近期 Circulation 雜志上刊登了 Sean R. Wilson 博士等人的文章，文章通過一個先天性心包缺如病例，展示了胸痛的診療過程。讓我們一起學(xué)習(xí)一下名家的思維方式。
一、病情簡介
患者，43 歲，黑人男性，運動員。夜間因嚴(yán)重的左側(cè)胸痛驚醒，疼痛無放射。既往無胸痛史，無外傷、感染、服用藥物史?；颊咦栽V疼痛尖銳，觸診時無壓痛，但是左側(cè)臥位時疼痛加重，去當(dāng)?shù)丶痹\就醫(yī)。醫(yī)療記錄顯示患者體溫 36.8℃，心率 79 次 / 分，血壓 170/100mmHg, 呼吸頻率為 24 次 / 分，室內(nèi)環(huán)境下血氧飽和度 98%。
體檢：頸靜脈壓 8cm 水柱，聽診雙肺呼吸音清，心律齊，S1 和 S2 心音無異常，未聞及雜音、心包摩擦音。患者的心尖搏動位置無異常。腹部聽診腸鳴音正常，無血管雜音。體表溫度正常，足背動脈搏動正常，無動脈波的延遲。隨后患者進行了心肌酶和心電圖檢查。最初的心電圖（圖 1）示：竇性心律，肢體導(dǎo)聯(lián)的 ST 段抬高超過 5mm。
圖 1 Ⅰ、Ⅱ、avL、avF、V4-V6 導(dǎo)聯(lián) ST 段抬高，V1-V3 導(dǎo)聯(lián) ST 段壓低，沒有病理性的 q 波
二、診療過程
1，接診：心電圖檢查
接診胸痛患者，首先為其進行心電圖檢查。心電圖能夠迅速的鑒別胸痛的性質(zhì)，這對冠脈病變引起的胸痛患者尤為重要，因為冠脈阻塞的患者再灌注治療時間窗很短，及時的再灌注治療至關(guān)重要。心包炎、心肌炎、左室壁瘤也會出現(xiàn) ST 段抬高表現(xiàn)，故也應(yīng)該注意和這些疾病鑒別。我們也要考慮病人的年齡、性別、種族。
心電圖我們要注意心肌肥厚圖形；束支傳導(dǎo)阻滯；相關(guān)導(dǎo)聯(lián) ST 段抬高，對應(yīng)導(dǎo)聯(lián) ST 段壓低，伴隨繼發(fā)性 PR 間期和 T 波的改變。該患者的心電圖可見：側(cè)壁和下壁的 ST 段抬高，波形符合超急性期 ST 段抬高性心肌梗死。另外可以看出 V1-V3 導(dǎo)聯(lián) ST 段水平或者斜行下移，表明心梗部位可能不止一處。
2，胸痛受體位變化影響
評估 ST 段抬高患者胸痛的性質(zhì)是很重要的。詳細的病史可以很容易的鑒別胸痛史由于肌肉疼痛還是惡性心臟病引起的。典型的心絞痛是胸骨后的模糊、悶痛、壓榨性疼痛，可放射至左肩，手臂，頸部，下頜骨處，心絞痛時間很少短于一分鐘或者長于 20 分鐘，勞動加重，休息后緩解。
患者左側(cè)臥位時疼痛加重。疼痛受體位變化影響我們常見的有心肌炎、心包炎、胸膜炎、或者骨骼肌的病變。心包炎和胸膜炎性胸痛受呼吸影響，表現(xiàn)為深吸氣時加重。骨骼肌病變引起的胸痛可由觸診和脊柱叩診鑒別。該患者前屈時并沒有增加痛感，而心肌炎會有發(fā)熱、盜汗、寒戰(zhàn)、呼吸困難。且該患者年紀(jì)輕輕，沒有冠心病的高危因素，應(yīng)該考慮其他疾病。
3，冠脈造影：冠脈嚴(yán)重狹窄
患者的心電圖和非典型非放射性胸痛癥狀持續(xù)了 2 個小時沒有緩解，遂行血管照影。患者情況（持續(xù)呈現(xiàn)）：急診給予硝酸甘油舌下含化，靜脈注射嗎啡，給予 325mg 阿司匹林和 600mg 氯吡格雷。冠脈造影顯示左前降支、對角支和鈍緣動脈嚴(yán)重狹窄，血流 TIMI 分級Ⅱ級（圖 2A 和 2B）。在導(dǎo)管室患者仍然 ST 段抬高，非放射性左側(cè)胸痛。
