本病在歐美最常見(jiàn),在美國(guó)每年約有150萬(wàn)人發(fā)生心肌梗死。曾經(jīng)的中國(guó)在世界上屬低發(fā)區(qū),但近年來(lái)呈上升趨勢(shì)。
冠狀動(dòng)脈解剖
心肌梗死(myocardial infarction, Mi)
一、定義
定義:心肌缺血性壞死;在冠狀動(dòng)脈病變的基礎(chǔ)上,發(fā)生冠狀動(dòng)脈血供急劇減少或中斷使得心肌嚴(yán)重而持久的缺血導(dǎo)致心肌壞死。
新定義:缺血引起任何大小的心肌壞死,均為心肌梗死。
二、病因和發(fā)病機(jī)制
1. 基本病因
冠狀動(dòng)脈粥樣硬化(個(gè)別為冠狀動(dòng)脈痙攣、炎癥、先天性畸形、栓塞)→嚴(yán)重狹窄。
2. 誘因
AMI可發(fā)生在無(wú)心絞痛病史的患者。
3. 病理
冠狀動(dòng)脈病變AS+閉塞性血栓(96%)
4. 病理演變
心肌病變:
20-30min→心肌開(kāi)始?jí)乃?/p>
1-2h→心肌凝固性壞死
1-2w→開(kāi)始吸收、纖維化
6-8w→瘢痕愈合(OMI或愈合性心梗)
4. 病理生理
1)血流動(dòng)力學(xué)變化
2)心室重塑( remodeling)
3)泵衰竭(Killip分級(jí))
Ⅰ級(jí)無(wú)明顯心衰
Ⅱ級(jí)左心衰,肺部啰音<50%肺野
Ⅲ級(jí)有急性肺水腫
Ⅳ級(jí)有心源性休克
三、診斷
診斷思路
1. 典型缺血癥狀
疼痛:胸骨后或心前區(qū)劇烈的壓榨樣、擠壓痛、悶痛、鈍痛,程度重、時(shí)間長(zhǎng)、休息或含服硝酸甘油無(wú)效
其他癥狀
1)胃腸道癥狀:惡心、嘔吐、上腹脹痛;
2)心律失常:最多見(jiàn),尤其室性早搏;房室傳導(dǎo)阻滯;
3)低血壓和休克:在疼痛期間未必是休克。休克約20%主要為心肌廣泛壞死>40%,心排血量急劇下降所致;
4)心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%~48%。嚴(yán)重者可發(fā)生肺水腫。
2. 特征性心電圖
急性心肌梗死的心電圖分類(lèi)
心梗心電圖分期
急性ST段抬高型心肌梗死
心電圖基本改變包括:T波、ST段及Q波
1. T波改變
超急性期T波改變
(1)出現(xiàn)時(shí)間:心肌嚴(yán)重、持續(xù)缺血和胸痛發(fā)作的同時(shí),或其后幾分鐘到幾小時(shí);
(2)心電圖特征:
急性前間壁+前壁心肌梗死(超急性期)
2. ST段改變
ST段抬高出現(xiàn)在超急性期T波改變出現(xiàn)后,壞死性Q波出前;損傷型ST段抬高在心肌缺血損傷后馬上就能出現(xiàn)。
心電圖顯著的ST段抬高是急性心梗最具有臨床意義的心電圖,雖然據(jù)此不能確定心梗的診斷,但高度提示發(fā)生了心梗。
ST抬高是心梗早期診斷和再灌注治療選擇的重要依據(jù)。
急性前間壁、前壁心肌梗死
急性廣泛前壁心肌梗死
3.Q波
新出現(xiàn)的病理性Q波是確定急性心梗診斷的依據(jù)之一。傳統(tǒng)觀念認(rèn)為病理性Q波的出現(xiàn)意味著心肌已經(jīng)壞死,一且出現(xiàn)難以恢復(fù)。目前認(rèn)為出現(xiàn)病理性Q波的原因有兩種:
①組織學(xué)上的心肌壞死:一般表現(xiàn)為不可逆性Q波;
②心肌頓抑一過(guò)性的電功能喪失:表現(xiàn)為可逆性Q波。
心電圖表現(xiàn)
病理性Q波
非ST段抬高型心肌梗死
急性冠脈綜合征廣義包括:
