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「干貨」太全了!急性心梗的識(shí)別與處理,趕緊存起來(lái)

本病在歐美最常見(jiàn),在美國(guó)每年約有150萬(wàn)人發(fā)生心肌梗死。曾經(jīng)的中國(guó)在世界上屬低發(fā)區(qū),但近年來(lái)呈上升趨勢(shì)。

冠狀動(dòng)脈解剖

  • 冠狀動(dòng)脈分為左冠脈系統(tǒng)和右冠脈系統(tǒng);
  • 左冠脈主干(LM)粗短起于左冠脈竇,分為左前降支(LAD)和左回旋支(LCX);
  • 臨床常將左前降支(LAD)左回旋支(LCX)和右冠脈(RCA)視為三大主支。

心肌梗死(myocardial infarction, Mi)

一、定義

定義:心肌缺血性壞死;在冠狀動(dòng)脈病變的基礎(chǔ)上,發(fā)生冠狀動(dòng)脈血供急劇減少或中斷使得心肌嚴(yán)重而持久的缺血導(dǎo)致心肌壞死。

新定義:缺血引起任何大小的心肌壞死,均為心肌梗死。

二、病因和發(fā)病機(jī)制

1. 基本病因

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化(個(gè)別為冠狀動(dòng)脈痙攣、炎癥、先天性畸形、栓塞)→嚴(yán)重狹窄。

2. 誘因

  • 6am~12am交感活性增加時(shí);
  • 飽餐;
  • 重體力活動(dòng),情緒激動(dòng)或用力大便時(shí);
  • 休克,脫水,出血等。

AMI可發(fā)生在無(wú)心絞痛病史的患者。

3. 病理

冠狀動(dòng)脈病變AS+閉塞性血栓(96%)

4. 病理演變

心肌病變:

20-30min→心肌開(kāi)始?jí)乃?/p>

1-2h→心肌凝固性壞死

1-2w→開(kāi)始吸收、纖維化

6-8w→瘢痕愈合(OMI或愈合性心梗)

4. 病理生理

1)血流動(dòng)力學(xué)變化

  • 左心室舒張和收縮功能障礙所致
  • EF值↓、SV↓、CO↓、Bp↓、心律失常

2)心室重塑( remodeling)

  • 心壁變薄、體積增大、形狀改變、對(duì)心室的收縮效應(yīng)及電活動(dòng)均有持續(xù)不斷的影響。

3)泵衰竭(Killip分級(jí))

Ⅰ級(jí)無(wú)明顯心衰

Ⅱ級(jí)左心衰,肺部啰音<50%肺野

Ⅲ級(jí)有急性肺水腫

Ⅳ級(jí)有心源性休克

三、診斷

診斷思路

1. 典型缺血癥狀

疼痛:胸骨后或心前區(qū)劇烈的壓榨樣、擠壓痛、悶痛、鈍痛,程度重、時(shí)間長(zhǎng)、休息或含服硝酸甘油無(wú)效

  • 可伴有放射痛:部分病例可放射至左上臂尺側(cè)、下頜、頸部、上背部;
  • 可伴有胃腸道癥狀:惡心、嘔吐、上腹脹痛。

其他癥狀

1)胃腸道癥狀:惡心、嘔吐、上腹脹痛;

2)心律失常:最多見(jiàn),尤其室性早搏;房室傳導(dǎo)阻滯;

3)低血壓和休克:在疼痛期間未必是休克。休克約20%主要為心肌廣泛壞死>40%,心排血量急劇下降所致;

4)心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%~48%。嚴(yán)重者可發(fā)生肺水腫。

2. 特征性心電圖

急性心肌梗死的心電圖分類(lèi)

  • 透壁性心梗和非透壁性心梗(20世紀(jì)80年代前)
  • Q波心梗和非Q波心梗(80年代)
  • ST段抬高性心梗和非ST段抬高型心梗(到近年隨著再灌注治療的臨床應(yīng)用演變?yōu)椋?/li>

心梗心電圖分期

  • 急性期缺血性T波——超急期損傷性ST段——進(jìn)展期壞死性Q波——確立期
  • 亞急性期T波演變壞死性Q波
  • 慢性期壞死性Q波

急性ST段抬高型心肌梗死

心電圖基本改變包括:T波、ST段及Q波

1. T波改變

超急性期T波改變

(1)出現(xiàn)時(shí)間:心肌嚴(yán)重、持續(xù)缺血和胸痛發(fā)作的同時(shí),或其后幾分鐘到幾小時(shí);

(2)心電圖特征:

