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心血管病為人群健康的“第一號(hào)殺手”，心臟性猝死（SCD）是主要的死亡原因。我國(guó)流行病學(xué)調(diào)查公布的SCD發(fā)病率約為41.84/10萬，若以13億人口推算，SCD總?cè)藬?shù)為54.4萬/年。體表心電圖（ECGS）可對(duì)SCD危險(xiǎn)因素進(jìn)行分層和預(yù)測(cè)。本篇主要講述急性心肌缺血事件有關(guān)內(nèi)容。

急性心肌缺血事件包括ST段抬高性ACS、非ST段抬高性ACS，前者為ST段抬高心肌梗死（STEMI），后者包括非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）和不穩(wěn)定性心絞痛（UA）。心電圖改變可預(yù)警ACS早期發(fā)作和缺血進(jìn)展，為立刻確定治療方案提供依據(jù)，可在數(shù)分鐘內(nèi)追蹤缺血進(jìn)程實(shí)時(shí)變化，顯示“罪犯”血管和梗死位置及干預(yù)后再灌注等信息。隨心肌缺血時(shí)間延長(zhǎng)，缺血程度逐漸加重，首先影響心肌細(xì)胞復(fù)極，而后導(dǎo)致心肌細(xì)胞除極異常，即心電圖先出現(xiàn)ST-T（復(fù)極波）變化，繼之R或r波（除極波）消失，出現(xiàn)Q波。ST段、T波和Q波中，ST段的急性偏移對(duì)心肌缺血預(yù)警價(jià)值最重要。因?yàn)楫?dāng)今的早期再灌注治療，STEMI可不出現(xiàn)壞死性Q波，一些異常的心電圖可模擬或掩蓋Q波。

急性ST段偏移 ST段偏移是指在心電圖2個(gè)或2個(gè)以上導(dǎo)聯(lián)ST段抬高或下移幅度超過正常范圍伴胸痛出現(xiàn)，短時(shí)變化，稱為急性ST段偏移。心肌局部發(fā)生急性缺血時(shí)，面向缺血的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高，而對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段下移（或壓低）。ST段抬高是AMI心電圖最敏感的指標(biāo)，初始敏感度為55.4%，連續(xù)監(jiān)測(cè)ST段為確定STEMI敏感性增加至68.1%。

有研究表明，下壁或側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)至少1個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1 mV 或至少在1個(gè)前 壁導(dǎo)聯(lián)抬高0.2 mV，對(duì)STEMI診斷的特異度為94%，其敏感度僅為56%。ST段急性偏移不僅可預(yù)測(cè)心肌缺血的部位和范圍，更是治療決策的依據(jù)。

（1）ST段偏移評(píng)分 將12導(dǎo)聯(lián)上ST段抬高和下移幅度的絕對(duì)值相加，即得出ST段偏移評(píng)分。STEMI患者的評(píng)分＞12 mm時(shí)，及時(shí)再灌注治療可能挽救大量瀕死的心肌細(xì)胞（圖5）。

（2）ST段評(píng)分危險(xiǎn)分層 對(duì)NSTEMI或UA患者ST偏移評(píng)分為中度（2.5~5.5 mm）或重度（＞5.5 mm）時(shí)，早期介入治療，可使患者的病死率和再梗死發(fā)生率降低50%。

（3）判斷“罪犯”血管 某些導(dǎo)聯(lián)ST段偏移可判斷“罪犯”血管，aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高、STV1抬高常為左主干或3支病的ECG表現(xiàn)；STV4R抬高≥1 mm常為右冠狀動(dòng)脈（RCA）閉塞，STV1-V3壓低之和與STⅡ、Ⅲ、aVF抬高之和的比值≤1，亦示RCA閉塞。

（4）原發(fā)性ST段抬高不被繼發(fā)性 ST段改變掩蓋，急性心肌缺血早期，心肌細(xì)胞除極正常，復(fù)極異常，稱ST段為原發(fā)性改變。如合并束支阻滯、WPW等（圖6、7），此時(shí)ST變化為繼發(fā)性改變，如仍為原發(fā)改變，預(yù)警急性心肌缺血事件。