圖 2 白色箭頭處明顯狹窄
血管造影顯示了一個非常獨特的冠狀動脈的外觀。動脈本身口徑和流量是正常的，突然出現(xiàn)異常銳角。一些因素可以導(dǎo)致類似情況的發(fā)生，比如造影照成的痙攣、主動脈瓣和二尖瓣置換術(shù)（繼發(fā)于的荷包縫合縫線的斷裂）、造影過程中的心肺復(fù)蘇。然而，該患者在介入過程中并沒有發(fā)生異常，心外按壓時也沒有變化。
4，胸痛癥狀持續(xù)存在
病人在接受劑量總量為 300ug 的硝酸甘油冠脈內(nèi)用藥后冠脈情況沒有緩解。考慮到患者持續(xù)胸痛、心電圖上 ST 段持續(xù)性抬高、心肌標(biāo)志物水平增高，給予患者左前降支、第二對角支和第二鈍緣動脈球囊擴張。治療后，患者癥狀稍稍緩解，但是心電圖和冠脈血流 TIMI 分級并沒有改善。行心室造影發(fā)現(xiàn)，左室心尖和側(cè)壁節(jié)段性室壁運動減弱。隨后患者進入我科治療。
縱觀全部過程，病人未出現(xiàn)休克，也未發(fā)生難治性的不穩(wěn)定性心絞痛和持續(xù)性心律失常。一些人可能認為介入治療過程中，考慮到冠脈血流減少應(yīng)該應(yīng)用主動脈內(nèi)球囊反搏。理論上主動脈內(nèi)球囊反搏可以增加舒張期主動脈內(nèi)的壓力，從而增加冠脈血流和心肌供氧。但是該患者考慮血管壓迫，此類患者應(yīng)用主動脈內(nèi)球囊反搏是否獲益尚不明確。而且這種情況下并發(fā)癥的情況如感染、出血、血管損傷也不明確，該患者沒有行主動脈內(nèi)球囊反搏。
造影過程中硝酸甘油的應(yīng)用給我們提供了線索。盡管普遍認為硝酸甘油緩解胸痛預(yù)示著急性冠脈堵塞或者冠脈其他異常。硝酸甘油也可緩解非心臟原因引發(fā)的胸痛，包括食管或其他平滑肌痙攣引起的胸痛。血管擴張劑應(yīng)用于狹窄病變，造影顯示無狹窄的冠脈痙攣一般不適用。
上述發(fā)現(xiàn)提示我們需要進行進一步的影像學(xué)檢查。更清楚的顯示病變結(jié)構(gòu)，心臟 CT 有利于獲取更有價值的信息。此外心臟 MRI 對于發(fā)現(xiàn)心肌內(nèi)有沒有病變很有幫助。
5，心臟超聲復(fù)查：高度懷疑冠脈血管受血管外壓迫
來我科后，患者原癥狀體征未見改善。患者持續(xù)靜脈滴注嗎啡止痛。再次行心電圖檢查發(fā)現(xiàn) ST 段抬高的程度減少 50%，血液檢查結(jié)果示血細胞計數(shù)、電解質(zhì)、甲功都在正常范圍之內(nèi)。實驗室檢查示谷丙轉(zhuǎn)氨酶 121U/L，升谷草轉(zhuǎn)氨酶 255U/L，肌酸激酶 2416U/L，CK-MB416.7ng/ml，CK-MB/CK 為 17.2％，肌鈣蛋白 I 84ng/ml。
重新對患者行經(jīng)胸心臟超聲檢查。發(fā)現(xiàn)左室心尖部顯著增厚，約 26mm，EF 值輕微下降。為了更好的評估心內(nèi)膜情況，使用全氟丙烷脂質(zhì)微球（Definity,Bristol-Myers Squibb Medical Imaging Inc, Billerica,1.3 毫升溶解在 8.7 毫升生理鹽水中稀釋）進行聲學(xué)造影，結(jié)果發(fā)現(xiàn)左室基底段到心尖存在嚴(yán)重室壁運動減弱。左室心尖部位附著不規(guī)則團塊影（圖 3A 和 3B）。
圖 3
