心源性休克在美國每年影響 40000 至 50000 人，是急性心肌梗塞后院內(nèi)死亡的主要原因。
心肌梗死心源性休克患者的 30 天死亡率約為 40%，1 年死亡率接近 50%。梗死相關(guān)冠狀動脈的立即血運重建仍然是隨機臨床試驗支持的與急性心肌梗死相關(guān)的心源性休克的唯一治療方法。急性心肌梗死和心源性休克的經(jīng)皮冠狀動脈介入治療策略 (CULPRIT-SHOCK) 臨床試驗表明，30 天死亡或腎臟替代治療的主要結(jié)局有所降低；僅病變血管血運重建組 344 例患者中有 158 例 (45.9%)，而多支經(jīng)皮冠狀動脈介入治療組 341 例患者中有 189 例 (55.4%)（相對風(fēng)險，0.83 [95% CI，0.71-0.96]；P?= 0.01）。盡管缺乏隨機試驗證明有益，但經(jīng)皮機械循環(huán)支持裝置經(jīng)常用于治療急性心肌梗死后的心源性休克。
高達(dá)10% 的急性心肌梗塞患者立即發(fā)生心源性休克，30 天死亡率接近 40%，1 年死亡率接近 50%。目前的證據(jù)和臨床實踐指南支持將梗死相關(guān)冠狀動脈立即血運重建作為急性心肌梗死后心源性休克的主要治療方法。
心源性休克 (CS) 的定義是由于心臟功能障礙導(dǎo)致的全身灌注不足和組織缺氧。CS 最常見的病因是由于心外膜冠狀動脈閉塞導(dǎo)致的急性心肌缺血，導(dǎo)致局部心肌細(xì)胞壞死（急性心肌梗死 [AMI]）和心室功能喪失。CS 是 AMI 患者院內(nèi)死亡的主要原因。在美國，每年有 40 000 至 50000 名患者患有與 AMI 相關(guān)的 CS，這與所有 AMI 患者中大約 5% 至 10% 的發(fā)病率相關(guān)。30 天死亡率接近 40%，1 年接近 50%（方框）。
什么是心源性休克？
由于心臟無法泵出足夠量的血液而導(dǎo)致組織（終末器官）灌注不足的臨床狀況。組織灌注的減少會導(dǎo)致輸送到組織的氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)減少，如果時間延長，可能會導(dǎo)致終末器官損傷和多系統(tǒng)衰竭。
什么時候發(fā)生心源性休克？
心源性休克最常見的原因是急性心肌梗塞。5% 到 10% 的急性心肌梗死患者會發(fā)生心源性休克。
急性心肌梗死后心源性休克患者的預(yù)后如何？
30 天死亡率接近 40%，1 年接近 50%。
哪些治療已被證明可以降低心源性休克患者的死亡率？
根據(jù) CULPRIT-SHOCK 試驗的結(jié)果，冠狀動脈造影和梗死相關(guān)動脈血運重建將 30 天死亡率從 51.6% 降低到 43.3%。
嚴(yán)重的左心室 (LV) 功能障礙是 AMI 中 CS 最常見的表現(xiàn)，最常見于前壁 MI 之后。在經(jīng)皮冠狀動脈介入治療急性心肌梗死和心源性休克 (CULPRIT-SHOCK) 試驗的 686 名患者中，288 名 (42.0%) 患有左前降支 MI，53 名 (7.7%) 患有左主干心肌梗塞。很少有治療方法能降低 CS 患者的短期或長期發(fā)病率和死亡率。本綜述描述了 AMI 環(huán)境中 CS 的病理生理學(xué)、診斷和治療。
對隨機臨床試驗 (RCT) 應(yīng)用 Cochrane 高度敏感搜索策略、用于薈萃分析和系統(tǒng)評價的字符串進(jìn)行了一項文獻(xiàn)檢索，并為 PubMed 和 Cochrane 建立了“心源性休克”和“治療”的醫(yī)學(xué)主題詞1995 年1月1日至 2021 年 8 月 5 日發(fā)表的文章的數(shù)據(jù)庫。文獻(xiàn)檢索確定了 1552 篇文章。作者優(yōu)先考慮 RCT、薈萃分析和更大規(guī)模的觀察性研究。共納入 46 篇論文，包括 12 項隨機試驗、2 項薈萃分析、1 項系統(tǒng)評價和 31 項觀察性研究。
