寧夏醫(yī)科大附屬醫(yī)院 賈紹斌 劉志軍 來源：365心血管網(wǎng)
關(guān)鍵詞：不穩(wěn)定性心絞痛 心肌梗死 猝死
胸痛(chest pain)指原發(fā)于胸部或由軀體其他部位放射到胸部的疼痛。引起胸痛的原因多樣，程度不一，且不一定與疾病的部位和嚴(yán)重程度相一致。以急性胸痛、胸部不適為主訴來醫(yī)院急診的患者十分常見。雖然沒有準(zhǔn)確的統(tǒng)計資料，但在我國大中城市的三級甲等醫(yī)院急診科，估計這類患者約占5-10％。胸痛作為多種疾病的首發(fā)癥狀，其中隱匿著一些致命性疾病, 除最常見的急性冠脈綜合征（ACS）外，還有近幾年被逐步重視的急性肺栓塞（PE）、主動脈夾層等。這些疾病中有些具有發(fā)病急，病情變化快，死亡率高的特點(diǎn)；如能早期快速診斷，及時治療，可以顯著改善預(yù)后 。
心電圖應(yīng)用于臨床已超過一百年，目前已成為一個極其有用的臨床試驗(yàn)工具，在胸痛的鑒別診斷中具有簡便易行，價格便宜等不可替代等特點(diǎn)。本文擬就心電圖在常見的引起胸痛的病因中診斷作用進(jìn)行闡述。
1 急性冠脈綜合征
急性冠脈綜合征是動脈粥樣斑塊不穩(wěn)定、破裂引起的，冠狀動脈痙攣可以導(dǎo)致斑塊破裂，引發(fā)血栓形成，導(dǎo)致管腔不完全阻塞和管腔完全阻塞，前者引發(fā)不穩(wěn)定心絞痛，后者引發(fā)心肌梗死或猝死。它包括不穩(wěn)定心絞痛、非 ST 段抬高、ST 段抬高心肌梗死。2007年ACC/AHA不穩(wěn)定性心絞痛和非ST段抬高心肌梗死的治療指南中即明確指出：
（1）ECG 是診斷ACS的一線診斷工具；
（2）患者到達(dá)急診室后10分鐘內(nèi)應(yīng)完成ECG檢查；
（3）ECG無ST段抬高者，至少應(yīng)在6小時和24小時重復(fù)檢查心電圖，有胸痛癥狀者出院前應(yīng)做ECG檢查。
心電圖在ACS診斷中確有不可替代的作用，但是必須注意的是心電圖的演變過程可能具有更為重要的意義，因此2010年英國NICE有關(guān)急性胸痛的指南中強(qiáng)調(diào)一次心電圖正常不能完全排除急性冠脈綜合征。
除了具有診斷作用外，在ACS患者中，心電圖也有判斷預(yù)后的作用。 ST 段壓低的導(dǎo)聯(lián)數(shù)和ST 段壓低的程度可以提示缺血的嚴(yán)重程度，并與預(yù)后相關(guān)。 在2個或以上導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段壓低≥0.5 mm (0.05 mV) , 伴有臨床癥狀時，提示 非ST段抬高-ACS， ST段壓低≥1 mm (0.1 mV), 1年發(fā)生死亡和心肌梗死發(fā)生率為11％， ST段壓低≥2mm (0.2 mV), 1年的死亡率升高6倍。在ST段抬高的心肌梗死患者中，死亡率隨著ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)數(shù)的增加而增加。初始12導(dǎo)ECG上預(yù)測死亡的重要因素包括左束支阻滯（LBBB）和前壁心肌梗死等。
2 急性肺栓塞
肺栓塞是國內(nèi)外重要的醫(yī)療保健問題之一，隨著診斷手段的提高，尤其是肺血管的CT肺動脈造影（CTPA）的應(yīng)用，肺栓塞在我國的發(fā)病率呈顯著上升趨勢，在臨床各科，特別是心臟科和呼吸科經(jīng)常遇到的疾病。
肺栓塞患者大多是基于臨床表現(xiàn)懷疑和診斷的，主要根據(jù)病史、癥狀、體征、及某些基本實(shí)驗(yàn)檢查，如X線胸片、心電圖、超聲心動圖和血漿D-二聚體，其中心電圖是必查的重要項(xiàng)目。心電圖是最主要的檢查手段，接診醫(yī)生可以根據(jù)心電圖的變化對急性肺栓塞做出初步的診斷，為患者的進(jìn)一步診治贏取了時間。
幾乎所有有癥狀的急性肺栓塞患者，心電圖都會有不同程度的改變。 但是肺栓塞患者心電圖缺乏足夠的特異性，容易誤診為其它疾病，尤其是冠心病心肌缺血、心內(nèi)膜下心肌梗死。 急性肺栓塞常見心電圖表現(xiàn)：
（1）心律失常（竇性心律過速、心房撲動、心房顫動、房性心動過速及房性期前收縮等）；
（2）非特異性ST、T改變，右側(cè)胸前導(dǎo)T波侄置；
（3）SIQIII或SIQIIITIII形（如圖1）；SI一般 指 I導(dǎo)聯(lián)S波 > 1.5mm ；中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院統(tǒng)計認(rèn)為急性肺栓塞患者 SI 平均 > 1.9mm 。
