時(shí)出現(xiàn)2：1房室傳導(dǎo)阻滯，但在旁路折返中絕對(duì)不會(huì)有房室阻滯而心動(dòng)過速仍持續(xù)不止（圖20-4）。
圖20-4A 房室結(jié)內(nèi)折返室上速心電圖
圖20-4B 旁路折返室上速心電圖
逆向傳導(dǎo)折返性室上速，QRS波群寬大、勻齊，與室性心動(dòng)過速的心電圖往往難于鑒別。
室上速的處理也是決定于血液動(dòng)力學(xué)的狀態(tài)。在器質(zhì)性心臟病的基礎(chǔ)上又發(fā)生了室上速，病人耐受差。逆向傳導(dǎo)室上速中心室激動(dòng)順序完全不正常，對(duì)血液動(dòng)力學(xué)的影響較大，同時(shí)有可能演變?yōu)樾氖依w顫。因此在血液動(dòng)力學(xué)狀態(tài)不穩(wěn)定時(shí)宜選用直流電同步轉(zhuǎn)復(fù)，迅速終止室上速。一般所需電量在100Ws上下。
多數(shù)室上速發(fā)生于無器質(zhì)性病變的心臟，血液動(dòng)力學(xué)狀態(tài)穩(wěn)定，即使有輕度胸悶、胸痛或輕度心臟失代償?shù)默F(xiàn)象，也無需立即直流電轉(zhuǎn)復(fù)，可試用下列治療措施。
?。ㄒ唬┐碳っ宰呱窠?jīng) 這種方法簡便、易行，往往最先采用。其中以頸動(dòng)脈竇按壓和乏薩瓦（Valsava）動(dòng)作效果較好。壓迫眼球可能導(dǎo)致視網(wǎng)膜剝離，目前已較少采用。久犯的患者常自行引吐或蹲踞憋氣試圖終止發(fā)作。
壓迫頸動(dòng)脈竇時(shí)，病人取臥位或半臥位，以免發(fā)生暈厥。在約與甲狀軟骨上緣同一水平摸得頸動(dòng)脈搏動(dòng)最明顯處用手指按壓。先壓右側(cè)，如無效，數(shù)分鐘后再按壓左側(cè)，不可雙側(cè)同時(shí)按壓。每次按壓不宜長過5s，并應(yīng)進(jìn)行心電監(jiān)測(cè)，一旦心率減慢則立即停止。年齡超過75歲，有過腦血管病變者禁用此法。壓迫頸動(dòng)脈竇改變了血管內(nèi)壓力，壓力升高的信息傳遞到心臟抑制中樞，反射性地增強(qiáng)了迷走神經(jīng)張力。乏氏動(dòng)作為會(huì)厭緊閉用力呼氣，使肺內(nèi)和胸膜腔內(nèi)壓力上升，肺內(nèi)壓力上升更多些。壓力升高刺激了張力感受器，引起迷走反射減慢心率。另外在用力呼氣胸內(nèi)壓力升高時(shí)回心血量減少，動(dòng)脈血壓及心搏出量也下降，一旦憋氣動(dòng)作停止，回心血量驟然增多，動(dòng)脈血壓突然上升，反射性地增強(qiáng)了迷走神經(jīng)興奮性。
興奮迷走的措施一方面治療心動(dòng)過速，另外有鑒別作用。只有室上速可以因興奮迷走而突然終止，而其他快速心律失?；驘o反應(yīng)或逐漸減慢心率。
?。ǘ┥龎核幬?nbsp;升壓藥物可以提高血壓反射性地增加迷走張力。應(yīng)注意升壓藥物僅能用于沒有心、腦血管疾病者。一般當(dāng)收縮壓升高到21.3kPa(160mmHg)時(shí)心動(dòng)過速常可終止,升壓不宜過高。可選用的升壓藥有美速克新命（一次靜注不宜超過15mg）、阿拉明、多巴胺、去甲腎上腺素及苯腎上腺素（5mg溶于50ml生理鹽水緩慢靜脈注射，使血壓升到4.0～5.3kPa）。升壓藥還可以和抗心律失常藥物同用，以提高療效。
?。ㄈ┛剐穆墒СＫ幬铩≌璔RS波群的室上速，血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，異搏停是最有效的藥物，可終止95%的發(fā)作。首次靜脈推注劑量為5～10mg(0.1mg/kg體重)。初始的5mg可以稍快地推入，以后的劑量應(yīng)按1mg/min的速度推進(jìn)。多數(shù)發(fā)作于2～3min內(nèi)奏效，無效時(shí)過15min再重復(fù)5～10mg。推注過程中監(jiān)測(cè)心律，心動(dòng)過速終止則停止注射。異搏停劑量過多，推注過快，可引起嚴(yán)重的竇性停搏，房室傳導(dǎo)阻滯，及血壓降低。已有血壓編低的患者不宜選用維拉帕米，但是在升壓之后仍不終止時(shí)可合用，往往能使心動(dòng)過速迅速停止。合并輕度心功能障礙而血壓正常者，維拉帕米并不禁忌，因?yàn)樗幬镅杆俳K止發(fā)作反而有利于心功能的恢復(fù)。
西地蘭0.4～0.6mg，或心得安0.1～0.15mg/kg體重靜脈注射（1mg/min的速度）可以終止心動(dòng)過速，或減慢心室率。