  • 典型者- T波增高變尖- 呈帳頂狀或尖峰狀- 電壓振幅可達(dá)2mV
  • 不典型者- T波僅有微細(xì)的外型變化- 振幅相對(duì)增高而無(wú)高尖T波出現(xiàn)

急性前間壁+前壁心肌梗死(超急性期)

2. ST段改變

ST段抬高出現(xiàn)在超急性期T波改變出現(xiàn)后,壞死性Q波出前;損傷型ST段抬高在心肌缺血損傷后馬上就能出現(xiàn)。

心電圖顯著的ST段抬高是急性心梗最具有臨床意義的心電圖,雖然據(jù)此不能確定心梗的診斷,但高度提示發(fā)生了心梗。

ST抬高是心梗早期診斷和再灌注治療選擇的重要依據(jù)。

  • 標(biāo)準(zhǔn):2個(gè)以上相鄰導(dǎo)聯(lián)上新出現(xiàn)ST段抬高:V2~V3導(dǎo)聯(lián),男性≥0.2mv或女性≥0.15mv;和(或)其他導(dǎo)聯(lián)≥0.1mv;
  • ST段抬高的形態(tài):隨著缺血損傷程度的加重,ST段抬高可呈凹面向上型、斜直型、凸面向上型,單向曲線樣逐漸進(jìn)展的過(guò)程,嚴(yán)重者可出現(xiàn)墓碑型和巨R波型ST段抬高。

急性前間壁、前壁心肌梗死

急性廣泛前壁心肌梗死

3.Q波

新出現(xiàn)的病理性Q波是確定急性心梗診斷的依據(jù)之一。傳統(tǒng)觀念認(rèn)為病理性Q波的出現(xiàn)意味著心肌已經(jīng)壞死,一且出現(xiàn)難以恢復(fù)。目前認(rèn)為出現(xiàn)病理性Q波的原因有兩種:

①組織學(xué)上的心肌壞死:一般表現(xiàn)為不可逆性Q波;

②心肌頓抑一過(guò)性的電功能喪失:表現(xiàn)為可逆性Q波。

心電圖表現(xiàn)

  • 病理性Q波傳統(tǒng)標(biāo)準(zhǔn)- 時(shí)限≥40ms- 振幅≥同導(dǎo)聯(lián)的1/4R波
  • 病理性Q波新標(biāo)準(zhǔn)- 時(shí)限≥30ms- 振幅≥1mm

病理性Q波

非ST段抬高型心肌梗死

急性冠脈綜合征廣義包括:

①ST段抬高型心梗

②非ST段抬高型心梗

③不穩(wěn)定型心絞痛

非ST段抬高的急性心肌梗死與不穩(wěn)定型心絞痛共稱(chēng)“非ST段抬高的急性冠脈綜合征”,雖然兩者的病因與臨床表現(xiàn)極為相似,但缺血的程度、診斷標(biāo)準(zhǔn)仍有明顯不同。

1. 非ST段抬高型心肌梗死臨床診斷

  • 非ST段抬高型急性心肌梗死的心電圖診斷依據(jù):新發(fā)生的ST-T改變持續(xù)24小時(shí)以上。
  • 非ST段抬高急性心肌梗死的臨床診斷主要依據(jù):臨床癥狀、心電圖改變及心肌生化標(biāo)記物。

ST段壓低或T波改變標(biāo)準(zhǔn):兩個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián)上新出現(xiàn)ST段水平或下斜型ST段壓低≥0.05mV和或兩個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián)T波倒置≥0.1mV

不穩(wěn)定心絞痛與非ST段抬高型心肌梗死簡(jiǎn)單鑒別可通過(guò)肌鈣蛋白診斷

  • 肌鈣蛋白升高--NSTEMI
  • 或者不升高----UA

急性右心室肌梗死的特點(diǎn)

急性右心室肌梗死,約占心肌梗死的發(fā)生率12%左右,一般是由右冠狀動(dòng)脈主干閉塞所致,少數(shù)為左回旋支閉塞所致。由于右室與左室下壁和后壁為同一支冠脈供血,急性下壁或后壁心肌梗死可合并右心室肌梗死。單純右室梗死較少見(jiàn)。

1. 急性右心室肌梗死的心電圖診斷

1)右胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的意義

右胸導(dǎo)聯(lián)ST抬高診斷急性右室肌梗死有較高的敏感性和特異性,其中又以V4R導(dǎo)聯(lián)的價(jià)值最高。目前認(rèn)為V4R導(dǎo)聯(lián)ST段抬高超過(guò)0.05mV,診斷右冠狀動(dòng)脈近段阻塞的敏感性82~100%,特異性68~77%。但ST段抬高持續(xù)時(shí)間短暫,約一半患者胸痛12小時(shí)后即消失。