①ST段抬高型心梗
②非ST段抬高型心梗
③不穩(wěn)定型心絞痛
非ST段抬高的急性心肌梗死與不穩(wěn)定型心絞痛共稱(chēng)“非ST段抬高的急性冠脈綜合征”,雖然兩者的病因與臨床表現(xiàn)極為相似,但缺血的程度、診斷標(biāo)準(zhǔn)仍有明顯不同。
1. 非ST段抬高型心肌梗死臨床診斷
ST段壓低或T波改變標(biāo)準(zhǔn):兩個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián)上新出現(xiàn)ST段水平或下斜型ST段壓低≥0.05mV和或兩個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián)T波倒置≥0.1mV
不穩(wěn)定心絞痛與非ST段抬高型心肌梗死簡(jiǎn)單鑒別可通過(guò)肌鈣蛋白診斷
急性右心室肌梗死的特點(diǎn)
急性右心室肌梗死,約占心肌梗死的發(fā)生率12%左右,一般是由右冠狀動(dòng)脈主干閉塞所致,少數(shù)為左回旋支閉塞所致。由于右室與左室下壁和后壁為同一支冠脈供血,急性下壁或后壁心肌梗死可合并右心室肌梗死。單純右室梗死較少見(jiàn)。
1. 急性右心室肌梗死的心電圖診斷
1)右胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的意義
右胸導(dǎo)聯(lián)ST抬高診斷急性右室肌梗死有較高的敏感性和特異性,其中又以V4R導(dǎo)聯(lián)的價(jià)值最高。目前認(rèn)為V4R導(dǎo)聯(lián)ST段抬高超過(guò)0.05mV,診斷右冠狀動(dòng)脈近段阻塞的敏感性82~100%,特異性68~77%。但ST段抬高持續(xù)時(shí)間短暫,約一半患者胸痛12小時(shí)后即消失。
2)右胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)病理性Q波的意義
右胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)新的病理性Q波是急性下壁心肌梗死合并右心室心肌梗死的特異性且敏感的指征。正常人所有右胸導(dǎo)聯(lián)不會(huì)均出現(xiàn)QS型,若在所有的右胸導(dǎo)聯(lián)QRS波群均呈QS型,且伴有ST段抬高,則符合右心室心肌梗死的心電圖特征。
綜上所述,心電圖是診斷右心室心肌梗死的一種無(wú)創(chuàng)、迅速、可靠的方法。為減少漏診的發(fā)生,對(duì)疑診急性心肌梗死的病人,首次心電圖檢查做18導(dǎo)聯(lián)心電圖,有助于提高心電圖診斷患者心肌梗死部位的準(zhǔn)確性,提高右心室心肌梗死的診斷率。
心肌梗死的定位診斷
根據(jù)特征性改變,尤其是病理性Q波
心電圖定位診斷梗死部位
3. 實(shí)驗(yàn)室檢查
血清心肌壞死標(biāo)記物
血清心肌酶含量增高
4. 其他檢查
5. 急性心肌梗死的診斷模式:從3:2模式轉(zhuǎn)變?yōu)?+1
3:2模式
三條中兩條符合急性心梗診斷成立。
1+1模式
①心肌缺血的癥狀
②冠脈介入治療術(shù)后
③ST段抬高或壓低
④出現(xiàn)病理性Q波
新模式的優(yōu)勢(shì):心梗的臨床診斷敏感增高,微梗死的診斷成為現(xiàn)實(shí)。
