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維拉帕米敏感性束支內(nèi)折返性室性心動過速的臨床特點(diǎn)

特發(fā)性室性心動過速(室速)是指不伴有明顯器質(zhì)性心臟病的室速,亦排除了離子通道功能異常(如Brugada綜合征,長QT綜合征)和電解質(zhì)、代謝異常。維拉帕米敏感性束支內(nèi)折返性室速(intrafascicular verapamil-sensitive reentrant tachycardia)是常見的左心室特發(fā)性室速類型[1,2],這類室速多可以被維拉帕米靜脈注射終止[3],故又稱維拉帕米敏感性室速,最早由Wari等[4]在1973年報道。維拉帕米敏感性束支內(nèi)折返性室速又被稱為特發(fā)性左心室室性心動過速(idiopathic left ventricular tachycardia,ILVT),為了和起源于左心室的其他類型特發(fā)性室速,如起源于流出道、二尖瓣環(huán)、左心室其他部位的特發(fā)性左心室室速等相區(qū)別,更加突出這類室速在臨床、電生理方面的特點(diǎn),現(xiàn)在多把這類室速稱為維拉帕米敏感性束支內(nèi)折返性室速。目前認(rèn)為維拉帕米敏感性束支內(nèi)折返性室速的機(jī)制為左束支浦肯野分支內(nèi)或鄰近區(qū)域的折返[5]。本研究通過較大樣本量的單中心研究,探討維拉帕米敏感性束支內(nèi)折返性室速的性別、年齡和臨床特點(diǎn)。

資料和方法

因室速在北京阜外心血管病醫(yī)院住院治療的患者235例?;颊吣挲g6~79(30.2±11.9)歲。住院進(jìn)行常規(guī)檢查后,都接受了心內(nèi)電生理檢查和射頻消融術(shù)治療。對每例患者的性別,年齡,主要癥狀,病史和既往治療情況等資料的進(jìn)行分析。每例患者住院期間都常規(guī)進(jìn)行了體格檢查,12導(dǎo)聯(lián)心電圖,超聲心動圖,X線胸片等檢查。其中有些患者還進(jìn)行了動態(tài)心電圖或磁共振檢查。所有患者排除器質(zhì)性心臟病,亦排除了離子通道功能異常(如Brugada綜合征,長QT綜合征)和電解質(zhì),代謝異常。所有患者的心律失常都經(jīng)電生理檢查證實(shí)為室速。曾經(jīng)服用過抗心律失常藥物的患者均至少停用5個半衰期以后接受電生理檢查和射頻消融術(shù)治療,胺碘酮因半衰期長,根據(jù)患者服用時間不同,停用1周到2個月不等。每例患者均書面簽署心電生理檢查和射頻消融術(shù)的知情同意書。在心內(nèi)電生理檢查時,同步記錄12導(dǎo)聯(lián)心電圖。多根導(dǎo)管通過股靜脈或頸內(nèi)靜脈分別置于高位右心房,希氏束和右心室心尖部。在進(jìn)行心內(nèi)電生理檢查時,如沒有自發(fā)的心律失常,則采用心房或心室程序或分級刺激誘發(fā),有些患者需要靜脈點(diǎn)滴異丙腎上腺素幫助誘發(fā)心律失常。大多數(shù)情況采用大頭導(dǎo)管常規(guī)標(biāo)測方法,有些病例采用Ensite或Carto三維標(biāo)測方法。大多數(shù)病例采用的是起搏標(biāo)測和激動順序標(biāo)測結(jié)合的方式來確定消融靶點(diǎn)的位置。射頻消融采用溫度控制或非溫度控制方式進(jìn)行。所有患者在術(shù)后接受至少24 h的心電監(jiān)測。所有患者的室速被證實(shí)為維拉帕米敏感性束支內(nèi)折返性室速。

統(tǒng)計學(xué)處理:計數(shù)資料用χ2檢驗(yàn)或Fisher's精確檢驗(yàn)。計量資料用

±s表示,數(shù)據(jù)分析用t檢驗(yàn)或單因素方差分析。雙側(cè)檢驗(yàn)P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

結(jié)果

235例患者,男184例(78.3%),女51例(21.7%),男性明顯多于女性,男∶女為3.6∶1。出現(xiàn)癥狀的平均年齡女性為6~60(28.0±15.1)歲,男性為10~79(30.8±14.0)歲。二者差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.25)。女性和男性出現(xiàn)癥狀的年齡分布分別見圖1、圖2。

圖1
女性出現(xiàn)癥狀年齡分布圖
圖1
女性出現(xiàn)癥狀年齡分布圖
圖2
男性出現(xiàn)癥狀年齡分布圖
圖2
男性出現(xiàn)癥狀年齡分布圖

235例患者都有不同程度的心悸,其中有10例患者(4.3%)出現(xiàn)過1次或者1次以上的黑矇,9例患者(3.8%)出現(xiàn)過暈厥。出現(xiàn)黑矇和/或暈厥的患者比例為8.1%。