心律平是近年用于臨床有效的藥物，可用70mg溶于葡萄糖液中，5min內(nèi)緩慢推入靜脈。無效時(shí)，于20～30min后可重復(fù)注射。必要時(shí)還可注入第3個(gè)70mg。心律平半減期短無蓄積作用，相對(duì)安全，但它有致室律失常的副作用。
乙胺碘呋酮5mg/kg緩慢靜脈推注，其終止心動(dòng)過速的有效率約50%。但長期口服預(yù)防再犯的效果良好。
三磷酸腺苷20mg快速靜注可迅速終止發(fā)作，其有效率與維拉帕米同。但該藥副作用多，可致血壓下降，竇性心動(dòng)過緩，及異位室性搏動(dòng)等。所幸此藥半減期極短，副作用消失也快。
?。ㄋ模╇娚矸椒ā∮捎?0%以上室上速為折返性質(zhì)，給以程序刺激延長折返途徑中某一段組織的不應(yīng)期，使再傳來的激動(dòng)無法如期通過，從而中止發(fā)作。
經(jīng)皮靜脈穿刺插入電極導(dǎo)管放置在右房或右室尖部，給以短于心動(dòng)過速周期50ms左右的脈沖，連續(xù)3～10次刺激往往能終止發(fā)作。短陣突發(fā)刺激或持續(xù)10～20s的超速刺激也可奏效。
經(jīng)食管左房調(diào)搏方法簡便，可廣泛應(yīng)用。從患者鼻孔插入電極導(dǎo)管。成人插入深度為35～40cm。選擇食管電圖上房波振幅最高的部位進(jìn)行程序刺激，容易奪獲心房，達(dá)到治療的目的。程序刺激電壓20～40V，脈沖寬度10ms，方法如心內(nèi)。
電灼希氏束區(qū)或房室旁路是在電生理檢查基礎(chǔ)上開展的新治療，有待積累更多的經(jīng)驗(yàn)后可能用于急診治療。
二、陣發(fā)性室性心動(dòng)過速（室速）及扭轉(zhuǎn)型室速
室速的最常見病因是冠狀動(dòng)脈硬化性心臟?。ü谛牟。?，急性心肌梗死時(shí)或急性缺血時(shí)，有時(shí)沒有明確的缺血征象也可能發(fā)生。各種心肌病、二尖瓣脫垂、主動(dòng)脈瓣狹窄、先天性心臟病中伴有肺動(dòng)脈高壓和右室發(fā)育不良，以及電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)等都是室速的病因。一小部分患者在臨床上找不到原因，即“原發(fā)性”室速，但尸檢往往發(fā)現(xiàn)有心肌炎或心肌病的改變。
室速的機(jī)制主要為折返激動(dòng)，少見的有自律性增強(qiáng)及洋地黃制劑中毒時(shí)的觸發(fā)活動(dòng)所致。室速在心電圖上表現(xiàn)為寬大QRS波群，基本勻齊，頻率多在150～180次/min間，更快的也不少見。其特征如表20-1。圖20-5為一典型室速心電圖。
圖20-5 室性心動(dòng)過速的心電圖
從第4個(gè)QRS波群出現(xiàn)短陣的室速，隱約可見P波，與R波無關(guān)。
室速前后可見室性期前收縮，形態(tài)相同。
室速根據(jù)發(fā)作情況分為持續(xù)性和非持續(xù)性。持續(xù)性室性心動(dòng)過速指發(fā)作延續(xù)15s以上，有的作者認(rèn)為30s以上。非持續(xù)性室速多不引起明顯的癥狀。持續(xù)性室速的臨床癥狀取決于室速的頻率和心臟功能。一部分出現(xiàn)嚴(yán)重的血液動(dòng)力學(xué)障礙，另一部分則癥狀輕微。所以癥狀輕重不是診斷室速的指標(biāo)。
出現(xiàn)嚴(yán)重血液動(dòng)力學(xué)障礙的室速，必須立即直流電轉(zhuǎn)復(fù)，不宜先試用抗心律失常藥物。在轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律后可以酌情用藥維持并預(yù)防近期復(fù)發(fā)。只有當(dāng)血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定時(shí)才可用藥物試行控制室速。
?。ㄒ唬├嗫ㄒ颉〈怂幇霚p期短，作用發(fā)生與消失均很迅速，對(duì)血液動(dòng)力學(xué)也無明顯影響，使用安全，是緊急情況下治療室速的首選藥物。利多卡因?qū)毙允宜?，尤其是急性心肌梗死合并室速時(shí)療效好，而對(duì)慢性、反覆發(fā)作的室速作用并不理想。
利多卡因只能靜脈使用，應(yīng)先給予負(fù)荷劑量（1～2mg/kg），每10～15min給一次，總量不超過250mg。開始給藥就應(yīng)維持靜脈給藥2～4mg/min。將靜注和靜滴結(jié)合起來給藥可以迅速提高血濃度達(dá)到治療水平。利多卡因給藥濃度過多，速度加快，可能產(chǎn)生神經(jīng)系統(tǒng)副作用，如嗜睡、乏力、震顫、抽搐等。