2)右胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)病理性Q波的意義

右胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)新的病理性Q波是急性下壁心肌梗死合并右心室心肌梗死的特異性且敏感的指征。正常人所有右胸導(dǎo)聯(lián)不會(huì)均出現(xiàn)QS型,若在所有的右胸導(dǎo)聯(lián)QRS波群均呈QS型,且伴有ST段抬高,則符合右心室心肌梗死的心電圖特征。

綜上所述,心電圖是診斷右心室心肌梗死的一種無(wú)創(chuàng)、迅速、可靠的方法。為減少漏診的發(fā)生,對(duì)疑診急性心肌梗死的病人,首次心電圖檢查做18導(dǎo)聯(lián)心電圖,有助于提高心電圖診斷患者心肌梗死部位的準(zhǔn)確性,提高右心室心肌梗死的診斷率。

心肌梗死的定位診斷

根據(jù)特征性改變,尤其是病理性Q波

心電圖定位診斷梗死部位

3. 實(shí)驗(yàn)室檢查

血清心肌壞死標(biāo)記物

  • CKMB 4小時(shí)內(nèi)升高,16-24小時(shí)達(dá)峰,3-4天恢復(fù)正常;
  • TnI/TnT 3-4小時(shí)升高,11-24小時(shí)/24-48小時(shí)達(dá)峰,7-10天/10-14天恢復(fù)正常。

血清心肌酶含量增高

  • CK AST/ GOT LDH 6-10小時(shí)升高,其中CK12小時(shí)達(dá)峰,3-4天恢復(fù)正常;AST/GOT24小時(shí)達(dá)峰,3-6天恢復(fù)正常;LDH48小時(shí)達(dá)峰,1-2周恢復(fù)正常。

4. 其他檢查

  • 超聲心動(dòng)圖:了解室壁活動(dòng)(節(jié)段性運(yùn)動(dòng)異常)、左室功能診斷室壁瘤/乳頭肌功能不全;
  • 放射性核素:心肌顯象/血池掃描。

5. 急性心肌梗死的診斷模式:從3:2模式轉(zhuǎn)變?yōu)?+1

3:2模式

  • 缺血性胸痛的病史
  • 心肌缺血及壞死的心電圖動(dòng)態(tài)演變
  • 心肌壞死的血清心肌生化標(biāo)志物濃度的動(dòng)態(tài)改變

三條中兩條符合急性心梗診斷成立。

1+1模式

  • 第一個(gè)1:有典型的心肌壞死標(biāo)記物(TnI,TnT或CK-MB)的升降回落
  • 第二個(gè)1:下述4條中1條存在時(shí)

①心肌缺血的癥狀

②冠脈介入治療術(shù)后

③ST段抬高或壓低

④出現(xiàn)病理性Q波

新模式的優(yōu)勢(shì):心梗的臨床診斷敏感增高,微梗死的診斷成為現(xiàn)實(shí)。

心梗診斷新模式的出現(xiàn)提高了心肌標(biāo)志物在心梗診斷中的地位,但不意味著心電圖在急性心梗診斷作用的下降。應(yīng)當(dāng)充分認(rèn)識(shí)到,心肌壞死生化標(biāo)記物診斷作用存在局限性,主要是心肌酶學(xué)僅在急性心梗發(fā)生后一段時(shí)間升高(2-3小時(shí)至7-14天)。但心電圖與其相反。

除此,心電圖診斷心梗尚有以下優(yōu)勢(shì)

  • 心電圖改變出現(xiàn)較早,達(dá)到心梗的早期診斷及干預(yù)
  • 不僅定性,而且定位
  • 不僅診斷,還能分期
  • 尚有判斷預(yù)后價(jià)值

急性胸痛診斷思路

6. 癥狀不典型心肌梗死

  • 無(wú)痛性心梗(詳情點(diǎn)擊→無(wú)痛的急性心梗)
  • 以腦循環(huán)障礙為主要表現(xiàn)的心梗:急性心梗發(fā)生暈厥的原因與心肌廣泛壞死、心排血量急劇下降及嚴(yán)重心律失常有關(guān),少數(shù)也可因神經(jīng)反射引起周?chē)軘U(kuò)張導(dǎo)致暈厥;
  • 以休克和急性左心衰為主要表現(xiàn)者;
  • 中老年人以胃腸癥狀為主要表現(xiàn)的下壁心梗:胃腸型急性心梗多為下壁心梗,由于心臟下壁貼近膈肌,發(fā)生急性心梗時(shí)膈神經(jīng)受刺激而出現(xiàn)胃腸道癥狀,表現(xiàn)為惡心嘔吐,還可引起腸系膜動(dòng)脈供血不足導(dǎo)致腹痛等,刺激迷走神經(jīng)時(shí)還會(huì)使病人產(chǎn)生上腹疼痛,掩蓋心前區(qū)疼痛,此類(lèi)患者很容易誤診為急腹癥或胃腸炎而延誤搶救;
  • 以心律失常為主要表現(xiàn)的心梗;
  • 以牙痛、咽痛為主要表現(xiàn)。