復(fù)行體格檢查可以發(fā)現(xiàn)很多不一樣的信息。該患者體格健壯，直到入院前一天還規(guī)律鍛煉。從未服用任何藥物、草藥和其他物質(zhì)。一直是很健康的生活方式。實驗室檢查心肌標(biāo)志物和肌鈣蛋白 I 持續(xù)上升表明心肌細胞的壞死。肌鈣蛋白 I 是冠脈阻塞導(dǎo)致心肌損傷的特異性標(biāo)志物，我們?nèi)匀灰紤]心包炎、心衰、感染性休克、主動脈夾層、肺栓塞和藥物中毒的情況。
盡管心電圖檢查發(fā)現(xiàn) ST 段抬高的程度減少 50%，持續(xù)的 ST 段持續(xù)抬高在灌注治療失敗時較為常見，而由于內(nèi)在或外界因素引起的冠脈帶嚴(yán)重受壓而造成 ST 段持續(xù)抬高現(xiàn)象在臨床上十分罕見?；颊邲]有出現(xiàn)病理性的 q 波（心肌梗死）或倒置的 T 波（心肌受損）。最近的經(jīng)胸超聲心動圖檢查也有新的發(fā)現(xiàn)。我們已經(jīng)看到了很多支持急性冠脈綜合征的表現(xiàn)：室壁運動異常、EF 值下降，都表明了冠脈阻塞。
和典型的急性冠脈綜合征不同，該患者的經(jīng)胸超聲心動圖檢查示心尖室壁很厚和運動功能減退。心尖室壁很厚可能是心尖肥厚性心肌病、心內(nèi)膜的纖維化、心肌致密化不全、左室心尖部的腫瘤和血栓。所有以上情況都和急性冠脈綜合征的持續(xù)性胸痛特點不吻合。由于冠狀動脈的極不尋常的表現(xiàn)和心尖心肌肌增厚，我們該高度懷疑為冠狀血管的血管外受壓，例如心包先天性部分缺失等疾病。
6，復(fù)查 CT 及 MRI
接下來的幾天患者仍然持續(xù)性左側(cè)胸部不適，心電圖上仍然未出現(xiàn)病理性 q 波?；颊呖紤]到運動可能加重病情，故該患者有意識的限制了運動量?；颊呒♀}蛋白最高達到了 96.5ng/mL。之后患者行 CRI 檢查，發(fā)現(xiàn)心室側(cè)壁中到心尖部位高信號，疑似心肌梗死。之后心尖梗死部位持續(xù)增厚，EF 值減少至 47%。
低信號區(qū)代表心肌微循環(huán)阻塞（圖 4A 和 4B）。
圖 4A 和 4B 白色箭頭處為心包缺如區(qū)
右室收縮功能正常。左室腔內(nèi)沒有發(fā)現(xiàn)團塊或者血栓。可見少量心包積液。為了進一步評估左室團塊和心臟外可能涉及的其他結(jié)構(gòu), 進一步行 CT 檢查。CT 證實團塊從室間隔處出發(fā)，連接心室后壁。沒有淋巴結(jié)腫大和代謝性疾病的證據(jù)。通過這些發(fā)現(xiàn)，我們可以認為左前降支和對角支的移位和團塊相關(guān)（圖 5A 和 5B）。
圖 5A 和 5B 圖 5A 白色箭頭示冠脈狹窄處，圖 5B 白色箭頭示心包缺如
通過 CT 和 MRI 檢查，我們了解到患者心臟解剖的細節(jié)，高度提示團塊既不是腫瘤也不是浸潤性改變。原發(fā)性心臟腫瘤是極其罕見的。該患者的表現(xiàn)也不支持繼發(fā)性腫瘤轉(zhuǎn)移。僅僅考慮團塊造成的冠脈受壓也是不合常理的。心臟腫瘤罕見，一般是基因突變造成的。該患者和他家人均不滿足孟德爾遺傳規(guī)律。且腫瘤引發(fā)的冠脈疾病一般會有血流減少、血管功能下降、傳導(dǎo)異常、心率失常、腫瘤栓子栓塞和炎癥。
浸潤性心肌病是異常物質(zhì)沉積造成的早期收縮功能減退，后期舒張功能減退。根據(jù)病程，心臟淀粉樣變，F(xiàn)riedreich 共濟失調(diào)或者心臟草酸鹽貯積癥的心肌病的室壁質(zhì)量和厚度不斷增加。其他造成室腔擴大和室壁變厚的疾病還包括結(jié)節(jié)病、韋格納病、或血色病。