與 AMI 相關(guān)的 CS 的“經(jīng)典”病理生理學(xué)范式包括導(dǎo)致局部壞死和心臟收縮質(zhì)量減少的心肌缺血損傷。腎臟中的頸動脈壓力感受器和腎小球旁細(xì)胞感知到心室功能隨之下降并伴有心輸出量下降和全身灌注不足。灌注減少導(dǎo)致反射性交感神經(jīng)/神經(jīng)激素激活和循環(huán)兒茶酚胺增加。血管內(nèi)皮細(xì)胞通常收縮以維持全身灌注，并且腎素-血管緊張素-醛固酮級聯(lián)被激活以增加鹽和水的保留?？傊?，這些反射性反應(yīng)會增加心肌后負(fù)荷和循環(huán)血漿容量（即心臟前負(fù)荷），這會降低心臟功能并導(dǎo)致肺水腫。如果心室功能無法恢復(fù)，或沒有發(fā)生快速減充血，則會出現(xiàn)心輸出量減少和容量超負(fù)荷的自我持續(xù)循環(huán)。最終，這個循環(huán)導(dǎo)致冠狀動脈灌注壓降低、心肌缺血、心臟功能惡化和循環(huán)衰竭。
我們應(yīng)該緊急對心源性休克中的閉塞冠狀動脈進(jìn)行血運重建嗎？(SHOCK) 試驗和注冊提供了一些挑戰(zhàn)這種病理生理學(xué)范式的發(fā)現(xiàn)。SHOCK 試驗和注冊旨在研究早期冠狀動脈血運重建術(shù)對伴有 AMI 的 CS 患者的影響或關(guān)聯(lián)。臨床試驗包括 302 名與 AMI 相關(guān)的 CS 患者，隨機接受在 CS 診斷后 12 小時內(nèi)進(jìn)行冠狀動脈血運重建或初始醫(yī)療穩(wěn)定，包括纖溶和主動脈內(nèi)球囊泵 (IABP) 植入。AMI 后 36 小時內(nèi)疑似 CS 的患者如果出現(xiàn)臨床低血壓（定義為收縮壓 <90 mmHg至少 30 分鐘或需要采取支持措施以將收縮壓維持在 90 mmHg）?；颊哌€符合心臟指數(shù)小于或等于 2.2 L/min/m2的血流動力學(xué)標(biāo)準(zhǔn)和肺毛細(xì)血管楔壓大于或等于 15 mmHg。試驗結(jié)果顯示 30 天死亡率的主要結(jié)果無統(tǒng)計學(xué)顯著差異（血運重建組 152 名患者中的 71 名 [46.7%] 與藥物治療組 150 名患者中的 84 名 [56%]；組間差異，9.3% [95% CI，-20.5% 至 1.9%]）。然而，早期血運重建顯著降低了 6 個月隨訪（50.3% 對 63.1%）和 1 年隨訪（53.3% 對 66.4%）的死亡率。SHOCK 注冊包括不符合所有 SHOCK 試驗納入標(biāo)準(zhǔn)或指定時間窗口、符合試驗排除標(biāo)準(zhǔn)或無法或拒絕同意的疑似 CS 患者。在 SHOCK 登記中包括的 1190 名患者中，256 名進(jìn)行了侵入性血流動力學(xué)評估。在這些患者中，盡管持續(xù)使用輸注兒茶酚胺，245 名 (95%) 的全身血管阻力持續(xù)較低。相關(guān)的全身血管舒張，對持續(xù)輸注的兒茶酚胺無反應(yīng)，可能是由于全身炎癥反應(yīng)綜合征，其特征是體溫過高、白細(xì)胞增多和促炎介質(zhì)水平升高。這些促炎途徑可以通過直接抑制心臟收縮力、抑制全身線粒體呼吸、降低兒茶酚胺反應(yīng)性以及偶爾的全身血管舒張來促進(jìn)低血壓。
在因 LV 梗塞與 AMI 相關(guān)的 CS 患者中，無法有效射血導(dǎo)致 LV 舒張末期壓升高。增加的壓力與升高的肺毛細(xì)血管楔壓有關(guān)。LV 舒張末期壓升高的患者通常會出現(xiàn) S3 奔馬律、呼吸急促和低氧血癥，這是由于肺水腫可能表現(xiàn)為肺部啰音。當(dāng)肺水腫由于左室收縮和舒張功能障礙而迅速發(fā)展時，患者會出現(xiàn)呼吸窘迫和衰竭。
