一：變異型心絞痛
1：危險因素：變異型心絞痛患者較年輕，吸煙是最重要誘發(fā)因素，大多數(shù)無冠心病經(jīng)典易患因素。
2：發(fā)病機制：發(fā)病基礎(chǔ)是冠狀動脈痙攣而不是冠脈固定性狹窄。痙攣可累及一支冠脈的一個節(jié)段，也可累及單支血管彌漫性收縮，甚至多支血管同時或相繼性收縮。冠脈痙攣可用麥角新堿和乙酰膽堿等藥物誘發(fā)。正常血管和粥樣硬化血管部位均可發(fā)生痙攣，故冠脈狹窄程度與臨床表現(xiàn)嚴重程度并不具有相關(guān)性。
3：臨床表現(xiàn)：多在靜息時發(fā)生（無體力和情緒激動等誘因）時間集中在午夜至上午8點之間。常因心律失常伴發(fā)暈厥，如長時間冠脈痙攣可導致心肌梗死、惡性心律失常甚至猝死。動態(tài)心電圖發(fā)現(xiàn)：心電圖異常多為無癥狀性。
4：心電圖：典型變異型心絞痛表現(xiàn)為胸痛發(fā)做時表現(xiàn)為ST段抬高，但并非均表現(xiàn)為ST段抬高，非完全性閉塞性痙攣表現(xiàn)為ST段壓低或T波改變，只有嚴重閉塞性痙攣才表現(xiàn)為ST段抬高。
5：治療：①如無顯著冠脈固定性狹窄，一般預后良好，但多支血管或左主干痙攣的彌漫性ST段抬高者預后不良。②戒煙基礎(chǔ)上，鈣通道阻滯劑CCB和硝酸酯類藥物合用是治療主要手段。貝尼地平對控制痙攣改善預后有較好效果。β受體阻滯劑可能會加重或誘發(fā)變異型心絞痛。但對固定狹窄的變異型心絞痛者β受體阻滯劑并非絕對禁忌。
二：冠狀動脈造影正常的胸痛—X綜合征：
定義：通常指患者具有心絞痛或類似于心絞痛的胸痛,平板運動時出現(xiàn)了ST段下移,而冠狀動脈造影無異常發(fā)現(xiàn)。
病因及發(fā)病機制：尚不清楚，本病以絕經(jīng)期前女性為多見，微血管灌注功能障礙、交感神經(jīng)占主導地位的交感和迷走神經(jīng)平衡失調(diào)、患者痛覺閾降低，均可導致本病。ECG 可以正常,也可以有非特異性的 ST-T改變,近20% 者運動試驗陽性。冠狀動脈造影無異常發(fā)現(xiàn)。血管內(nèi)超聲及多普勒血流測定可顯示有冠狀動脈內(nèi)膜增厚，早期動脈粥樣硬化斑塊形成及冠狀動脈血流儲備降低。
預后：通常良好,但因臨床癥狀存在,常使反復就醫(yī)導致各種檢查措施過度和藥品消耗,及生活質(zhì)量下降影響日常工作。此患者占因胸痛而行冠狀動脈造影檢查患者總數(shù)的10%~30%。
治療：本病無特異療法,β受體阻滯劑和CCB均能減少胸痛發(fā)作次數(shù),硝酸甘油不能提高大部分患者的運動耐受量,但可以改善部分患者的癥狀，可試用。
三：心肌橋
發(fā)病機制：冠狀動脈通常行走于心外膜下的結(jié)締組織中,如一段冠狀動脈行走于心肌內(nèi),這束心機纖維被稱為心肌橋，行走于心肌橋下的冠狀動脈被稱為壁冠狀動脈。壁冠狀動脈在每個心動周期的收縮期被擠壓產(chǎn)生遠端心肌缺血,臨床上可表現(xiàn)為類似心絞痛的胸痛、心律失常,偶可引起心肌梗死或猝死。
因心肌橋存在導致心肌橋近端的收縮期前向血流逆轉(zhuǎn),而損傷該處的血管內(nèi)膜,所以該處容易有動脈粥樣硬化斑塊形成,冠狀動脈造影顯示該節(jié)段收縮期血管腔被擠壓,舒張期又恢復正常,被稱為擠奶現(xiàn)象。冠脈造影中檢出率為0.51%~16%,尸體解剖檢出率為15%~85% 說明大部分心肌橋沒臨床意義。
治療：本病無特異性治療，B受體阻滯劑等降低心肌收縮力的藥物可緩解癥狀,不宜采用支架治療,因為血管穿孔、支架內(nèi)再狹窄的發(fā)生率顯著升高。手術(shù)分離壁冠狀動脈曾被視為根治本病的方法,但也有再復發(fā)的病例。一旦診斷本病，除非絕對需要應避免使用硝酸酯藥物及多巴胺等正性肌力藥物。
西羅園社區(qū)衛(wèi)生服務中心全科（李雪峰）2022年6月7日
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