那時剛?cè)攵?，老太太的兒子來到事務所。?jīng)過一番談話，我了解到老太太今年81歲了，有30多年“高血壓”，平常服用“美托洛爾、纈沙坦”，血壓控制不錯。最困擾的“胸痛”癥狀已經(jīng)10多年，以前是活動后出現(xiàn)，范圍可累及全胸部，伴有后背部放射痛，查過冠脈造影，“單只血管存在<75%狹窄”，間斷吃藥治療，但每年按時“打療程”（一年打兩次疏通血管針）。最近10天又開始胸痛，多是入睡后發(fā)作，時間十分鐘左右，再去“打療程”也不大見好，就來事務所尋求幫助。
看來“打療程”的思想還是根深蒂固，這讓我有些頭疼。我長期秉承“規(guī)律用藥比按時打針更重要”、“住院不是為了打針”的理念，顯得格格不入，難以融入尋常百姓家。
糾結(jié)意識形態(tài)偏差沒有多大意義，尋找真相才是重點，于是我著手開始查體。
心肺查體大致正常，腹部……右上腹有個手術疤痕，這讓我心頭一緊，畢竟之前在此吃過虧（詳見：胸痛、肌鈣蛋白升高只想到心梗？忽略這個細節(jié)險些誤診！），再此詢問后得知老太太多年以前就因為膽囊結(jié)石切除了膽囊，我還是示意助手波仔，一定要安排個腹部超聲看一下。
心肌損傷標記物：肌紅蛋白<30.0ng/ml，肌鈣蛋白T<0.01ng/ml，肌酸激酶同工酶（CK-MB）<2.5ng/ml。
腦鈉肽（BNP）：129.0mIU/ml（0-100mIU/ml）。
血常規(guī)、生化、甲功五項、凝血功能未見明顯異常。
心臟超聲：左室射血分數(shù)（LVEF）0.57，左房大，主動脈增寬，左室充盈異常，二、三尖瓣及主動脈瓣輕度反流。
腹部超聲：輕度脂肪肝，肝內(nèi)外膽管擴張，膽囊術后。
心電圖（圖1）：竇性心律，QRS電軸左偏。
圖1 患者心電圖
看著現(xiàn)在的結(jié)果，我開始了初步分析：“目前證據(jù)以陰性居多，即使是陽性結(jié)果也沒有多少指向性。但根據(jù)老太太胸痛出現(xiàn)的時間點、既往冠脈造影所見狹窄，我懷疑是冠狀動脈痙攣，也就是變異型心絞痛，最重要的找到發(fā)作時心電圖?！?/span>
波仔有些納悶：“既然以前冠脈有狹窄，為啥不先考慮狹窄加重？”
我解釋道：“冠狀動脈痙攣可不是無中生有，動脈硬化處常發(fā)生痙攣，痙攣處也常合并動脈粥樣硬化。在痙攣處，管腔狹窄、斑塊侵蝕、管腔內(nèi)血栓、斑塊破裂都常有發(fā)生，這提示冠脈痙攣患者使用抗血小板藥物及他汀類藥物非常重要?！?br>
偵探貼紙1
冠脈痙攣的常見因素
1.神經(jīng)因素：病變冠脈局部對縮血管物質(zhì)敏感性增加，交感神經(jīng)興奮通過興奮α受體誘發(fā)冠狀動脈痙攣，迷走神經(jīng)興奮通過釋放乙酰膽堿亦可誘發(fā)冠狀動脈痙攣。
2.體液因素：鈣離子是維持動脈擴張力和使平滑肌發(fā)生收縮的最終介質(zhì)，當夜間氫離子濃度降低時，鈣離子更多地進入細胞內(nèi)增加冠脈張力使其易于發(fā)生痙攣。
3.血小板和前列環(huán)素：動脈硬化時前列環(huán)素生成減少，血小板聚集增強，具有縮血管活性的血栓素A2釋放增加，導致血管發(fā)生收縮或痙攣。
波仔又問：“我總感覺變異型心絞痛是個舊概念，新的課本上都很少提及，冠脈痙攣像個新概念，冠脈痙攣和變異型心絞痛是一回事兒嗎？”
我說：“心絞痛的分類方法有很多，變異型心絞痛指的是典型冠狀動脈痙攣性心絞痛，發(fā)生率占冠心病心絞痛的20%-30%，由于冠狀動脈緊張度增加引起心肌供血不足所致，多累及一側(cè)冠狀動脈，以右冠狀動脈更多見?，F(xiàn)在'變異型心絞痛’這個名字已經(jīng)很少使用，但在一些試題中還是可以見到。”
波仔說：“有了典型冠狀動脈痙攣性心絞痛，是不是還有非冠狀動脈痙攣性心絞痛？。”
我說：“對，根據(jù)痙攣發(fā)生的部位、嚴重程度及有無側(cè)支循環(huán)等差異，可以有很多種表現(xiàn)類型，那就看我們有沒有足夠幸運，發(fā)現(xiàn)典型的心電圖變化?！?/span>
