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心室電風(fēng)暴的處理技巧學(xué)起來！
一、病理生理學(xué)機(jī)制
誘發(fā)因素：冠脈缺血、電解質(zhì)/代謝素亂、毒物/藥物、缺氧； 電生理底物：心肌瘢痕、致心律失常基質(zhì)； 自主神經(jīng)失調(diào)：交感神經(jīng)活躍過度或迷走神經(jīng)活躍緩慢。
二、臨床表現(xiàn)
多形性室速和室顫見于急性缺血、電解質(zhì)紊亂、QT間期延長和遺傳性疾??； 單形性室速是一種由非均勻心肌瘢痕導(dǎo)致的折返性心律失常。
三、心室電風(fēng)暴的處理流程
血流動力學(xué)不穩(wěn)定：實(shí)施高級心臟生命支持，并進(jìn)行有效的心肺復(fù)蘇； 無脈性室性心動過速或室顫的患者：應(yīng)緊急進(jìn)行除顫； 發(fā)作前和后的心電圖對比，要注意QT間期：鑒別尖端扭轉(zhuǎn)型室速，硫酸鎂為特效藥； 進(jìn)行系統(tǒng)評估，尋找可逆病因：迅速糾正電解質(zhì)紊亂，尤其是低鉀血癥和低鎂血癥； 懷疑心肌缺血，應(yīng)進(jìn)行心導(dǎo)管介入進(jìn)行評估：需要迅速發(fā)現(xiàn)失代償性心衰缺氧以及對于抗心律失常藥物不依從等情況。
再灌注前，對于表現(xiàn)為復(fù)發(fā)性室速/室顫的心肌缺血，建議及時(shí)進(jìn)行完全（甚至分期）血運(yùn)重建；
再灌注后48小時(shí)內(nèi)，VF和/或多形性VT多由于急性心肌缺血所致，此類心律失常多提示再灌注不完全或首次PCI后缺血復(fù)發(fā)（如支架內(nèi)血栓），而單形性VT通常被認(rèn)為是已經(jīng)存在的致心律失?；|(zhì)所致（如心肌瘢痕）；
48小時(shí)后出現(xiàn)的室速要及時(shí)冠脈造影再次評估是否存在不完全的血運(yùn)重建和殘余缺血區(qū)域。
β受體阻滯劑：交感神經(jīng)系統(tǒng)激活是電風(fēng)暴發(fā)生和維持的核心。β受體阻滯劑通過選擇性或非選擇性阻斷β受體來抑制交感神經(jīng)激活而不會影響血流動力學(xué)，β受體阻滯劑是電風(fēng)暴處理的基礎(chǔ)和首選藥物。臨床上電風(fēng)暴發(fā)生時(shí)β受體阻滯劑較少被用到一方面是由于大多數(shù)情況下胺碘酮及利多卡因均有效，另一方面考慮到心功能不全、心率緩慢、低血壓等副作用，但王欣教授的經(jīng)驗(yàn)也提示我們：β受體阻滯劑在臨床真實(shí)世界中應(yīng)用明顯不足，電風(fēng)暴患者應(yīng)重視早期發(fā)現(xiàn)交感興奮的跡象，及時(shí)用β受體阻滯劑，尤其是ICD電風(fēng)暴患者β受體阻滯劑起著重要作用，通?？膳c胺碘酮聯(lián)合應(yīng)用。 胺碘酮：III類抗心律失常藥物（鉀離子通道阻滯劑），同時(shí)可以阻斷鈉通道，是治療心室電風(fēng)暴有效的藥物之一。研究顯示：對于室速引起的院外心臟驟停，胺碘酮比利多卡因的住院存活率更高。胺碘酮與受體阻滯劑常常聯(lián)合使用。頻繁室速室顫時(shí)，相當(dāng)于心肺復(fù)蘇時(shí)，可負(fù)荷量300mg稀釋后快速靜注。維持胺碘酮靜脈維持量如出現(xiàn)室速室顫，可立即再負(fù)荷靜推一次。 利多卡因：地位有所下降，適用于胺碘酮無效或不適用時(shí)，多考慮抗心律失常藥物聯(lián)合治療，如胺碘酮聯(lián)合利多卡因（ⅡaB）。其優(yōu)點(diǎn)是適合于包括QT間期延長的所有室速。在使用時(shí)需注意負(fù)荷量要足量，可每次50-100mg，維持量不能過小，可到4mg/min。 尼非卡蘭：單純阻斷鉀通道，非QT間期延長所致的室性心律失常可選用。
四、病例分享
五、總結(jié)
評估和去除心肌缺血等誘因是基礎(chǔ)，尤其強(qiáng)調(diào)盡可能完全血運(yùn)重建。
藥物治療是處理心室電風(fēng)暴的關(guān)鍵，其中β受體阻滯劑是基礎(chǔ)用藥，胺碘酮和利多卡因多聯(lián)合用藥，新型抗心律失常藥尼非卡蘭有時(shí)對電風(fēng)暴有奇效。
頑固性電風(fēng)暴可采取深度鎮(zhèn)靜、機(jī)械循環(huán)支持、導(dǎo)管消融及自主神經(jīng)調(diào)節(jié)等多種治療方法綜合管理。