該患者沒有浸潤性心肌病的典型表現(xiàn)?；颊邿o步態(tài)異常、骨骼肌肌病、呼吸道感染、尿路感染和腎鈣化病史，無輸血史?；颊?QRS 波群的振幅不下降。考慮到患者年齡、心超檢查、心臟 MRI 檢查，浸潤性疾病診斷并不成立。未見對稱性左右心室室壁肥厚及左右心房擴張，廣泛對比劑延遲強化顯像未見心內(nèi)膜下心肌淀粉樣變和結(jié)節(jié)病。
患者情況（持續(xù)呈現(xiàn)）：考慮到患者不統(tǒng)一的診斷，非特異性的癥狀，暫時認為患者患有器質(zhì)性心臟病，并行進一步檢查?？v觀患者情況，我們著重注意一下幾點：（1）突發(fā)的胸痛，（2）胸痛發(fā)生后的持續(xù)不緩解，（3）胸痛隨體位變化，（4）持續(xù)的 ST 段抬高，（5）沒有病理性 q 波，（6）心導(dǎo)管檢查發(fā)現(xiàn)冠狀動脈扭結(jié)狀改變，（7）心臟超聲、MRI、CT 檢查示心肌厚度增加，（8）沒有全身性疾病表現(xiàn)。
考慮患者冠脈受到外物壓迫，使用成像技術(shù)再評估, 心臟 MRI 和 CT 均進一步發(fā)現(xiàn)有心包結(jié)構(gòu)部分存在于左心上側(cè)區(qū)域（圖 4A 和 4B）。在轉(zhuǎn)科去做手術(shù)之前，希望確證是由先天性心包缺如造成的。對患者行特殊體檢，醫(yī)療團隊在他旁邊，囑患者旋轉(zhuǎn)評估疼痛變化，從左側(cè)臥位，到仰臥位，然后右側(cè)臥位?；颊咦?/span>訴在左側(cè)臥位時胸口疼痛增加?；颊唧w位變化的同時行心電圖檢查（圖 6A 和 6B 和 6C）。
圖 6 圖 A 為左側(cè)臥位心電圖、黑色箭頭表示左側(cè)臥位時 ST 段變化，圖 B 為仰臥位心電圖，圖 C 為右側(cè)臥位心電圖
7，心臟動度增大進一步證實心包缺如
先天性心包缺如引發(fā)的胸痛病例極其罕見，尤其是之前沒有過胸痛病史的患者?？紤]患者癥狀、體征的各項檢查，我們給出了初步診斷和相應(yīng)的治療方案。
患者心臟動度增大現(xiàn)象（心下垂）進一步證實了臨床診斷。當(dāng)患者右側(cè)臥位時，會出現(xiàn)胸痛加劇及心電圖 V4 至 V6 導(dǎo)聯(lián) ST 段動態(tài)變化。該患者心臟在胸腔內(nèi)的位置多變，更確切的來說，心臟與胸壁、縱膈組織、肺臟及縱膈等部位的解剖聯(lián)系，以及大血管懸墜作用造成了這種位置不固定性。任何體位的變化都會引起心臟位置的變化。心臟動度加劇可能由于先天性心包缺如，或者繼發(fā)于心臟腫瘤或者胸腔積液。
心包缺損處致密的纖維束壓迫心肌，可能導(dǎo)致冠狀動脈脈管床的閉塞，且這種壓迫是隨著纖維束的移動變化的，有助于解釋患者的胸痛和心肌缺血變化情況。冠狀靜脈受到壓迫所致心肌嚴(yán)重水腫。縱觀患者病史、檢查，尤其是隨體位變化的心電圖動態(tài)變化，我們緊急把患者送入手術(shù)室。
患者情況（持續(xù)呈現(xiàn)）：患者進入手術(shù)室后，行左側(cè)胸腔鏡。胸腔充滿二氧化碳之后，即可可以觀察到心肌變?yōu)樽仙▓D 7）。心臟突出的地方我們可以看到心包缺如。手術(shù)人員在患者胸部孔洞操作胸腔鏡并錄像，在心包開了 5cm 的口子，以便于操作。黏連的心包被切除之后，心臟的靜脈充血立馬緩解，心臟顏色由紫色恢復(fù)正常。
圖 7