急性缺血性J波 J點(diǎn)抬高振幅＞0.1 mV，時(shí)限超過20 ms稱為J波（圖8）。STEMI超急期的急性缺血性J波，是J波綜合征的一個(gè)類型已得到國(guó)際認(rèn)可。J波和抬高的ST段與T波上行支融為一體，呈弓背向下抬高，T波高尖前移。ECG根據(jù)J波的STEMI（圖9）者室性心律失常發(fā)生率和近期病死率增高。

ST-T動(dòng)態(tài)演變 一般認(rèn)為STEMI或NSTEMI均有ST-T動(dòng)態(tài)演變的過程，而前者更為典型，是確診的依據(jù)之一。當(dāng)冠脈閉塞最初幾分鐘，出現(xiàn)高聳寬大T波，隨后ST段抬高，未經(jīng)治療者抬高的ST段持續(xù)數(shù)日至2周，逐漸回落到等電位線，T波由直立變倒置、深變淺至恢復(fù)直立（圖10）。有觀察發(fā)現(xiàn)STEMI發(fā)病后12 h，抬高的ST段開始向正?；葑?，在2周內(nèi)下壁STEMI完全回落占95%，前壁STEMI完全回落僅占40%。有研究證實(shí)，早期再灌注治療后1 h，下壁STEMI的ST段回落幅度＞70%，前壁STEMI回落＞50%，這種迅速回落預(yù)示“罪犯”血管再通（圖6）。若相關(guān)血管已獲再通，ST段無回落是由于其微血管尚無連續(xù)血流灌注，稱無復(fù)流現(xiàn)象。無回落者死亡危險(xiǎn)是完全回落者的8.7倍，ST段回落不良者的死亡危險(xiǎn)是完全回落者的3.6倍。如有Q波的導(dǎo)聯(lián)ST段持續(xù)抬高1個(gè)月以上，常預(yù)示并發(fā)梗死心室壁瘤（VA），其可引發(fā)頑固性心衰、難治性室性心律失?；蜓ㄋㄈ?。

壞死性Q波 突然消退，預(yù)示對(duì)應(yīng)部位再發(fā)MI。未經(jīng)治療干預(yù)的STEMI患者，ECG上壞死性Q波一旦出現(xiàn)則永久存在。 但這類人群中又有缺血性癥狀時(shí)，Q波突然消退，無ST-T改變，亦無新的Q波出現(xiàn)，多警示對(duì)應(yīng)部位再發(fā)MI。Georgescucl等臨床病理報(bào)告就是一個(gè)很好例證（圖11、12）。尸檢見冠狀動(dòng)脈廣泛粥樣硬化，累及3支主要冠狀動(dòng)脈，經(jīng)組織學(xué)檢查，左室有3處梗死：慢性穿壁性MI并室壁瘤累及后壁，陳舊前壁、側(cè)面游離壁梗死（圖12）。

V2、V3特征性T波 預(yù)警廣泛前壁AMI臨床上大多數(shù)穩(wěn)定性心絞痛患者，其胸痛發(fā)作時(shí)伴有ST-T改變，當(dāng)癥狀緩解后ST-T恢復(fù)正?；蛲靶停葱赝磁cST-T改變呈同步性。UA患者胸痛發(fā)作時(shí)不伴ECG改變，其緩解時(shí)（無癥狀期）僅在胸前導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)T波對(duì)稱深倒置，且持續(xù)幾小時(shí)至數(shù)周后恢復(fù)直立。經(jīng)Wellens等冠脈造影發(fā)現(xiàn)這類患者的前降支近端有50%~90%的嚴(yán)重狹窄，稱Wellens綜合征，也稱前降支T波綜合征。心電圖特征TV2-V3雙支對(duì)稱深倒置，少數(shù)擴(kuò)延至V1，也可V4-V6；TV2-V3也可呈正負(fù)雙向；T波經(jīng)數(shù)小時(shí)至數(shù)周后恢復(fù)直立。不伴隨QRS波及ST段變化（圖13、14）。

2009年《ACC和AHA心電圖標(biāo)準(zhǔn)化與解析建議》和2010年《國(guó)際動(dòng)態(tài)心電圖及無創(chuàng)心電學(xué)會(huì)共識(shí)》將上述T波改變歸為NEST-ACS中缺血后T波改變。這種T波及其演變提示罪犯冠脈定位（圖15），而且警告這類患者即將發(fā)生廣泛前壁AMI，應(yīng)盡早行PCI治療。（中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志 2014年11月第34卷第11期）

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