?。ǘ┢蒸斂ㄒ蝓０贰∑蒸斂ㄒ蝓０缝o脈注射，50～100mg，5min一次，總量不超過1g。室速終止發(fā)作后可用1～4mg/min的速度靜脈維持點(diǎn)滴。
靜脈用藥的副作用是引起血壓下降而被迫停止用藥。還可能延長房室和室內(nèi)傳導(dǎo)，故用藥時(shí)注射要緩慢，并監(jiān)測(cè)血壓及心電圖，一旦出現(xiàn)不利副作用立即停藥?？刂剖宜俸蟾挠每诜蒸斂ㄒ蝓０罚?50～500mg，每4～6h一次防止再發(fā)。
?。ㄈ┬穆善健§o脈點(diǎn)滴心律平對(duì)室速有較好的效果。心律平210mg溶于200ml5%葡萄糖液，以每分1～2mg的速度靜脈點(diǎn)滴，直到生效。也可以分次靜脈注射（見室上速節(jié)）?？诜穆善?50～600mg/d，分2～3次可以預(yù)防再發(fā)。
?。ㄋ模╀迤S胺 當(dāng)首選的一線藥物無效，可試用溴芐胺。它延長心肌不應(yīng)期，提高室顫閾值，有協(xié)助電轉(zhuǎn)復(fù)成功的作用。但是它有明顯的副作用，溴芐胺阻斷交感神經(jīng)，開始用藥時(shí)神經(jīng)末端兒茶酚胺被釋放使血壓上升，過后血壓又下降，在兒茶酚胺增多時(shí)可能誘發(fā)室性異位搏動(dòng)。常用劑量為5～10mg/kg，稀釋后緩慢靜注（用10～20min），必要時(shí)可以重復(fù)給藥。
?。ㄎ澹┛岫?、乙胺碘呋酮、慢心律 都有一定的效果。
（六）β受體阻滯劑 對(duì)運(yùn)動(dòng)或竇律快速伴有交感張力過高狀況時(shí)易發(fā)的室速，心得安、氨酰心安、美多心安等β受體阻滯劑可能控制其發(fā)作。當(dāng)上述各種藥物無療效時(shí)可以合并用藥，ⅠA型加ⅠB型或ⅠC型，或與β受體阻滯劑、Ⅲ型藥物同用（藥物分類型法見心臟病藥物章）。
?。ㄆ撸┚S拉帕米 近年來發(fā)現(xiàn)部分病人，各種藥物無效但對(duì)維拉帕米有效，使用方法同室上速。這部分室速的機(jī)制可能與觸發(fā)活動(dòng)（依賴鈣離子濃度）有關(guān)，故鈣拮抗劑可控制發(fā)作。
近年來開展電生理-藥理學(xué)方法，能在較短時(shí)間內(nèi)選到有效的藥物。用程序刺激法誘發(fā)與臨床發(fā)作相似的室速，當(dāng)時(shí)給藥就可以觀察療效，是終止發(fā)作，是預(yù)防誘發(fā)，或是無效。以不能再誘發(fā)或不再發(fā)生持續(xù)性室速為有效，繼續(xù)改為口服長期使用有預(yù)防復(fù)發(fā)的作用。電生理檢查在急診時(shí)不易進(jìn)行，若是藥物控制不滿意，心內(nèi)安置的導(dǎo)管可用程序刺激以終止室速。
有一種特殊類型的、惡性的室性心動(dòng)過速，其QRS波群形態(tài)多變，波群尖端上下翻動(dòng)，也稱為“尖端扭轉(zhuǎn)性室速”（圖20-6）。這種室速往往發(fā)生于Q-T間期延長：家族性Q-T間期延長綜合征，藥物尤其是抗心律失常藥如奎尼丁、普魯卡因酰胺、乙胺碘呋酮，甚至包括利多卡因都可能誘發(fā)。臨床上低血鉀、低血鎂、心動(dòng)過緩、心肌缺血或炎癥，及急性中樞神經(jīng)病變都可能是誘因。
圖20-6 尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動(dòng)過速
尖端扭轉(zhuǎn)室速的心電圖上可見不規(guī)則的QRS波群，增寬或不明顯增寬，頻率160～300次/min，Q-T間期延長，誘發(fā)的室早落在T波在下降支，QRS波群尖端時(shí)而朝上時(shí)而朝下。往往發(fā)作連續(xù)3～20個(gè)搏動(dòng)，間以竇性搏動(dòng)。由于頻率過快可伴有血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的癥狀，甚至心、腦缺血形象。持續(xù)發(fā)作控制不滿意可能發(fā)展為室顫。
扭轉(zhuǎn)性室速用電轉(zhuǎn)復(fù)治療只能暫時(shí)奏效，過后仍要復(fù)犯。常用的抗心律失常藥物效果并不滿意，ⅠA型藥物中如奎尼丁、普魯卡因酰胺、雙異丙吡胺等有可能加重Q-T的延長，所以一般避免使用。
伴有低血鉀時(shí)可用靜脈點(diǎn)滴稀釋后的氯化鉀，可以減輕發(fā)作。硫酸鎂與氯化鉀合用，協(xié)助細(xì)胞鈉-鉀泵將鉀離子轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，也可以單獨(dú)應(yīng)用控制扭轉(zhuǎn)性室速的發(fā)作。25%硫酸鎂20ml加入5%～10%葡萄糖100ml中以20～25滴/min的速度靜脈點(diǎn)滴，過6～8h還可重復(fù)應(yīng)用。
