抑郁癥是成因非常復雜的心理障礙。抑郁的成因可大致分為遺傳因素，生理因素與社會心理因素，過度強調其中任何一個因素的作用、以及割裂的看待三者的影響，都不利于我們理解抑郁癥的發(fā)生過程。
第一層——應激的作用
應激性生活事件，指的是個體生活環(huán)境的變化，這類事件通常是由外在原因引起的，具有一定的隨機性，有時是不可控的。應激事件既包含了對個體產生特異性影響的事件，如失戀、喪偶、分娩、遭受意外事故；也包含了會對一個時空內所有人都產生影響事件，例如戰(zhàn)爭、自然災害、經濟危機，政治動亂。
應激事件在抑郁癥的發(fā)作中，通常扮演的是誘因的角色。易感性較高的個體，在面對這些應激事件時，往往采取負性的思維方式和應對方式，因此也更容易出現抑郁癥。對于初次發(fā)作的抑郁癥而言，通常都會存在比較嚴重的負性生活事件的刺激。復發(fā)性抑郁和生活事件的關系比較復雜，目前學界還有不同的假說，例如，Kindling Model認為，隨著抑郁的不斷復發(fā)，應激性事件所起的影響也越來越小。
第二層——易感性
易感性主要包括認知易感性和應對方式。這里的認知易感性，指的是個體負性的注意、思維和記憶。很多研究都發(fā)現，容易抑郁的個體存在負性注意的偏好。也就是說，一件好事情和一件壞事情同時出現，認知易感性高的人會優(yōu)先關注那個負性的事件。而且易感性高的個體也會存在很多負性的思維方式，比如過分悲觀、自我否定、過于絕對化。這些人在記憶的過程中也會出現選擇性，更容易記憶或者回憶起負性情緒的事件。這種負性的思維過程，大多是自動化的加工。在個體沒有意識到的時候，負能量就已經涌現出來了。所以開導人的時候如果一張口就是“你能不能不要這么悲觀，能不能往好的方面想一想”，肯定行不通。認知的改變是一件很困難的事情。
應對方式也可以稱之為自我調節(jié)/自我管理。當你面對一個（負性）事件的時候，如果能夠覺察到自己的認知和情緒，就更有可能選擇合適的應對策略。好的應對方式，比如正向的解釋，轉移注意力，能夠減輕負性事件帶來的影響。目前流行的心理療法如冥想、禪修、正念，甚至包括生物反饋，其實都是在應對方式層面開展的干預。在應對方式層面開展干預的好處是，個體一旦掌握了合適的策略，就能夠自發(fā)的覺察和修正認知過程。因此，雖然對于處在抑郁中的人幫助不大，但是對情緒問題有很好的預防作用。
第三層——易感性的生理基礎
人的心理活動與大腦的結構和功能有著密不可分的關系。抑郁癥患者負向的思維方式，也在生理層面有所體現。
腦科學的研究發(fā)現，重度抑郁者在靜息和活動狀態(tài)下，背外側前額葉活動偏低，腹內側前額葉活動偏高，在加工負性刺激時表現出杏仁核的過度激活。還有一些研究發(fā)現，重度抑郁會伴隨著海馬體積減?。ㄎ腋鼉A向于認為海馬的變化時抑郁的結果而非原因）。
腹內側前額葉負責標記和加工與自我相關的信息，腹內側前額葉活動偏高，反映出抑郁癥患者的過度自我關注。杏仁核能夠對情緒刺激做出快速的反應，相比于正性的情緒，杏仁核對于負性的情緒刺激更加敏感。因此，杏仁核的過度激活可以解釋抑郁者對負性情緒的注意加工偏好和消極的自動化思維。
杏仁核的過度反應，也與背外側前額葉的活動偏低有關。背外側前額葉主要負責執(zhí)行控制，執(zhí)行控制的核心就是抑制。背外側前額葉可以對杏仁核的活動進行抑制調控，而抑郁患者中背外側前額葉的這種調控功能被削弱了。
5-羥色胺（5-HT），又叫血清素，是前額葉中一種重要的神經遞質，它扮演著前額葉對其他腦區(qū)進行調控的信使，抑制過度消極的情緒反應和沖動行為。目前普遍認為，5-HT這種神經遞質的活動造成了抑郁者和普通人的大腦結構與功能的差異。雖然這只是抑郁癥成因的一個假說，但是大多數研究者都在一定程度上認可這一假說。
目前最廣泛使用的抗抑郁藥物，就是選擇性5-HT再攝取抑制劑（SSRI），其藥理就是通過抑制突觸間隙的5-HT再攝取的過程，人為增加這種遞質的濃度。
第四層——早期經歷與腦的可塑性
我們的大腦并非一生下來就再也不會發(fā)生改變。
在20世紀50、60年代，動物研究就已經證實，早期的生活經歷，會對大腦的發(fā)育產生重要的影響。大腦的可塑性研究，為蓬勃的早教事業(yè)提供了理論上的支持。我們的家長都知道，要給孩子提供一個豐富的成長環(huán)境，要讓孩子從小開始學習外語，掌握各種技能。但這些都關注的是積極環(huán)境對于大腦的塑造作用。
事實上，消極的成長環(huán)境也會對大腦造成不可逆的影響。一方面，童年時期的虐待、忽視與壓力性事件，一方面可能會使兒童的“下丘腦—垂體—腎上腺”（HPA軸）的激素分泌出現紊亂，使得大腦長時間暴露在壓力激素——皮質醇的影響之下，這種暴露會破壞神經聯結，使得海馬、杏仁核、丘腦、前額葉等結構灰質體積減小，影響到未來的情緒調節(jié)功能。
另一方面，這些消極的經歷，也會直接強化大腦對于負性刺激的加工，使大腦建立更多的負性聯結。影響未來大腦對于刺激的加工模式，使得我們的大腦對于消極的刺激更敏感。
第五層——先天遺傳基因的影響
當然，我們的大腦也并非天生白板。來自父親的23條染色體，和來自母親的23條染色體，共同構成了一個生命最基本的信息。這些信息就像是預先被寫好的指令，指揮著你的細胞源源不斷的生產蛋白質，分裂、分化，最終形成了身體的特征和大腦的結構。
很多遺傳基因都與抑郁癥存在關聯。
BDNF（腦源性神經營養(yǎng)因子）基因可以滋潤神經元的生長，修復受損的神經元。這個基因在一個位點上（Val 66 Met）上的變異會影響到編碼神經營養(yǎng)因子的活性。Met型的個體活性較低，如果童年遭遇創(chuàng)傷，會有更高的抑郁風險。
5HTT（5-羥色胺轉運蛋白）會調節(jié)突觸間隙的5-HT濃度，把他們運回神經元胞體內，以備下一次神經活動時使用。編碼這一蛋白的基因在啟動子上存在一個插入/缺失型的長短鏈（L/S），短鏈（S）型基因轉錄編碼的效率更低。S型的個體對于壓力的調節(jié)能力更低，在面對壓力時，也有更大的抑郁風險。
還有更多和抑郁相關的基因，就不一一介紹了。
總結一下， 抑郁=生活事件*易感性=生活事件*（早期經歷*遺傳基因 ）
抑郁癥的成因非常復雜，這些因素之間彼此交織，相互作用，并不能簡單的歸結于生理或者環(huán)境因素。對于抑郁患者而言，完全寄希望于吃藥或者某一種心理治療都有可能造成誤導，應該從不同層次，使用多種方法開展干預，并從中發(fā)現最適合自己的治療方式。
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