患者術(shù)后恢復(fù)良好，3 天之后出院回家。術(shù)后一個月的隨訪時患者已無任何癥狀?；謴?fù)了正常活動。隨后復(fù)查的超聲也證實室壁運動恢復(fù)，心尖區(qū)心肌變薄。EF 值為 55%。
至此患者的諸多問題都得到解答，患者血管的變化時因為受壓而不是血栓形成，患者心肌變厚是因為冠狀靜脈受壓導(dǎo)致的心肌水腫所致。
三、先天性心包缺如學(xué)習(xí)要點
1、分類：目前臨床上將心包缺損分為：（1）心包及臨近的胸膜發(fā)育不良，較多見；（2）心包發(fā)育不良；（3）心包及膈肌缺損；（4）其他。大多數(shù)病例為左側(cè)部分或全部心包缺損，可能是左側(cè) Cuvier 管過早萎縮的結(jié)果。部分缺損往往位于肺門部位。
2、臨床表現(xiàn)：單純心包缺損多無癥狀，甚至死亡時也未發(fā)現(xiàn)病變。 主要為胸痛，有時可放射至左臂，此外有氣促、暈厥，偶有咯血。左心室自缺損突出而嵌頓者，可有胸痛和暈厥。訴心前區(qū)疼痛者，可能因缺乏心包的固定作用，造成大動脈扭曲所致。如左側(cè)心包完全缺如，心尖搏動可向左移，至腋前線甚至腋中線。
3、診斷：心電圖上心前導(dǎo)聯(lián) QRS 波的過渡地帶左移，電軸可右偏。 X 線檢查時，心包完全缺如者可見心臟左移，主動脈結(jié)、肺動脈及心室形成左心緣的三個突出的弧。左側(cè)心包部分缺損時，可見肺動脈和心耳異常突出。超聲心動圖可見右心室容量增大的圖形，如有心室腔增大，室間隔呈矛盾運動。注射氣體至左側(cè)胸腔，如右側(cè)心包腔內(nèi)有積氣，即可診斷 。
4、治療：如有癥狀，即為手術(shù)適應(yīng)證。左側(cè)心包完全闕如不需治療。但部分心包缺損造成左心室嵌頓或左心耳疝出，則必須緊急手術(shù)。右側(cè)缺損可引起上腔靜脈梗阻，膈面心包缺損多伴有膈肌缺損，可致腹腔大網(wǎng)膜疝入心包腔，必須手術(shù)治療。
剖胸手術(shù)時，發(fā)現(xiàn)心包缺損，應(yīng)根據(jù)缺損大小決定是否需要糾正。小于 3cm 的缺損，一般不必手術(shù)；大于 3cm 的缺損，應(yīng)切開擴大缺損，切除左心耳，可防止形成嵌頓，也可防止血栓形成。小心耳則不必處理，心包與肺之間術(shù)后發(fā)生粘連，即可封閉心包缺損。缺損邊緣擴大的切口不宜對合縫閉，避免心包腔縮小，壓迫心臟。較大的缺損或切開擴大的缺損，宜用縱隔胸膜組織片或滌綸補片修補。
四、胸痛的診療
1、病因：胸部的胸壁組織結(jié)構(gòu)和胸腔內(nèi)的臟器、組織以及膈肌、膈下部分臟器在炎癥、缺血、外傷、腫瘤、機械壓迫、理化刺激等因素的作用下，都可以引起胸痛這種主觀感覺。因此，主要的病因大體上包括有胸內(nèi)結(jié)構(gòu)病變、胸壁病變、膈下臟器病變和功能性疾病等幾個方面。
2、特征：胸痛的特征主要通過五方面來描述，即疼痛部位與放射部位、疼痛性質(zhì)、疼痛時限、誘發(fā)因素、緩解因素和伴隨癥狀。
①部位和放射部位：位于胸骨后的胸痛，常提示是心絞痛、急性心肌梗死、主動脈夾層、食管疾病以及縱隔疾病等；以心前區(qū)為主要疼痛部位的胸痛則見于心絞痛、急性心包炎、左側(cè)肋間神經(jīng)炎、肋軟骨炎、帶狀皰疹等；胸部側(cè)面的疼痛則往往發(fā)生于急性胸膜炎、急性肺栓塞、肋間肌炎；肝臟或膈下病變也可以表現(xiàn)為右側(cè)胸痛；局限于心尖區(qū)或左乳頭下方的胸痛多為心神經(jīng)官能癥等引起的功能性胸痛，也可以是結(jié)腸脾曲綜合征等。
