一直以來(lái)被定義為：無(wú)法治愈，發(fā)病確切原因不詳?shù)母甙l(fā)疾病”帕金森病”有可能被治愈了！
帕金森病又稱特發(fā)性帕金森病(idiopathic Parkinson’s disease，PD)，簡(jiǎn)稱Parkinson病，也稱為震顫麻痹(paralysis agitans，shaking palsy)，是中老年人常見的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病，也是中老年人最常見的錐體外系疾病。65歲以上人群患病率為1000/10萬(wàn)，換算下來(lái)就是每100個(gè)老人中就有一個(gè)人得此病。該病的主要臨床特點(diǎn)：靜止性震顫、動(dòng)作遲緩及減少、肌張力增高、姿勢(shì)不穩(wěn)等為主要特征。
它的普及程度也許超出你的想象，不少名人都中招了：
鄧小平--晚期并發(fā)肺部感染逝世的一代偉人
拳王阿里--顫抖的拳擊神話
希特勒--被帕金森病打敗的首領(lǐng)
陳景潤(rùn)--受困于醫(yī)學(xué)界的哥德巴赫謎題
帕金森的侵襲不分貴賤，人種，膚色，上了年紀(jì)的我們可能隨時(shí)會(huì)被它盯上。
然而，6月24號(hào)，頂尖學(xué)術(shù)期刊雜志《自然》發(fā)表了一篇研究成果，研究顯示帕金森小鼠的癥狀居然被逆轉(zhuǎn)了。
帕金森氏病的特征是黑質(zhì)中多巴胺神經(jīng)元的丟失。與很多其他主要的神經(jīng)退行性疾病類似，其實(shí)并不存在針對(duì)帕金森氏病的疾病緩解療法。
雖然大多數(shù)治療策略旨在防止神經(jīng)元丟失或保護(hù)易損的神經(jīng)元回路，但潛在最優(yōu)解是替換丟失的神經(jīng)元以重建受損的回路。
文章大概想要傳達(dá)的重點(diǎn)：
①將大腦中大量的稱為星形膠質(zhì)細(xì)胞的非神經(jīng)元細(xì)胞轉(zhuǎn)化為神經(jīng)元細(xì)胞。（前文有提到病理特征即為神經(jīng)元的丟失）。
②星形膠質(zhì)細(xì)胞是表達(dá)一種稱為PTB的蛋白質(zhì)的非神經(jīng)元腦細(xì)胞。PTB耗竭釋放了星形膠質(zhì)細(xì)胞轉(zhuǎn)化為神經(jīng)元的潛力。（通過(guò)消耗RNA結(jié)合蛋白PTB會(huì)產(chǎn)生轉(zhuǎn)化的正反饋，也就是促進(jìn)）
③事實(shí)證明，在帕金森氏病小鼠模型中，將這種方法應(yīng)用于小鼠的大腦，星形膠質(zhì)細(xì)胞逐漸轉(zhuǎn)化為新的神經(jīng)元，這些神經(jīng)元可以支配進(jìn)入內(nèi)源性神經(jīng)回路并在其中重新組裝。
④來(lái)自不同大腦區(qū)域的星形膠質(zhì)細(xì)胞被轉(zhuǎn)化為不同的神經(jīng)元亞型。使用小鼠帕金森氏病的化學(xué)誘導(dǎo)模型后，研究結(jié)果表明中腦星形膠質(zhì)細(xì)胞能實(shí)現(xiàn)向多巴胺能神經(jīng)元的轉(zhuǎn)化，為重建黑質(zhì)紋狀體回路提供了軸突。（前文有提到，帕金森主要缺失的就是多巴胺神經(jīng)元，這說(shuō)明，亞型中有用的是中腦星形膠質(zhì)）
⑤紋狀體的神經(jīng)再支配伴隨著多巴胺水平的恢復(fù)和運(yùn)動(dòng)障礙的修復(fù)。