CS 可以在 AMI 后到達(dá)醫(yī)院時出現(xiàn)，也可以在初始缺血性心肌損傷后發(fā)生。SHOCK 試驗和注冊的二次分析報告從 AMI 癥狀發(fā)作到 CS 發(fā)作的中位 (IQR) 時間為 6.2 (1.7-20.1) 小時。SHOCK 登記報告從 AMI 癥狀發(fā)作到 CS 發(fā)作的中位 (IQR) 時間為 5.5 (2.3-14.1) 小時。46.6% 的 SHOCK 注冊患者發(fā)生極早期休克（AMI 后 6 小時發(fā)作），74.1% 的 SHOCK 注冊患者發(fā)生早期休克（發(fā)作 < 24 小時），25.9 發(fā)生晚期休克（發(fā)作 ≥ 24 小時） SHOCK 注冊患者的百分比。9% 的注冊患者和 14% 的試驗患者在就診時被診斷出休克。
急性 LV 梗死后的 CS 患者可能出現(xiàn)低血壓；灌注不足的跡象，例如意識改變或四肢發(fā)冷/斑駁；心內(nèi)充盈壓升高的跡象（由于心室收縮和舒張功能障礙），例如肺水腫、端坐呼吸或頸靜脈壓力升高；或所有的組合。低血壓通常定義為收縮壓低于 90 mmHg或平均動脈壓低于患者基線 30 mmHg。動脈脈壓（收縮壓 - 舒張壓）低于收縮壓的 25% 表示心輸出量減少。
低灌注可表現(xiàn)為精神狀態(tài)降低或改變、四肢冰涼伴遠(yuǎn)端脈搏強度降低或少尿（尿量 <30 mL/h）。就診時血清乳酸升高超過 2.0 mmol/L 是低灌注的敏感實驗室標(biāo)志物，并且是 AMI 后 CS 的診斷標(biāo)準(zhǔn)之一。
一組因 LV 衰竭而發(fā)生 AMI 后 CS 患者表現(xiàn)出全身灌注不足的發(fā)現(xiàn)，盡管在不使用血管加壓藥的情況下維持血壓高于 90 mmHg。綜合征被稱為非低血壓心源性休克，與不良事件發(fā)生率增加有關(guān)。在對符合 SHOCK 登記條件的 1068 名患者進(jìn)行的二次分析中，49 名 (4.6%) 患有非低血壓 CS，定義為少尿（尿量 <30 mL/h）或四肢在體檢時摸起來冰涼；76 人 (7.1%) 有低血壓，定義為收縮壓低于 90 mmHg，沒有維持血壓的治療干預(yù)，沒有低灌注；1068 人中有 943 人 (88.3%) 患有經(jīng)典 CS，定義為低血壓加低灌注。非低血壓 CS 組的各組平均血壓值為 104/62，經(jīng)典 CS 組為 86/51，低血壓組為 98/57（收縮壓和舒張壓比較的三項P值均 <.001 ）。平均心臟指數(shù)為1.9L/min/m2為nonhypotensive CS組，2.0L/min/m2為經(jīng)典的CS組，和2.5L/min/m2為低血壓組（3路P值= 0.48）。非?低血壓休克患者的院內(nèi)死亡率為 43%，經(jīng)典休克患者為 66% (P = .001)，單純性低血壓患者為 26%（?與非低血壓休克相比，P= .08）。這些發(fā)現(xiàn)強調(diào)了臨床評估低灌注的重要性，因為它可能是比低血壓更重要的不良結(jié)果指標(biāo)，尤其是在存在“正常”動脈脈壓的情況下。此外，嚴(yán)格定義的血壓閾值可能不足以定義相對降低的灌注壓。
孤立性右心室梗死后的 CS 比 LV 梗死少見，并且在 SHOCK 登記中的 893 名患者中有 49 名（5.5%）發(fā)生。與 LV 梗死后的 CS 患者相比，右心室梗死和 CS 患者更年輕（平均 [SD] 年齡為 64.5 [12.0] 歲與 68.5 [12.1] 歲；P?= 0.031），既往 AMI 的患病率較低（ 25.5% 對 40.1%；P?=0 .047）和多支冠狀動脈疾病（34.8% 對 77.8%；P?<0 .001），并且在指數(shù) MI 和診斷休克之間的中位時間較短（2.9 小時對 6.2 小時） ；P ?= .003）。右心室梗死和衰竭后的 CS 患者表現(xiàn)為典型的低血壓、頸靜脈壓升高和正常氧飽和度三聯(lián)征。