四、心肌梗死并發(fā)癥

1. 乳頭肌功能失調(diào)或斷裂:高達(dá)50%,二尖瓣脫垂并關(guān)閉不全;

2. 心臟破裂 <1周,少見(jiàn)

  • 心包填塞--心室游離壁
  • 室間隔缺損--室間隔破裂

3. 栓塞

4. 心室壁瘤

  • 5%~20%,主要見(jiàn)于前壁MI
  • 可致心力衰竭和心律失常

6. 心肌梗死后綜合征:表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎、肺炎

五、心肌梗死治療

治療原則

  • 盡快恢復(fù)心肌的血液灌注
  • 保護(hù)和維持心臟功能
  • 挽救瀕死的心肌,防止梗死擴(kuò)大

1. 監(jiān)護(hù)和一般治療:休息、吸氧、監(jiān)測(cè)、護(hù)理

2. 解除疼痛:杜冷丁/嗎啡;硝酸制劑

  • 心肌再灌注療法可有效地解除疼痛

3. 消除心律失常:必須及時(shí)消除,以免引起猝死

  • VPBs/VT:Lidocaine立即iv
  • Vf:非同步直流電除顫
  • 緩慢性心律失常:Atropine/起搏

4. 控制低血壓、休克:補(bǔ)液/升壓藥/IABP+PTCA or CABG

5. 治療心力衰竭

心肌梗死的再灌注治療

1. 介入治療

  • 發(fā)病時(shí)間在12小時(shí)以?xún)?nèi),伴心源性休克者可延長(zhǎng)到18-36小時(shí);
  • Door-to-Ballon在90min;
  • 直接PCI,補(bǔ)救性PCI和溶栓治療再通者的PCI。

2. 溶栓治療

時(shí)間窗口

  • 起病時(shí)間<12小時(shí),最佳時(shí)間<6小時(shí);
  • 溶栓時(shí)間越早,冠脈再通率越高。

1)適應(yīng)證:

  • 病后12h內(nèi),相鄰兩個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.1mv,年齡≤75歲。
  • 發(fā)病雖超過(guò)12h(6~18h之間),但胸痛持續(xù)不緩解,ST段仍持續(xù)抬高者。
  • 年齡雖>75歲,但一般情況好且無(wú)溶栓禁忌證者。

2)禁忌證:

絕對(duì)禁忌證

①活動(dòng)性?xún)?nèi)出血和出血傾向

②懷疑主動(dòng)脈夾層

③長(zhǎng)時(shí)間或創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇

④近期腦外傷和出血性腦血管意外病史

⑤孕婦

⑥活動(dòng)性消化性潰瘍

⑦血壓>200/120mmHg

⑧糖尿病出血性視網(wǎng)膜病或其他出血性眼疾病

3)常用藥物及用法

4)冠狀動(dòng)脈再通指標(biāo)

①胸痛2h內(nèi)迅速緩解或消失;

②2h內(nèi)抬高的ST段迅速回降>50%或恢復(fù)至等電位;

③血清心肌酶CK-MB峰值提前至發(fā)病后14h以?xún)?nèi);

④2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常(室性心律失?;騻鲗?dǎo)阻滯等);

⑤冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)原來(lái)閉塞的血管恢復(fù)前向血流(限于冠狀動(dòng)脈內(nèi)溶栓治療者)。

靜脈溶栓與介入治療的比較

注意:

非ST段抬高的心梗其血栓成分多為以血小板為主的白血栓,對(duì)溶栓藥物反應(yīng)差。溶栓藥物具有潛在的促凝作用,可能使原來(lái)尚未閉塞的血栓形成完全閉塞性血栓以阻塞血管,導(dǎo)致病情惡化。

延伸

ST段抬高心肌梗死血栓為富含紅細(xì)胞及纖維蛋白原的紅色血栓;

非ST段抬高心肌梗死血栓為富含血小板的白色血栓。

藥物治療

1. 抗血小板治療

1)阿司匹林:懷疑AMI但沒(méi)有用過(guò)阿司匹林的患者即可嚼服300mg,以后每日75-325mg維持,一級(jí)和二級(jí)預(yù)防以75-150mg/d長(zhǎng)期應(yīng)用。