再簡(jiǎn)單一點(diǎn)，一句話濃縮就是，我們?nèi)鄙倌撤N特定神經(jīng)元B。我們希望A大類(包括A1,A2,A3......)可以轉(zhuǎn)換為B,然后我們通過(guò)實(shí)驗(yàn)得知A大類中的A2是可以轉(zhuǎn)化成B的，并且消耗PTB可以讓A2更多的轉(zhuǎn)化成B,所以，實(shí)驗(yàn)的突破點(diǎn)是消耗B和使B無(wú)法合成。
這個(gè)實(shí)驗(yàn)是怎么做的呢？
實(shí)驗(yàn)組先用藥物誘導(dǎo)小白鼠產(chǎn)生帕金森癥，然后將編碼過(guò)的DNA送入小鼠體內(nèi)的中腦（前文有提到亞型中，中腦星形膠質(zhì)細(xì)胞可以轉(zhuǎn)化成功），此段DNA會(huì)與RNA（這里特指可以翻譯TPB蛋白質(zhì)的RNA）結(jié)合，然后誘導(dǎo)后者降解，這樣子小鼠的TPB蛋白無(wú)法合成了。（前文有提到PTB耗竭會(huì)釋放了星形膠質(zhì)細(xì)胞轉(zhuǎn)化為神經(jīng)元的潛力）果然小鼠體內(nèi)的神經(jīng)元數(shù)目增加了，而它們的多巴胺水平也和正常值較為相似。
經(jīng)過(guò)了一段時(shí)間的治療，小鼠的運(yùn)動(dòng)障礙基本上被消除了，并且足以維持終生。
一些研究者也提出了一個(gè)有趣的問題，那就是為什么星形膠質(zhì)細(xì)胞會(huì)不斷抑制神經(jīng)元基因。
一種解釋可能在于細(xì)胞的發(fā)育起源:星形膠質(zhì)細(xì)胞和神經(jīng)元有共同的祖先，稱為放射狀膠質(zhì)前體細(xì)胞——干細(xì)胞樣細(xì)胞，先產(chǎn)生神經(jīng)元，然后分化為星形膠質(zhì)細(xì)胞和其他支持神經(jīng)元的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞。
處于發(fā)育中的小鼠中腦，所有的放射狀膠質(zhì)細(xì)胞類型表達(dá)Ptbp1，而分化的神經(jīng)元前體和神經(jīng)元不表達(dá)ptbp1。
也許中腦星形膠質(zhì)細(xì)胞——作為放射狀膠質(zhì)細(xì)胞的后代，它繼承了一個(gè)生成潛伏神經(jīng)元的程序。(在PTB已耗盡的情況下)
這個(gè)圖通俗易懂的解釋一下就是：A可以分化成A和B，B是我們需要的，要是TPB沒了，A就變成 B了。
Ptbp1也在其他類型的中腦細(xì)胞中表達(dá)，包括血管中的內(nèi)皮和周細(xì)胞，心室腔的室管膜細(xì)胞和免疫細(xì)胞小膠質(zhì)細(xì)胞。未來(lái)的研究應(yīng)該放在PTB在帕金森病的動(dòng)物模型中，如果耗竭是不是也可以將這些細(xì)胞轉(zhuǎn)化為iDA神經(jīng)元。
更多的重建也意味著更多疾病的治愈，醫(yī)學(xué)研究的路，永遠(yuǎn)任重而道遠(yuǎn)。
帕金森綜合征的早期癥狀往往表現(xiàn)為睡眠障礙，輕微的活動(dòng)障礙、嗅覺障礙或者會(huì)出現(xiàn)精神方面的抑郁、躁狂。隨著疾病的發(fā)展，帕金森綜合征癥狀才會(huì)越來(lái)越典型：第一是靜止性震顫，第二是肌肉的強(qiáng)直，第三是姿勢(shì)的障礙，第四是運(yùn)動(dòng)障礙。
如果出現(xiàn)以上任何癥狀，還是盡快就醫(yī)吧！
資料來(lái)源：
https://www.google.com/search?q=US+san+Diego+health
https://www.nature.com/articles/d41586-020-01817-4
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