心血管血管造影和介入?yún)f(xié)會 (SCAI) 提出了 CS 的分類模式，該模式描述了從“處于危險中”到“極端”的 CS 范圍。然而，SCAI 休克分類并未給出具體、客觀的標(biāo)準(zhǔn)來定義休克狀態(tài)或休克分類之間轉(zhuǎn)換的發(fā)生，這使得該方案對臨床使用具有挑戰(zhàn)性。
胱抑素 C（腎功能）、乳酸（低灌注）、白細(xì)胞介素 6（炎癥）和腦鈉肽（心力衰竭）（CLIP）評分被開發(fā)并驗證為基于生物標(biāo)志物的風(fēng)險評分，用于預(yù)測 30 天死亡率AMI 后的 CS 患者。CLIP 評分源自 CULPRIT-SHOCK 試驗并在內(nèi)部驗證，并使用心源性休克 II (IABP-SHOCK II) 試驗中的主動脈內(nèi)球囊泵進(jìn)行外部驗證。CLIP 評分在內(nèi)部驗證中產(chǎn)生 0.82（95% CI，0.78-0.86）的 C 統(tǒng)計數(shù)據(jù)，在時間內(nèi)部驗證（基于隨機化日期）中為 0.82（95% CI，0.75-0.89）和 0.73（95% CI，0.65） -0.81) 在外部驗證中。該分?jǐn)?shù)產(chǎn)生的 C 統(tǒng)計值高于簡化急性生理學(xué)分?jǐn)?shù) II（0.83 對 0.62；P?< 0.001) 和 IABP-SHOCK II 預(yù)后風(fēng)險評分（0.83 對 0.76；P ?=0 .03），兩者都是基于臨床的風(fēng)險模型。
除了直接的體格檢查外，對推定為 AMI 相關(guān)的 CS 患者的詳細(xì)臨床評估應(yīng)包括心電圖以評估心肌缺血或梗死；實驗室評估代謝性酸中毒（血清 pH <7.3）和終末器官功能標(biāo)志物，如急性腎或肝損傷；和超聲心動圖以評估雙心室和瓣膜功能并識別 AMI 的機械并發(fā)癥。有創(chuàng)血流動力學(xué)評估可能適用于對出現(xiàn)低血壓或提示低灌注體征的 AMI 患者進(jìn)行初步評估。根據(jù)觀察性證據(jù)，在 AMI 和低血壓或低灌注跡象的患者中使用肺動脈導(dǎo)管插入術(shù)會更早、更準(zhǔn)確診斷 CS。
一項使用全國住院患者樣本的觀察性研究確定了 2008 年至 2014 年間 5925 名在診斷出與 AMI 相關(guān)的 CS 后接受經(jīng)皮機械循環(huán)支持裝置治療的患者。從 2008 年到 2014 年，接受經(jīng)皮機械循環(huán)支持的患者使用侵入性血流動力學(xué)評估的比例從 40.4% 下降到 29.8%（P= 0.0005）。侵入性血流動力學(xué)評估與死亡率降低相關(guān)（56.0% 至 42.6%；P=0.005），而缺乏侵入性血流動力學(xué)評估與死亡率增加相關(guān)（44.4% 至 48.4%；P= 0.001 ）。重要的是，這些數(shù)據(jù)基于觀察證據(jù)，并受到潛在混雜因素的限制。鑒于缺乏前瞻性隨機數(shù)據(jù)，使用侵入性血流動力學(xué)評估已被歐洲心臟病學(xué)會指定為 IIb 級證據(jù)級別 B 推薦。美國心臟協(xié)會 (AHA) 的共識聲明支持在特定情況下進(jìn)行侵入性血流動力學(xué)評估，但不應(yīng)延遲初級血運重建。