235例患者中,111例(47%)患者在入院前,曾經(jīng)在外院或本院接受過抗心律失常的藥物治療。在111例接受過藥物治療的患者中,57例(51.4%)患者曾經(jīng)接受過1種抗心律失常藥物治療,43例(38.7%)患者曾經(jīng)接受過2種抗心律失常藥物治療,11例(9.9%)患者曾經(jīng)接受過3種或3種以上的抗心律失常藥物治療。但均不能明顯改善臨床癥狀或減少室速的發(fā)生次數(shù)。

討論

研究顯示,不同類型的心律失常多存在性別差異。病態(tài)竇房結(jié)綜合征患者女性多見,房室阻滯男性多見[6]。對于陣發(fā)性室上性心動過速而言,房室折返性心動過速男性多見;而房室結(jié)折返性心動過速女性多見;預(yù)激綜合征患者則以男性多見。與長QT綜合征相關(guān)的尖端扭轉(zhuǎn)型室速女性較男性多見[7]。

特發(fā)性右心室流出道室速/室性早搏(室早)和維拉帕米敏感性束支內(nèi)折返性室速是特發(fā)性室性心律失常常見的兩種類型。特發(fā)性右心室流出道室速/室早患者女性較男性多,女/男比為1.52∶1[8]。而在本研究中,維拉帕米敏感性束支內(nèi)折返性室速則是男性比女性要多,男/女為3.6∶1。這個現(xiàn)象背后潛在的原因尚不清楚。自主神經(jīng)張力和激素水平在男性和女性之間的差異可能是其潛在的原因,但目前尚無定論。

女性同男性比較,有著較快的靜息心室率[9]。男性和女性在心電圖心室復(fù)極的表現(xiàn)上是有差別的,在基礎(chǔ)狀態(tài)下,女性傾向于有一個較長的QT間期和心率矯正的QT間期[9,10]。研究報道顯示女性占藥物引起的QT間期延長導(dǎo)致的尖端扭轉(zhuǎn)型室速病例的65%~75%,還有研究提示性激素似乎能夠增加女性發(fā)生這類尖端扭轉(zhuǎn)型室速的易感性[10]。QT間期的差異可能與女性性激素對細(xì)胞膜離子通道的作用有關(guān),女性激素可能通過對快速的和持續(xù)的鈉離子流和鉀鈣交換的作用而引起QT間期的延長[11]。心電圖上的QT間期反映的是心室的復(fù)極過程。而這一復(fù)極過程取決于心室心肌細(xì)胞動作電位的時長[6]。動物實(shí)驗(yàn)里,高劑量的睪酮通過增加豚鼠心肌細(xì)胞緩慢激活延遲整流鉀通道和減少L型鈣通道電流導(dǎo)致心肌細(xì)胞的動作電位時限縮短[12]。在對人體心肌細(xì)胞的研究結(jié)果和動物實(shí)驗(yàn)的結(jié)果相似,男性心肌細(xì)胞鉀離子通道亞單位的表達(dá)不同程度強(qiáng)于女性心肌細(xì)胞[13],從而使得男性動作電位時限較女性的動作電位時限不同程度縮短。

維拉帕米敏感性束支內(nèi)折返性室速的可能機(jī)制為左束支浦肯野分支內(nèi)或鄰近區(qū)域的折返[5]。男性發(fā)生這種心律失常較女性多,一種可能的解釋是男性浦肯野細(xì)胞動作電位較短,和希氏束–浦肯野之間的傳導(dǎo)較慢,從而有利于折返發(fā)生。

男性和女性的自主神經(jīng)張力可能存在不同,一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)基礎(chǔ)的交感神經(jīng)張力在中年女性較男性大[14]。在另一項(xiàng)研究中,反復(fù)單形性室速發(fā)生前,患者的交感神經(jīng)張力是增加的[15]。ILVT患者在電生理檢查時,靜脈點(diǎn)滴異丙腎上腺素可以提高誘發(fā)心動過速的比例。我們的研究中,有1/6的患者在靜脈點(diǎn)滴異丙腎上腺素后,再進(jìn)行電生理刺激誘發(fā)室速。提示交感神經(jīng)興奮可能參與心動過速的發(fā)生。一種可能是交感興奮使得折返通路容易發(fā)生折返,或是觸發(fā)活動容易發(fā)生。另外一種可能的解釋是ILVT也有部分病例是因?yàn)樽月尚詸C(jī)制導(dǎo)致[16]。

迄今為止,對于維拉帕米敏感性束支內(nèi)折返性室速的發(fā)生機(jī)制和激素、自主神經(jīng)對其的作用還沒有定論,期待著進(jìn)一步的研究結(jié)果給我們帶來更多的知識和證據(jù)。因此,對于維拉帕米敏感性束支內(nèi)折返性室速性別,年齡和臨床特點(diǎn)的研究,有助于進(jìn)一步揭示這種心律失常的機(jī)制和影響因素,對這類疾病的診斷,治療和預(yù)后都有著重要的臨床意義。

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