異丙腎上腺素靜脈點(diǎn)滴可加快竇律，縮短Q-T間期，有利于奪獲心室，減少發(fā)作。靜脈點(diǎn)滴2～8μg/min，開始小劑量，每5min左右增多1μg。異丙腎上腺素的副作用是加快竇性心律，誘發(fā)室性早搏，擴(kuò)張周圍血管使血壓下降，及增加心肌耗氧量。因此在用藥期間要監(jiān)測(cè)血壓、心電圖。
先天性Q-T間期延長綜合征的機(jī)理是雙側(cè)心臟交感神經(jīng)不平衡。右側(cè)張力弱及（或）左側(cè)張力過亢，致使出現(xiàn)扭轉(zhuǎn)室速。給以β受體阻滯劑長期口服有預(yù)防作用。獲得性藥物或電解質(zhì)紊亂造成的扭轉(zhuǎn)性室速，清除誘因就可以不再復(fù)犯。
三、心房纖顫
心房纖顫是最常見的心律失常，有陣發(fā)性及持續(xù)性兩類，多見于器質(zhì)性心臟病。風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄和關(guān)閉不全、冠心病、高血壓性心臟病是最多見的原因。心肌病、心包疾病，及某些非心臟病如甲狀腺功能亢進(jìn)、肺栓塞、慢性阻塞性肺部疾患都可能是其潛在的病因。有一小部分病例為陣發(fā)性心房纖顫，并無器質(zhì)性心臟病的證據(jù)，更少的是無病因的持續(xù)性心房纖顫。近年來認(rèn)為這部分病例中部分是心肌炎或是病態(tài)竇房結(jié)綜合征的患者。
臨床檢查聽診時(shí)發(fā)現(xiàn)完全不齊的心律，多可以就此做出診斷。心電圖（圖20-7）示P波消失，代之以大小不一，間距不等的心房顫動(dòng)波-f波。f波在Ⅱ、Ⅲ、aVF及V1導(dǎo)聯(lián)比較明顯，有時(shí)振幅太低不易辨明。QRS波間距絕對(duì)不等，可以是窄的也可以是寬的。原有束支傳導(dǎo)阻滯即可呈現(xiàn)為寬QRS波群。若是間斷地出現(xiàn)寬波群就需要鑒別室內(nèi)差異性傳導(dǎo)和室性早搏，兩者在心房纖顫時(shí)都很常見。室內(nèi)差異性傳導(dǎo)因心室率快速，心動(dòng)周期短于室內(nèi)傳導(dǎo)系統(tǒng)的相對(duì)不應(yīng)期所致。一般出現(xiàn)在長心動(dòng)周期后的短心動(dòng)周期時(shí)。長心動(dòng)周期時(shí)室內(nèi)傳導(dǎo)系統(tǒng)的相對(duì)不應(yīng)期較短周期時(shí)延長，當(dāng)心動(dòng)周期突然縮短，室內(nèi)傳導(dǎo)組織仍處于相對(duì)不應(yīng)狀態(tài)，傳導(dǎo)速度緩慢，使接踵而來的QRS波群時(shí)間增寬，表現(xiàn)束支傳導(dǎo)阻滯的圖型（圖20-8）。室性早搏則不存在上述周期變化的規(guī)律。
圖20-7 心房纖顫心電圖
圖20-8 心房纖顫時(shí)差異傳導(dǎo)的QRS波群
第6、9、13、15個(gè)QRS波群為室內(nèi)差異傳導(dǎo)
心房纖顫時(shí)，由于失去了心房收縮對(duì)心室的充盈作用及快速而不規(guī)則的心室搏動(dòng)，使心排血量降低。若是原有心臟病已近于失代償，則能導(dǎo)致不同程度的心力衰竭，有時(shí)甚至難于恢復(fù)代償狀態(tài)。因此治療房顫的最終目的是恢復(fù)竇性心律，并維持竇性心律。如果房顫不能糾正，則應(yīng)控制心室率保持適當(dāng)?shù)男呐叛俊?/p>
?。ㄒ唬╆嚢l(fā)房顫 對(duì)發(fā)作時(shí)間短且無明顯癥狀者可不進(jìn)行特殊治療。囑患者休息、給予鎮(zhèn)靜劑即可。但若發(fā)作時(shí)間長或有血液動(dòng)力學(xué)影響時(shí)則應(yīng)爭取恢復(fù)竇性心律。恢復(fù)竇性心律的方法宜首選直流電轉(zhuǎn)復(fù)，其次是藥物，如乙胺碘呋酮、心律平等。奎尼丁是較有效的復(fù)律藥物，用前需先給適量的洋地黃制劑，以減慢房室傳導(dǎo)。
洋地黃制劑，如地高辛和西地蘭，在治療房顫中占有重要地位。對(duì)于不是正在接受洋地黃類藥物治療的病人，可靜脈給予西地蘭0.4～0.8mg溶于5%葡萄糖20ml中緩慢注射。其主要目的在于迅速減慢心室率，從而減輕由于心室率過快所造成的血液動(dòng)力學(xué)異常及臨床不適。必要時(shí)過4～6h后還可給西地蘭0.2～0.4mg。西地蘭糾正房顫恢復(fù)竇律的作用并不肯定，但是部分患者在房顫率減慢后能自行恢復(fù)。