與胸痛部位一樣，放射部位也是提示胸痛病因的重要線索。放射到頸部、下頜、左臂尺側(cè)的胸痛往往是心臟缺血性胸痛的典型癥狀，此外也可見于急性心包炎。放射到背部的胸痛可見于主動脈夾層、急性心肌梗死。放射到右肩的右胸痛常常提示可能為肝膽或是膈下的病變。
②疼痛性質(zhì)：相當(dāng)一部分疾病引起胸痛在疼痛性質(zhì)上具有一定的特征性，比如心臟缺血性胸痛。當(dāng)病人將自己胸部的不適感描述為壓迫性、壓榨性、悶漲感或是“重物壓迫感”、“帶子捆緊感”時，強烈支持是心肌缺血性胸痛，最典型的情況是病人通過在胸前緊緊握拳來描述他的不適感。
而刀割樣銳、痛往往支持心包炎、胸膜炎和肺栓塞。主動脈夾層發(fā)生時多表現(xiàn)為突發(fā)的撕裂樣劇痛，具有較強的特征性。表現(xiàn)為針扎樣或電擊樣瞬間性疼痛的可見于功能性胸痛、肋間神經(jīng)炎、帶狀皰疹、食管裂孔疝。胸壁的疼痛往往定位明確，而胸腔內(nèi)臟器病變引起的疼痛多無法清楚定位。
③疼痛時限：疼痛持續(xù)的時限對胸痛具有較強的鑒別診斷價值，特別是對于心肌缺血性胸痛和非心肌缺血性胸痛的鑒別。只是一瞬間或不超過 15 秒的胸痛，不支持心肌缺血性胸痛，而更可能為肌肉骨骼神經(jīng)性疼痛、食管裂孔疝的疼痛或是功能性疼痛。持續(xù) 2 至 10 分鐘的胸痛，多為穩(wěn)定性胸痛，而持續(xù) 10 到 30 分鐘的則多為不穩(wěn)定心絞痛。持續(xù) 30 分鐘以上甚至數(shù)小時的胸痛可以是急性心肌梗死、心包炎、主動脈夾層、帶狀皰疹、骨骼疼痛，這些疾病的疼痛持續(xù)時間長，不易在短時間內(nèi)緩解。
④誘發(fā)和緩解因素：心肌缺血性胸痛，特別是勞力性心絞痛多由勞力或是情緒激動誘發(fā)，而休息或含服硝酸甘油后，由于心臟氧耗需求的減少，胸痛即可緩解。大多數(shù)心絞痛在含服硝酸甘油后 3 到 5 分鐘內(nèi)即可以明顯緩解，15 分鐘以上不緩解的則可能是心肌梗死或非心肌缺血性胸痛。
食管痙攣的胸痛多在進食冷液體時誘發(fā)，有時也可以自行發(fā)作，含服硝酸甘油后可以部分緩解，但起效較心絞痛要慢。除食管痙攣所致的胸痛外，其他非心肌缺血性胸痛都無法用硝酸甘油緩解。急性胸膜炎引起的胸痛常與呼吸和胸部運動有關(guān)，深呼吸可以誘發(fā)其加重，屏氣時可以減輕。肌肉骨骼和神經(jīng)性胸痛往往在觸摸或胸部運動時加重。而功能性胸痛多與情緒低落有關(guān)，過度通氣性胸痛則由呼吸過快誘發(fā)。Mallory-Weiss
⑤伴隨癥狀：不同病因引起的胸痛有不同的伴隨癥狀。胸痛伴皮膚蒼白、大汗、血壓下降或休克可見于急性心肌梗死、主動脈夾層、主動脈竇瘤破裂或急性肺栓塞。胸痛伴咯血提示可能是肺栓塞、支氣管肺癌等呼吸系統(tǒng)疾病。胸痛伴隨發(fā)熱可見于大葉性肺炎、急性胸膜炎、急性心包炎等急性感染性疾病。
當(dāng)胸痛同時伴有明顯的呼吸困難時往往提示病變嚴(yán)重累及心肺功能，如急性心肌梗死、肺栓塞、大葉性肺炎、自發(fā)性氣胸、縱隔氣腫等多種情況。伴有吞咽困難的胸痛則提示食管疾病的存在。而當(dāng)胸痛病人出現(xiàn)明顯的焦慮、抑郁、唉聲嘆氣癥狀時應(yīng)該想到心神經(jīng)官能癥等功能性胸痛的可能。
3、流程圖（此圖來源于網(wǎng)絡(luò)）
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