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分水嶺腦梗死是個神馬鬼?

分水嶺腦梗死即發(fā)生在大腦主要動脈分布區(qū)交界處的腦梗死,約占全部缺血性腦血管疾病的 12% -13%。


作者:李沐梓

來源:醫(yī)學(xué)界神經(jīng)病學(xué)頻道


分水嶺腦梗死( cerebral watershed infarction,CWI) ,即發(fā)生在大腦主要動脈分布區(qū)交界處的腦梗死,由于其主要發(fā)生在皮質(zhì)動脈、基底核區(qū)小動脈的供血區(qū)之間的邊緣帶,又稱為邊緣帶腦梗死[1]。


該病在臨床上較常見,是一個不可忽視的腦梗死類型,約占全部缺血性腦血管疾病的 12% -13%[2]。


CWI 的發(fā)病機制目前尚未明確,一般多認為由于血流動力學(xué)障礙所致,少數(shù)由心源性或動脈源性栓塞引起。


常見于頸內(nèi)動脈嚴(yán)重狹窄或閉塞,且狹窄越嚴(yán)重,越易出現(xiàn)交界區(qū)腦梗死。腦皮質(zhì)的低灌注也是 CWI 發(fā)生的重要危險因素[3]。


發(fā)生腦梗死時患者多出現(xiàn)血壓升高,但多數(shù)患者于發(fā)病后數(shù)日內(nèi)血壓可自行下降,慢性高血壓患者的基礎(chǔ)血壓較高,血壓的下降可加重患者的腦灌注不足;不穩(wěn)定斑塊發(fā)生脫落,更易導(dǎo)致 CWI 復(fù)發(fā)[4]。


CWI 的臨床表現(xiàn)度取決于梗死部位及程度


CWI 的首次發(fā)作可無臨床癥狀或僅表現(xiàn)為短暫性腦缺血發(fā)作(TIA);有臨床癥狀者多為輕度神經(jīng)功能缺損,而再次發(fā)作臨床癥狀往往比第一次重,大多呈中等程度的神經(jīng)系統(tǒng)功能缺損,且臨床癥狀復(fù)雜多樣。


(1) 皮質(zhì)前型


臨床表現(xiàn)為以上肢為主的中樞性偏癱和偏身感覺障礙,可伴有額葉癥狀,優(yōu)勢半球受累時還有運動性失語。


(2)皮質(zhì)后型


以偏盲最常見,可有皮質(zhì)感覺障礙、輕偏癱等,優(yōu)勢半球受累還有感覺性失語,非優(yōu)勢半球受累有體像障礙。


(3)皮質(zhì)下型


可累及基底核、內(nèi)囊及側(cè)腦室體部等,主要為偏癱及偏身感覺障礙。


研究發(fā)現(xiàn),CWI 呈反復(fù)發(fā)作性癥狀,數(shù)次發(fā)作后加重。與局灶性腦梗死相比,CWI 患者一般有短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)病史。同時,早期的癲癇發(fā)病率高于局灶性腦梗死。


內(nèi)分水嶺梗死與外分水嶺梗死


內(nèi)分水嶺梗死多見于大腦中動脈或頸內(nèi)動脈狹窄或閉塞,而外分水嶺梗死更易伴發(fā)小的皮質(zhì)梗死。


內(nèi)分水嶺腦梗死和外分水嶺腦梗死發(fā)病時的臨床癥狀、體征及 NIHSS 評分并無明顯差異。


內(nèi)分水嶺腦梗死預(yù)后較差,常伴有臨床癥狀的惡化,多留有不同程度的殘障。在內(nèi)分水嶺腦梗死發(fā)生的數(shù)日內(nèi),極易再發(fā)新的腦卒中。


外分水嶺梗死接近皮層,故更有機會建立來自軟腦膜或硬腦膜上的側(cè)支循環(huán)。


然而,當(dāng)外分水嶺梗死與內(nèi)分水嶺梗死并存時,則很有可能存在腦低灌注損傷,其預(yù)后往往不良。


分水嶺腦梗死的治療


對于 CWI 的治療,以改善灌注、強化抗血小板聚集、強化他汀降脂治療為主。


對使用溶栓治療或鈣通道阻滯劑治療應(yīng)慎重。


低血壓的患者應(yīng)積極尋找和處理原因,必要時采取擴容等升壓措施。


支架植入可以很大程度上改善病變血管的狹窄問題,對患者的康復(fù)意義重大; 積極的擴容治療可以減小患者血壓的波動,一定程度上預(yù)防 CWI 的復(fù)發(fā)[5]。


參考文獻:

[1]陳玉珺,衣學(xué)偉,秦素霞,等.分水嶺腦梗死50例臨床分析[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2012,10( 10) : 1269-1270.

[2] 邱石,趙靜,羅彬,等.皮層分水嶺腦梗死與內(nèi)分水嶺腦梗死患者的臨床特征及病因分析[J].山東醫(yī)藥,2014,54( 36) : 8-10.

[3]Davenport A,Buscombe JR.Watershed cerebral infarction in a hemodialysis patient[J].Kidney Int,2010,77( 12) : 1140.

[4]Isabel C,Lecler A,Turc G,et al.Relationship between watershed infarcts and recent intra plaque haemorrhage in carotid atherosclerotic plaque[J].Plo S One,2014,9( 10) : e108712.

[5]Chimowitz MI,Lynn MJ,Derdeyn CP,et al.Stenting versus aggressive medical therapy for intracranial arterial stenosis[J].New England J Med,2011,365(11) : 993-1003.


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