?。ǘ┏掷m(xù)性房顫 由于心室率未能滿意控制，引起臨床癥狀加重，常使慢性房顫患者急診就醫(yī)。此時(shí)首先應(yīng)詳細(xì)了解病史，進(jìn)行全面檢查，找尋可能的誘發(fā)因素，并做相應(yīng)處理。誘因去除后癥狀?？擅黠@好轉(zhuǎn)。
持續(xù)房顫患者多已長期口服洋地黃制劑，當(dāng)心室率加快或心力衰竭加重時(shí)，需要分析藥量不足抑或過多。血清地高辛濃度測(cè)定有一定幫助，高于20ng/L有過量之可能，10～20ng/L之間常表示用量合適。若無過量之可能，可酌情加口服地高辛0.125～0.25mg，或靜注西地蘭0.1～0.2mg，并嚴(yán)密觀察心率和病情。
協(xié)助洋地黃制劑控制心室率的藥物有鈣離子拮抗劑維拉帕米。維拉帕米作用于房室結(jié)，減少房顫波的下傳。口服40mg，一日2～3次，有人主張可小劑量靜脈推注。但維拉帕米可成倍地提高地高辛的血濃度，引起臨床洋地黃中毒癥狀。所以要慎重，實(shí)在心室率不能被滿意控制必須加維拉帕米時(shí)，地高辛的劑量宜減半。β受體阻滯劑心得安也有減慢心室率的作用，注意事項(xiàng)同上。
持續(xù)房顫一般不作急診直流電轉(zhuǎn)復(fù)，需要進(jìn)行全面檢查，權(quán)衡病程、心臟大小、心房大小、有無血栓和栓塞，及長期預(yù)防復(fù)發(fā)等多方面條件后才能做出是否轉(zhuǎn)復(fù)竇律的決定。
心房撲動(dòng)多為陣發(fā)性，少數(shù)為持續(xù)性。心房撲動(dòng)不如心房纖顫常見。心電圖上撲動(dòng)波（F波）在250～350次/min，呈不同比例下傳心室。若呈2：1，甚至1：1下傳，心室率極為迅速，病人可出現(xiàn)心悸、氣短等癥狀。同步直流電轉(zhuǎn)復(fù)成功率高達(dá)90%～100%，應(yīng)首選。使用75～100Vs，甚至更低的電能量即可奏效?？刂菩氖衣实乃幬锿姆坷w顫，但效果往往不滿意。
四、緩慢心律失常
心率低于每分鐘60次即為心動(dòng)過緩。正常心臟即使只有30次/min的心跳，也能保持適當(dāng)?shù)男呐叛俊．?dāng)心臟有器質(zhì)性病變時(shí)，過于緩慢的心率可以引起一系列心排血量不足的癥狀，頭痛、頭暈、眼黑、乏力，甚至一過性暈厥。
嚴(yán)重的竇房結(jié)病態(tài)綜合征（病竇）和高度房室傳導(dǎo)阻滯是急診中常見的緩慢心律失常。
?。ㄒ唬┎B(tài)竇房結(jié)綜合征 病竇的臨床表現(xiàn)有三種：竇性心動(dòng)過緩（持續(xù)性）、竇房傳導(dǎo)阻滯，及慢快綜合征。持續(xù)的竇緩和阻滯比例高的竇房阻滯使心率降低到40次/min上下，甚至僅有30余次/min。慢快綜合征的癥狀多發(fā)生在兩種心律轉(zhuǎn)換的時(shí)候，由慢突然變快（此時(shí)多為房性心動(dòng)過速或房顫、房撲）病人覺得心慌、氣短，由快變慢往往發(fā)生很突然，病變的竇房結(jié)受到快速心律的抑制，不能按正常時(shí)間恢復(fù)發(fā)放沖動(dòng)，致心臟停搏較長時(shí)間，此時(shí)病人覺得一系列腦缺血的癥狀，甚至?xí)灥埂Ｕ８]房結(jié)恢復(fù)時(shí)間在1.5s以內(nèi)，病變時(shí)可長達(dá)數(shù)秒之久（圖20-9）。
圖20-9 病竇的復(fù)律時(shí)間
病竇的病因有心肌缺血、心肌炎癥及藥物副作用。老年人竇房結(jié)細(xì)胞退行性變，可能在這基礎(chǔ)上合并上述病因，病竇的發(fā)生率自中年后隨年齡而增長。多種抗心律失常藥物，如Ⅰ型快通道抑制劑，β受體阻滯，鈣離子拮抗劑，和乙胺碘呋酮等都有抑制竇房結(jié)的作用。治療劑量的藥物對(duì)于正常竇房結(jié)沒有或輕微作用，一旦竇房結(jié)功能障礙，藥物抑制作用便可顯現(xiàn)，以致發(fā)生嚴(yán)重的緩慢心率。
竇房結(jié)不正常還在1/4的病例中合并房室交接區(qū)的病變，使有代償作用的交接區(qū)逸搏頻率也很緩慢，甚至不出現(xiàn)，加重了患者的癥狀。
有癥狀的病竇，從心電圖上就可以獲得診斷。