禁忌癥包括:高敏或不能耐受(哮喘)、血友病、嚴(yán)重的未控制的高血壓、活動(dòng)性或新近發(fā)生的、潛在的可能危及生命的出血(如視網(wǎng)膜、胃腸道和泌尿生殖系統(tǒng))。

2)ADP受體拮抗劑:患者耐受性好,沒(méi)有阿司匹林的胃腸道副作用??捎糜诎⑺酒チ纸傻幕虬⑺酒チ植荒褪艿奶娲煼?。高危心梗或行PCI術(shù)以后的患者可與阿司匹林合用,氯吡格雷首劑300mg,然后75mg/d;替格瑞洛,負(fù)荷劑量180mg,然后90mg,每天2次。療程9-12個(gè)月

3)GIPIb/lla 受體拮抗劑:用于無(wú)復(fù)流或血栓并發(fā)癥。

2. ACEI、ARB和他汀的應(yīng)用

■目前研究已明確ACEI有助于改善恢復(fù)期心肌的重構(gòu),減少AMI的病死率和充血性心衰的發(fā)生,除非有禁忌癥,應(yīng)予選用。通常在病情、血壓穩(wěn)定后早期使用,小劑量開(kāi)始,長(zhǎng)期維持,有遠(yuǎn)期療效。

■他汀類(lèi)藥物能穩(wěn)定斑塊,減輕斑塊炎癥,改善內(nèi)皮功能,減少血小板性血栓沉積,使高凝狀態(tài)正?;?,使纖溶活性正常,降低間質(zhì)中金屬蛋白酶活性,減少斑塊血栓因子產(chǎn)生,防止組織因子釋放。因此建議早期應(yīng)用,長(zhǎng)期維持。

3. 抗缺血藥物的應(yīng)用

1)硝酸酯類(lèi)藥物:對(duì)縮小梗死面積,以及降低與梗死相關(guān)的并發(fā)癥和病死率等具有潛在的臨床意義。如無(wú)低血壓傾向可盡快靜脈給予硝酸甘油,所有的心梗患者在擴(kuò)冠前需先擴(kuò)容,否則易發(fā)生低血壓。

2)β受體阻滯劑:能使心肌梗死早期死亡率降低10-15%,在無(wú)禁忌癥的情況下應(yīng)盡早長(zhǎng)期應(yīng)用,小劑量開(kāi)始,長(zhǎng)期維持。建議使用脂溶性的比索洛爾、美托洛爾;

3)CCB:其療效存在爭(zhēng)議。目前認(rèn)為短效的CCB不應(yīng)用于不穩(wěn)定型心絞痛及AMI,也不用于其二級(jí)預(yù)防;而對(duì)緩釋的二氫吡啶類(lèi)和非二氫吡啶類(lèi)CCB需根據(jù)病情,后者只有當(dāng)AMI后病人無(wú)心衰時(shí),才可慎重考慮使用。

右心室心肌梗死的處理

單純右心室心肌梗死臨床上并不多見(jiàn),其癥狀常輕微或無(wú)。多數(shù)右室心梗合并有下壁或后壁心梗,表現(xiàn)為低血壓、無(wú)肺部濕羅音和頸靜脈壓升高的臨床三聯(lián)征。右胸導(dǎo)聯(lián)V4R上ST段上抬0.05mV是右室心梗的最特異表現(xiàn)。


除了前述的AMI常規(guī)治療外,如有低血壓,通常采用強(qiáng)有力的擴(kuò)容治療,如低右或5%的葡萄糖溶液靜滴,維持收縮壓≥100mmHg及適宜的尿量。如補(bǔ)液1000~2000m低血壓仍未糾正,可用正性肌力藥(多巴胺或多巴酚丁胺)。伴有房室傳導(dǎo)阻滯時(shí),可予安裝臨時(shí)起搏器。

二級(jí)預(yù)防應(yīng)全面綜合考慮,為便于記憶歸納為A、B、C、D、E為符號(hào)的5個(gè)方面

A

Aspirin抗血小板聚集(或氯吡格雷)

Anti- anginal抗心絞痛硝酸類(lèi)制劑

B

Betaloe-預(yù)防心律失常,減輕心臟負(fù)荷等

Blood pressure-一控制好血壓

C

Cholesterol控制血脂水平

Cigarette戒煙

D

Diet控制飲食

Diabetes治療糖尿病

E

Education普及有關(guān)冠心病的教育(患者和家屬)

Exercise鼓勵(lì)有計(jì)劃、適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動(dòng)鍛煉

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