心梗診斷新模式的出現(xiàn)提高了心肌標(biāo)志物在心梗診斷中的地位,但不意味著心電圖在急性心梗診斷作用的下降。應(yīng)當(dāng)充分認(rèn)識(shí)到,心肌壞死生化標(biāo)記物診斷作用存在局限性,主要是心肌酶學(xué)僅在急性心梗發(fā)生后一段時(shí)間升高(2-3小時(shí)至7-14天)。但心電圖與其相反。
除此,心電圖診斷心梗尚有以下優(yōu)勢(shì)
急性胸痛診斷思路
6. 癥狀不典型心肌梗死
四、心肌梗死并發(fā)癥
1. 乳頭肌功能失調(diào)或斷裂:高達(dá)50%,二尖瓣脫垂并關(guān)閉不全;
2. 心臟破裂 <1周,少見(jiàn)
3. 栓塞
4. 心室壁瘤
6. 心肌梗死后綜合征:表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎、肺炎
五、心肌梗死治療
治療原則
1. 監(jiān)護(hù)和一般治療:休息、吸氧、監(jiān)測(cè)、護(hù)理
2. 解除疼痛:杜冷丁/嗎啡;硝酸制劑
3. 消除心律失常:必須及時(shí)消除,以免引起猝死
4. 控制低血壓、休克:補(bǔ)液/升壓藥/IABP+PTCA or CABG
5. 治療心力衰竭
心肌梗死的再灌注治療
1. 介入治療
2. 溶栓治療
時(shí)間窗口
1)適應(yīng)證:
2)禁忌證:
絕對(duì)禁忌證
①活動(dòng)性?xún)?nèi)出血和出血傾向
②懷疑主動(dòng)脈夾層
③長(zhǎng)時(shí)間或創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇
④近期腦外傷和出血性腦血管意外病史
⑤孕婦
⑥活動(dòng)性消化性潰瘍
⑦血壓>200/120mmHg
⑧糖尿病出血性視網(wǎng)膜病或其他出血性眼疾病
3)常用藥物及用法
4)冠狀動(dòng)脈再通指標(biāo)
①胸痛2h內(nèi)迅速緩解或消失;
②2h內(nèi)抬高的ST段迅速回降>50%或恢復(fù)至等電位;
③血清心肌酶CK-MB峰值提前至發(fā)病后14h以?xún)?nèi);
④2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常(室性心律失?;騻鲗?dǎo)阻滯等);
⑤冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)原來(lái)閉塞的血管恢復(fù)前向血流(限于冠狀動(dòng)脈內(nèi)溶栓治療者)。
靜脈溶栓與介入治療的比較
注意:
非ST段抬高的心梗其血栓成分多為以血小板為主的白血栓,對(duì)溶栓藥物反應(yīng)差。溶栓藥物具有潛在的促凝作用,可能使原來(lái)尚未閉塞的血栓形成完全閉塞性血栓以阻塞血管,導(dǎo)致病情惡化。
延伸
ST段抬高心肌梗死血栓為富含紅細(xì)胞及纖維蛋白原的紅色血栓;
非ST段抬高心肌梗死血栓為富含血小板的白色血栓。
藥物治療
1. 抗血小板治療
1)阿司匹林:懷疑AMI但沒(méi)有用過(guò)阿司匹林的患者即可嚼服300mg,以后每日75-325mg維持,一級(jí)和二級(jí)預(yù)防以75-150mg/d長(zhǎng)期應(yīng)用。
禁忌癥包括:高敏或不能耐受(哮喘)、血友病、嚴(yán)重的未控制的高血壓、活動(dòng)性或新近發(fā)生的、潛在的可能危及生命的出血(如視網(wǎng)膜、胃腸道和泌尿生殖系統(tǒng))。
2)ADP受體拮抗劑:患者耐受性好,沒(méi)有阿司匹林的胃腸道副作用??捎糜诎⑺酒チ纸傻幕虬⑺酒チ植荒褪艿奶娲煼?。高危心梗或行PCI術(shù)以后的患者可與阿司匹林合用,氯吡格雷首劑300mg,然后75mg/d;替格瑞洛,負(fù)荷劑量180mg,然后90mg,每天2次。療程9-12個(gè)月