處理的辦法是：①藥物提高竇房結(jié)頻率。可用阿托品0.6mg靜脈注射，如心動(dòng)過緩未改善則可再給予0.4～0.6mg。阿托品作用持續(xù)10min至6h，若心動(dòng)過緩再度出現(xiàn)可再給予阿托品，但在2.5h內(nèi)總劑量不應(yīng)超過2.5mg。阿托品的首次劑量大于0.8mg約有半數(shù)病例可出現(xiàn)竇性心動(dòng)過速，若劑量過小（如0.3mg）可能使心率進(jìn)一步減慢。阿托品適用急性心肌梗死，低血壓，心力衰竭，或伴有室性早搏時(shí)的心動(dòng)過緩。第二個(gè)藥物是異丙腎上腺素，1mg溶于葡萄糖液內(nèi)成2～4μg/ml。開始小劑量（1.0～2.0μg/min）靜脈點(diǎn)滴，逐步調(diào)整劑量以達(dá)到最合適的心率。異丙腎上腺素是有力的β受體興奮劑，可以加快心率，增強(qiáng)心肌收縮力，但是對(duì)周圍血管為無選擇性地?cái)U(kuò)張作用。周圍血管擴(kuò)張使心排血量增加，相對(duì)地腎血流量減少，動(dòng)脈舒張壓降低，可以使冠脈灌注壓降低。心率和心肌收縮力增加，心肌耗氧量增多，另一方面冠脈灌注減少，有可能不利于心肌代謝，在冠心病中加重心肌缺血。②安裝心導(dǎo)管臨時(shí)起搏。消除誘因，給以藥物后心率不增快，仍心排血量不足或心功能不全的癥狀時(shí)，宜經(jīng)皮靜脈穿刺送入起搏導(dǎo)管，留置于右心室心尖部（偶有在右心房臨時(shí)起搏），進(jìn)行起搏。臨床起搏一般不超過7天，病情好轉(zhuǎn)；若超過2周仍不緩解，則應(yīng)考慮安置永久心臟起搏器。
?。ǘ└叨确渴覀鲗?dǎo)阻滯 房室傳導(dǎo)阻滯分為三度。Ⅰ度表現(xiàn)為P-R間期延長；Ⅱ度為房室傳導(dǎo)部分受阻，P波后面心室脫落；Ⅲ度則為完全受阻，P波與QRS波群無傳導(dǎo)關(guān)系。
?、穸葌鲗?dǎo)阻滯沒有癥狀，往往因周身疾病就診發(fā)現(xiàn)。治療針對(duì)病因，注意隨診以防止其進(jìn)展為Ⅱ度或Ⅲ度。
Ⅱ度傳導(dǎo)阻滯時(shí)，阻滯比例較高，R波脫落較多，心室率就會(huì)明顯緩慢，如2：1或3：1房室傳導(dǎo)時(shí)心室率很慢。
?、蠖葌鲗?dǎo)阻滯時(shí)，根據(jù)發(fā)生的急緩和心室率決定其癥狀，從頭暈、乏力、活動(dòng)時(shí)加重，直到阿-斯綜合征（圖20-10）。
圖20-10 Ⅱ度及Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯的心電圖
分析心電圖上P波及QRS波群的傳導(dǎo)時(shí)間及傳導(dǎo)關(guān)系便可獲得診斷。近年來經(jīng)希氏束電圖檢查，將房室間分為房內(nèi)、房室結(jié)、希氏束、希氏束遠(yuǎn)端等部分，進(jìn)一步確定各種程度傳導(dǎo)阻滯的部位。房室傳導(dǎo)阻滯的定位有一定的臨床意義，可以協(xié)助判斷預(yù)后，因?yàn)樽铚课辉绞强肯?，心室率越慢，異位逸搏點(diǎn)的穩(wěn)定性差，有可能發(fā)展為完全性阻滯而出現(xiàn)心臟猝死。房室結(jié)部位的阻滯，心室逸搏點(diǎn)在交接區(qū)，頻率在55次/min左右，QRS波群正常。其病因?yàn)轱L(fēng)濕性心肌炎、急性下壁心肌缺血或梗死，及洋地黃中毒等，原發(fā)病恢復(fù)后房室傳導(dǎo)隨之也好轉(zhuǎn)或正常。希氏束內(nèi)和希氏束遠(yuǎn)端傳導(dǎo)阻滯，逸搏點(diǎn)在心室內(nèi)，頻率慢，40次/min上下，多數(shù)QRS波群寬大呈束支阻滯型。其病因?yàn)閭鲗?dǎo)系統(tǒng)退行性變、心肌病，及廣泛的前間壁心肌梗死，多反映病變廣泛而病情嚴(yán)重?；颊甙Y狀明顯，是需要及時(shí)處理的。
處理上可以先試行給以異丙腎上腺素靜脈點(diǎn)滴，劑量同病竇綜合征。異丙腎上腺素可以提高逸搏頻率，但也可能誘發(fā)室性搏動(dòng)。阿托品靜脈注射可能改善房室結(jié)傳導(dǎo)，但對(duì)希氏束及其遠(yuǎn)端阻滯者加快了竇率，增重了傳導(dǎo)阻滯部位的承受，反而減少了房室間的傳導(dǎo)。急性心肌炎或心肌缺血可以試用靜脈氫化考地松或氟美松，可能幫助消除傳導(dǎo)部位的水腫。若是點(diǎn)滴2～3天無效則不宜長時(shí)間應(yīng)用。