（4）右束支阻滯；
（5）急性肺栓塞的心電圖也可以完全正常。
圖1女性 46歲 突發(fā)胸痛并呼吸困難4小時入院，心電圖呈典型SIQIIITIII，經(jīng)CTPA證實(shí)為肺栓塞。 常減小；③心尖肥厚性心肌病無心肌酶學(xué)改變，而心肌梗死有心肌酶學(xué)改變。
肺栓塞另有一些不典型的心電圖表現(xiàn)，比如：
（1）SAVL>1.5mm；
（2）正常情況下胸前導(dǎo)聯(lián)過渡區(qū)應(yīng)在V3導(dǎo)聯(lián)，肺栓塞患者由于右心室負(fù)荷過重，胸前導(dǎo)聯(lián)過渡區(qū)左移至V5導(dǎo)聯(lián)；
（3）電軸右偏；
（4）肢體導(dǎo)聯(lián)QRS波群低電壓（<5mm）；
（5）阜外醫(yī)院程顯聲教授認(rèn)為還要留心觀察一些心電圖不典型或輕微的改變，如TV1-2倒置，SV1 （或V3R-V5R）粗鈍挫折，也可能提示肺栓塞。
3 肥厚性心肌病
肥厚型心肌病顯著的解剖特征是心室壁肥厚，不對稱性肥厚（即室間隔厚度/左室后壁厚度>1.3）最常見。其它部位肥厚也不少見，如左室游離壁、心尖部，有的伴有右室肥厚，然而，單純右室肥厚型心肌病非常少見。有時肥厚的心肌可能造成心室腔內(nèi)的梗阻，稱之為梗阻性心肌?。℉OCM），沒有梗阻者為非梗阻性心肌?。℉NCM）。胸痛是肥厚性心肌病的常見癥狀。
其中心尖肥厚性心肌病的心電圖最具特征性的變化是在胸前導(dǎo)聯(lián)V3、V4、V5導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)巨大的倒置窄的T波（＞1mV），左心室高電壓（RV5＞2.5mV或SV1+RV5≥3.5mV），這種特征心電圖改變的發(fā)生率為60％ -80％（如圖2）。T波倒置越深的患者間隔部肥大程度越輕，而且隨著R波振幅的降低，巨大負(fù)向T波逐漸消失。由于心尖部肥厚性心肌病患者胸導(dǎo)聯(lián)倒置的T波似"冠狀T波"，而且心尖部肥厚不影響心室除極初始向量，故心電圖無異常Q波出現(xiàn)。心尖肥厚型心肌病的心電圖改變酷似前壁或前側(cè)壁無Q波型心肌梗死，其與心肌梗死不同處為：①胸前導(dǎo)聯(lián)ST-T改變長時間穩(wěn)定不變，而心肌梗死的ST-T改變有動態(tài)變化，且有一定演變規(guī)律；②V5、V6導(dǎo)聯(lián)R波增高，而心肌梗死V5、V6導(dǎo)聯(lián)R波振幅通常減?。虎坌募夥屎裥孕募〔o心肌酶學(xué)改變，而心肌梗死有心肌酶學(xué)改變。 
圖2：男性 40歲 “間斷胸悶胸痛一年，飲酒后加重1小時”， CAG:正常；超聲、MRI診斷：心尖肥厚型心肌病
4 急性心包炎
急性心包炎常以聽到心包摩擦音和（或）有心包積液而做出診斷，據(jù)統(tǒng)計約90％的患者可以出現(xiàn)心電圖異常，其中以ST段抬高及PR段偏移較為特異。心包炎常見的心電圖改變包括：
（1）ST段上抬移位 因炎癥累及和心包滲液壓迫心外膜下心肌，產(chǎn)生損傷和缺血
（如圖3）。
（2）T波改變 由于心外膜下心肌纖維復(fù)極延遲。
（3）急性心包炎的心電圖演變 典型演變可分四期：①ST段呈弓背向下抬高，T波高。一般急性心包炎為彌漫性病變，故出現(xiàn)于除aVR和V1外所有導(dǎo)聯(lián)，持續(xù)2天至2醫(yī)學(xué)教育 網(wǎng)原創(chuàng)周左右。V6的ST/T比值≥0.25。②幾天后ST段回復(fù)到基線，T波減低、變平。③T波呈對稱型倒置并達(dá)最大深度，無對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)相反的改變（除aVR和V1直立外）?？沙掷m(xù)數(shù)周、數(shù)月或長期存在。④T波恢復(fù)直立，一般在3個月內(nèi)。病變較輕或局限時可有不典型的演變，出現(xiàn)部分導(dǎo)聯(lián)的ST段、T波的改變和僅有ST段或T波改變。
（4）P-R段移位 除aVR和V1導(dǎo)聯(lián)外，P-R段壓低，提示心包膜下心房肌受損。
引起胸痛的病因復(fù)雜，多樣，盡管心電圖可以提供重要的診斷和鑒別診斷的線索，但是畢竟其診斷的敏感性和特異性均不是非常理想，還需結(jié)合仔細(xì)的病史，詳細(xì)的查體及其他一些必要的輔助檢查方能準(zhǔn)確地診斷。
