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通過熱量限制（CR）誘導的免疫代謝適應(yīng)可以降低由衰老引起的罹患慢性疾病的風險。巨噬細胞激活被認為是衰老和肥胖中無菌炎癥的重要驅(qū)動因素，并有基礎(chǔ)試驗表明通過熱量限制（CR）誘導負能量平衡抑制炎癥，可以減輕疾病負擔、延長壽命。

近段時間Seungjin Ryu教授及其團隊發(fā)現(xiàn)母基質(zhì)細胞蛋白，即富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白(SPARC)在人體中受到持續(xù)的CR抑制，并因此導致肥胖的風險升高。

SPARC通過轉(zhuǎn)錄因子IRF3 / 7誘導干擾素刺激基因（ISG）表達，將抗炎巨噬細胞轉(zhuǎn)化為促炎表型。在機制上，SPARC誘導的ISGs依賴于通行樣受體-4（TLR4）介導的TBK1，IRF3，IFN-β和STAT1信號傳導，而不參與Myd88通路。在代謝方面，SPARC抑制了線粒體呼吸，糖酵解的抑制消除了SPARC在巨噬細胞中的ISG誘導。此外，ISG誘導需要SPARC的N端酸性結(jié)構(gòu)域，而脂肪細胞特異性去除SPARC可減少炎癥并延緩衰老。總的來說，SPARC是一種控制熱量的脂肪因子，是炎癥和干擾素應(yīng)答的免疫代謝檢查點，可以靶向抑制SPARC以延緩與年齡相關(guān)的代謝及功能衰退。

從RNA測序分析CR前后SPARC的標準化表達量

特定濃度的SPARC處理后，Q-PCR分析促炎基因(Il1b, Tnf和Il6)在M0 BMDMs中的表達

這項研究中證明了SPARC濃度的增加與肥胖有關(guān)。缺乏SPARC脂肪細胞的小鼠正常飲食后未出現(xiàn)體重增加。然而，目前尚不清楚SPARC缺乏是否會在高脂肪飲食后仍能防止體重增加。目前仍需確定SPARC的減少或中和是否會影響肥胖相關(guān)的代謝炎癥和胰島素抵抗。

原始出處：Ryu S, Sidorov S,et al. The matricellular protein SPARC induces inflammatory interferon-response in macrophages during aging. Immunity. 2022 Sep 13;55(9):1609-1626.e7. doi: 10.1016/j.immuni.2022.07.007. Epub 2022 Aug 12. PMID: 35963236; PMCID: PMC9474643.

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