急性Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯常伴有明顯的癥狀，病人可能時(shí)時(shí)發(fā)生心腦綜合征。首先，立即以60～70次/min的頻率，有節(jié)奏地拳擊病人胸骨下部，以維持病人的心跳，為植入臨時(shí)心臟起搏器贏得時(shí)間。因這種措施有可能使室顫發(fā)生，故應(yīng)在心電監(jiān)護(hù)下進(jìn)行。國內(nèi)有經(jīng)食管調(diào)搏心室對(duì)Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯進(jìn)行保護(hù)性起搏的成功報(bào)道。食管電極由鼻孔插入45?5cm，此時(shí)食管電圖上房波很小，心室波明顯，多呈QR或qR型。所用電刺激脈寬10ms，電壓自15V開始漸增，直到奪獲心室起搏。
五、特殊情況的處理
（一）預(yù)激綜合征合并寬大QRS波群的快速心律 正常房室結(jié)有遞減傳導(dǎo)性能，心房側(cè)的激動(dòng)周期縮短而房室結(jié)的不應(yīng)期卻延長，保護(hù)心室率不會(huì)過于快速。像在心房纖顫時(shí)，心房率超過300次/min，心室率就不會(huì)超過180次/min。但是在預(yù)激綜合征時(shí)，由于旁路的不應(yīng)期短，而且多數(shù)旁路不具有遞減性能，不隨心率的加快而延長傳導(dǎo)。因此在兩種情況下預(yù)激綜合征并發(fā)快速心律時(shí)，心室率極快：①逆向折返室上速；②陣發(fā)性房顫。逆向折返室上速在前節(jié)談到，旁路承擔(dān)全部的室上性激動(dòng)下傳心室，QRS波群寬大，頻率快速。預(yù)激綜合征的病人約20%～30%合并房顫（合并房撲少見）。房顫時(shí)心室率極快，約1/4的病例可高達(dá)250次/min。心房沖動(dòng)部分或完全地通過旁路下傳，使QRS波群呈不同程度的預(yù)激（圖20-11）。預(yù)激綜合征合并寬大QRS波群的快速心律時(shí)容易發(fā)生血液動(dòng)力學(xué)障礙，因?yàn)槌诵氖衣蔬^快之外，心室激動(dòng)順序不正常。若伴有血流動(dòng)力學(xué)的惡化，應(yīng)立即同步體外直流電轉(zhuǎn)復(fù)?；謴?fù)竇律后可使用普魯卡因酰胺、奎尼丁、乙胺碘呋酮等藥物，這些藥物可減少心房異位搏動(dòng)及房顫的復(fù)發(fā)，同時(shí)也可延長旁路不應(yīng)期，即使發(fā)生房顫，也可使心室率不致過快。
圖20-11 預(yù)激綜合征合并心房顫動(dòng)
當(dāng)血液動(dòng)力學(xué)惡化不明顯，可考慮靜脈用上述藥物以延長旁路不應(yīng)期，減慢心室率。值得注意的是，若旁路不應(yīng)期很短，以上藥物的作用有限。
利多卡因?qū)ε月凡粦?yīng)期的影響不固定，有使用后心室率反而加快的報(bào)道。
地高辛使大約1/3的預(yù)激綜合征的病人旁路不應(yīng)期縮短，若合并房顫，心室率反而加快，因此當(dāng)預(yù)激合并房顫時(shí)禁用洋地黃制劑。
靜注維拉帕米也可延長正常傳導(dǎo)組織不應(yīng)期而使旁路傳導(dǎo)更為容易，故亦應(yīng)禁用。
當(dāng)合并房撲時(shí)，心房撲動(dòng)波經(jīng)旁路1：1傳導(dǎo)時(shí)，寬大的QRS波群與室速很相似，體表心電圖上兩者不易鑒別。置放一根食管電極導(dǎo)管辨明P與R的關(guān)系，對(duì)于診斷很有幫助。緊急處理與室速相同。
（二）洋地黃制劑中毒時(shí)心律失常 洋地黃制劑（以下均以地高辛為代表）是臨床上治療心臟病最常用的藥物。由于劑量掌握不當(dāng)或心肌功能太差，就容易發(fā)生中毒現(xiàn)象。或者由于合并應(yīng)用某些抗心律失常藥物，使地高辛血濃度增高而出現(xiàn)中毒癥狀。這些抗心律失常藥物中常用的有奎尼丁、維拉帕米、心得安、雙異丙吡胺、乙胺碘呋酮等。其中奎尼丁或維拉帕米與地高辛合用尤易發(fā)生，故宜將地高辛劑量減半。
洋地黃中毒時(shí)心律失?？梢园ǜ鞣N快速或緩慢心律失常。此時(shí)心律失常的發(fā)生機(jī)制為：①誘發(fā)浦肯野纖維的延遲后電位，引起觸發(fā)活動(dòng)性質(zhì)的自律性增強(qiáng)；②通過迷走神經(jīng)間接或直接作用于房室結(jié)區(qū)，使之傳導(dǎo)延緩或阻滯。其他的作用如通過迷走神經(jīng)影響竇房結(jié)和心房纖維，及改變心房肌不應(yīng)期等均可能參與心律失常的形成。常見的洋地黃中毒心律失常有室性期前收縮（多源性常見）、Ⅱ度和Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯、非陣發(fā)性交接區(qū)心動(dòng)過速、房性心動(dòng)過速伴房室傳導(dǎo)阻滯，及房顫時(shí)交接區(qū)心律。室性心動(dòng)過速、竇房傳導(dǎo)阻滯及陣發(fā)性新發(fā)生的房顫都可能是洋地黃制劑所致。