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冠狀動脈痙攣（CAS）的臨床類型
包括典型CAS性心絞痛、非典型CAS性心絞痛、急性心肌梗死、猝死、各種類型心律失常、心力衰竭和無癥狀性心肌缺血，統(tǒng)稱為冠狀動脈痙攣綜合征（CASS）。
典型CAS性心絞痛（變異型心絞痛），病理基礎是CAS導致冠狀動脈完全或近乎完全閉塞，心絞痛發(fā)作具有顯著的時間規(guī)律性，后半夜至上午時段發(fā)多發(fā)，心電圖呈一過性ST段抬高、T波高聳或T波假性正?；９诿}造影可見動脈粥樣硬化斑塊，激發(fā)試驗多誘發(fā)出局限性或節(jié)段性血管痙攣。
非典型CAS性心絞痛：病理基礎為冠狀動脈痙攣導致不完全閉塞，或彌漫性痙攣，或完全閉塞但有側(cè)支循環(huán)形成，產(chǎn)生非透壁性心肌缺血。臨床表現(xiàn)為靜息狀態(tài)下，尤其是空氣不流通的環(huán)境下發(fā)作輕度胸悶，伴有ST段下移和T波倒置，持續(xù)時間較長，呼吸新鮮空氣、輕度體力活動等興奮神經(jīng)的動作可減輕。冠脈造影無顯著狹窄，乙酰膽堿激發(fā)試驗可誘發(fā)彌漫性冠脈痙攣。
我們是很幸運的，在某一個晚上，老太太再次發(fā)作胸痛，我們記錄下了發(fā)作時心電圖（圖2）和緩解后心電圖（圖3），發(fā)作時心電圖可見II、III、aVF導聯(lián)明顯的ST段抬高，癥狀緩解后心電圖ST段回落。
圖2
圖3
拿到這份珍貴的心電圖，真相已經(jīng)非常明朗。
我說：“心電圖一過性ST段抬高，還是懷疑右冠痙攣，可卡因、β受體阻滯劑等藥物可以誘發(fā)冠脈痙攣，停用美托洛爾，加用地爾硫卓，準備冠脈造影吧?！?/span>
波仔問我：“假如我們沒有這份心電圖，怎么診斷冠脈痙攣呢？”
我說：“先是憑借癥狀，冠脈痙攣多發(fā)生于休息和一般活動時，發(fā)作常呈周期性，幾乎都在每日的同一時間發(fā)生，以后半夜、清晨多見，午休時亦可發(fā)作，對懷疑冠脈痙攣者，可以進行OCT檢查或激發(fā)試驗，同樣可以鑒別，但是激發(fā)試驗有風險，尤其是心肌梗死時需要慎重。”
偵探貼紙3
冠脈痙攣激發(fā)試驗
1.麥角新堿激發(fā)試驗：特異性90%，適用于懷疑變異型心絞痛而冠狀動脈未見明顯異?；騼H有輕中度狹窄的單支病變患者。禁用于新近心肌梗死、腦血管病、未控制的高血壓、心力衰竭患者。
2.乙酰膽堿激發(fā)試驗：藥物半衰期短，右冠內(nèi)注射偶見慢性心律失常。
3.過度換氣或靜脈輸堿性藥+過度換氣：不良反應較少。
4.上午運動試驗：陽性率40%。
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冠脈痙攣OCT檢查：OCT檢查可以清楚顯示血管內(nèi)膜痙攣的情況，表現(xiàn)為痙攣期中膜收縮增厚，內(nèi)膜攣縮聚集隆起，呈“太陽花”樣改變，同時血管管腔面積縮小。
最后，我對波仔說：“這份心電圖變化是教科書級的，以后我每次想起這位老太太，都會想起這份心電圖?！闭f完之后，我不經(jīng)意的嘆了口氣。
波仔問：“老大，案件進行的很順利啊，怎么感覺你還是心事重重？”
我說：“現(xiàn)在還有很多人就像這位老太太一樣，堅持認為“打療程比按時吃藥重要”、“不打針就起不到住院的作用”，這讓我感覺科普之路任重道遠??！”
[1]陳灝珠, 何梅先, 魏盟, 等. 實用心臟病學（第五版）[M]. 上?？茖W技術出版社, 2016.
[2]李虹偉, 梁金銳, 趙樹梅, 等. 首都醫(yī)科大學附屬北京友誼醫(yī)院心內(nèi)科病例精解[M]. 科學技術文獻出版社, 2021.
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