3)GIPIb/lla 受體拮抗劑:用于無(wú)復(fù)流或血栓并發(fā)癥。
2. ACEI、ARB和他汀的應(yīng)用
■目前研究已明確ACEI有助于改善恢復(fù)期心肌的重構(gòu),減少AMI的病死率和充血性心衰的發(fā)生,除非有禁忌癥,應(yīng)予選用。通常在病情、血壓穩(wěn)定后早期使用,小劑量開(kāi)始,長(zhǎng)期維持,有遠(yuǎn)期療效。
■他汀類(lèi)藥物能穩(wěn)定斑塊,減輕斑塊炎癥,改善內(nèi)皮功能,減少血小板性血栓沉積,使高凝狀態(tài)正?;?,使纖溶活性正常,降低間質(zhì)中金屬蛋白酶活性,減少斑塊血栓因子產(chǎn)生,防止組織因子釋放。因此建議早期應(yīng)用,長(zhǎng)期維持。
3. 抗缺血藥物的應(yīng)用
1)硝酸酯類(lèi)藥物:對(duì)縮小梗死面積,以及降低與梗死相關(guān)的并發(fā)癥和病死率等具有潛在的臨床意義。如無(wú)低血壓傾向可盡快靜脈給予硝酸甘油,所有的心梗患者在擴(kuò)冠前需先擴(kuò)容,否則易發(fā)生低血壓。
2)β受體阻滯劑:能使心肌梗死早期死亡率降低10-15%,在無(wú)禁忌癥的情況下應(yīng)盡早長(zhǎng)期應(yīng)用,小劑量開(kāi)始,長(zhǎng)期維持。建議使用脂溶性的比索洛爾、美托洛爾;
3)CCB:其療效存在爭(zhēng)議。目前認(rèn)為短效的CCB不應(yīng)用于不穩(wěn)定型心絞痛及AMI,也不用于其二級(jí)預(yù)防;而對(duì)緩釋的二氫吡啶類(lèi)和非二氫吡啶類(lèi)CCB需根據(jù)病情,后者只有當(dāng)AMI后病人無(wú)心衰時(shí),才可慎重考慮使用。
右心室心肌梗死的處理
單純右心室心肌梗死臨床上并不多見(jiàn),其癥狀常輕微或無(wú)。多數(shù)右室心梗合并有下壁或后壁心梗,表現(xiàn)為低血壓、無(wú)肺部濕羅音和頸靜脈壓升高的臨床三聯(lián)征。右胸導(dǎo)聯(lián)V4R上ST段上抬0.05mV是右室心梗的最特異表現(xiàn)。
除了前述的AMI常規(guī)治療外,如有低血壓,通常采用強(qiáng)有力的擴(kuò)容治療,如低右或5%的葡萄糖溶液靜滴,維持收縮壓≥100mmHg及適宜的尿量。如補(bǔ)液1000~2000m低血壓仍未糾正,可用正性肌力藥(多巴胺或多巴酚丁胺)。伴有房室傳導(dǎo)阻滯時(shí),可予安裝臨時(shí)起搏器。
二級(jí)預(yù)防應(yīng)全面綜合考慮,為便于記憶歸納為A、B、C、D、E為符號(hào)的5個(gè)方面
A
Aspirin抗血小板聚集(或氯吡格雷)
Anti- anginal抗心絞痛硝酸類(lèi)制劑
B
Betaloe-預(yù)防心律失常,減輕心臟負(fù)荷等
Blood pressure-一控制好血壓
C
Cholesterol控制血脂水平
Cigarette戒煙
D
Diet控制飲食
Diabetes治療糖尿病
E
Education普及有關(guān)冠心病的教育(患者和家屬)
Exercise鼓勵(lì)有計(jì)劃、適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動(dòng)鍛煉
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