診斷上首先仔細(xì)詢問病史，了解有無中毒的誘因，用藥的過程等。心電圖上若出現(xiàn)快速異位心動(dòng)過速合并傳導(dǎo)阻滯是提示可能中毒的線索。地高辛血濃度超過2μg/L，結(jié)合臨床有利于過量的診斷。但是相反的情形和濃度低于2μg/L表現(xiàn)中毒的病例也是不少見的。
處理上應(yīng)先停用洋地黃制劑，并嚴(yán)密觀察。多數(shù)病例停藥后逐步恢復(fù)，無需更多的特殊處理。血清鉀低是洋地黃中毒的因素。檢查若有血鉀低于正常水平應(yīng)靜脈補(bǔ)充鉀鹽，盡快地使血清鉀恢復(fù)正常。補(bǔ)充鉀鹽對(duì)房室傳導(dǎo)阻滯有加重的危險(xiǎn)，但是當(dāng)血鉀在不正常的低水平，宜嚴(yán)密觀察下補(bǔ)充鉀鹽，速度適中。
洋地黃中毒合并室性早搏或室性心動(dòng)過速多表示病情危重，預(yù)后不佳。苯妥英鈉（大侖?。┯刑匦У淖饔?，靜脈注射100mg，5min一次，總量不超過1g。其副作用是降血壓，減慢心率，并抑制中樞神經(jīng)。利多卡因、普魯卡因酰胺均可有效，奎尼丁最好避而不用。直流電轉(zhuǎn)復(fù)是相對(duì)的禁忌證，在洋地黃中毒時(shí)電擊可能造成嚴(yán)重的心律失常，必要時(shí)宜先給上述藥物再行電轉(zhuǎn)復(fù)。
洋地黃中毒時(shí)室上性心動(dòng)過速，試用苯妥英鈉也可奏效。靜脈用苯妥英鈉控制心律后改口服維持量。
其他急性心肌梗死時(shí)心律失常和起搏器心律失常將在有關(guān)章節(jié)中論述。
（吳寧）
參 考 文 獻(xiàn)
[1] Benchimol A: Significance of the contribution of atrial systole to cardiac function in man. Am J Cardiol1969;23:568
[2] Kosowsky BD,et al: Reevaluation of the atrial contribution to ventricular function. Am J Cardiol 1968;21:518
[3] Brockman SK: Mechanism of the movements of the atrioventricular valves.Am J Cardiol 1966;17:682
[4] Marriott HJL,et al: Crieria, old and new,for differentiating between ectopic ventricular beats and aberrant ventricular conduction in the presence of atrial fibrillation.Prog Cardiovasc Dis 1966;9:18
[5] Josephson ME: Paroxysmal SVT:An electrophysiologic appraoch.Am J Cardiol 1978;41:1123
[6] Thibault GE, DeSanctis RW:Cardiology:Arrhythmias.Wilkins EW,Jr.,Dineen JJ, Moncure AC, Gross PL(Eds):MGH Textbook of Emergency Medicine,2nd,ed.，Williams & Wilkins,Baltimore,1983;p 69
[7] Helfant RH,et al: The electrophysiological properties of diphenylhydantion sodium as compared to procaine amide in the normal and digitalis-intoxicated heart. Circulation 1967;36:108
[8] Prytowsky EN: Selection of antiarrhythmic drugs based on electrophysiologic studies,Dreifus LS(Ed):Cardiac Arrhythmias:Electrophysiologic Techniques and Management.FA Davis,Philadelphia,1985;p239
聯(lián)系客服