室間隔破裂、乳頭肌破裂伴急性二尖瓣關(guān)閉不全和 LV 游離壁破裂是 AMI 的并發(fā)癥，可導(dǎo)致 CS。患有這些疾病的患者發(fā)生 CS 和相關(guān)死亡率和發(fā)病率的風(fēng)險增加，包括急性腎損傷和呼吸衰竭。一項使用全國住院樣本數(shù)據(jù)的觀察性研究確定了 2003 年 1 月至 2015 年 9 月期間 3951861 例 ST 段抬高 MI (STEMI) 住院和 5 114 270 例非 ST 段抬高 MI (NSTEMI) 住院。LV 游離壁破裂發(fā)生在 10 726 (0.27%) 次 STEMI 住院和 3041 (0.06%) 次 NSTEMI 住院中。8401 例 (0.21%) STEMI 住院和 1943 (0.04%) NSTEMI 住院發(fā)生室間隔破裂。2024 例（0.05%）STEMI 住院患者和 628 例（0.01%）NSTEMI 住院患者發(fā)生乳頭肌破裂并伴有二尖瓣關(guān)閉不全。游離壁破裂發(fā)生在 301 (0.01%) 名 STEMI 和 470 (0.01%) 名 NSTEMI 住院患者中。雖然罕見，但這些并發(fā)癥與大約 40% 的院內(nèi)死亡率相關(guān)。由于與死亡率增加有關(guān)，所有與 AMI 相關(guān)的 CS 患者都應(yīng)立即評估機械并發(fā)癥。接受緊急心導(dǎo)管插入術(shù)的患者進(jìn)行床邊超聲心動圖或左心室造影可確認(rèn)與室間隔、乳頭肌或游離壁破裂相關(guān)的并發(fā)癥，國際專業(yè)協(xié)會實踐指南推薦。
冠狀動脈血運重建
與 AMI 相關(guān)的 CS 可能發(fā)生在 STEMI 或 NSTEMI 之后。梗死相關(guān)動脈的緊急血運重建仍然是主要的治療方法，并且是隨機試驗中唯一顯著降低 CS 死亡率的治療方法。緊急血運重建在國際專業(yè)學(xué)會實踐指南中對 CS 的治療具有 I 級建議（表明應(yīng)該執(zhí)行該程序）（表 1）。建議得到了 SHOCK 試驗長期隨訪數(shù)據(jù)以及 CULPRIT-SHOCK 試驗陽性主要結(jié)果的支持。盡管 SHOCK 試驗在 30 天隨訪時死亡率沒有顯著差異，但與初始藥物穩(wěn)定相比，立即血運重建降低了 6 個月隨訪時的死亡率（50.3% 對 63.1%；[95% CI差異，23.2%-0.9%]；P?=0 .027）。9早期血運重建的益處持續(xù) 1 年（53.3% 對 66.4%；[差異的 95% CI，24.1%-2.2%]；P?< .03）。
多支冠狀動脈疾病在伴有 AMI 的 CS 患者中很常見；例如，在 SHOCK 試驗中，53.4% 接受血管造影的患者患有 3 支冠狀動脈疾病。CULPRIT-SHOCK 試驗研究了是否對與 AMI 相關(guān)的 CS 進(jìn)行多支血管 PCI 的問題，該試驗將 706 名患有多支冠狀動脈疾病的 AMI 相關(guān) CS 患者隨機分配至 2 種初始血運重建策略之一：即刻 PCI僅針對非罪犯病變（n = 344）與立即多支血管 PCI（n = 341）進(jìn)行分期血運重建的選擇。對于 30 天死亡或腎臟替代治療的主要復(fù)合終點，僅罪犯病變組有 158 名患者 (45.9%) 發(fā)生事件，而多支血管 PCI 組有 189 名患者 (55.4%)（相對風(fēng)險RR]，0.83 [95% CI，0.71-0.96]；P?= 0.01）。僅罪犯病變 PCI 策略（149/344 [43.3%]）與多支血管 PCI 策略（176/341 [51.6%]）相比，30 天全因死亡的 RR 為 0.84（[95% CI，0.72 -0.98]；P?= 0.03）。1 年時，僅罪犯病變 PCI 組中有 172 名患者 (50.0%) 死亡，而多支血管 PCI 組為 194 名 (56.9%)（RR，0.88 [95% CI，0.76-1.01]）。
美國心臟病學(xué)會 (ACC)/AHA、歐洲心臟病學(xué)會 (ESC) 和 SCAI 的臨床實踐指南建議，對于出現(xiàn)與 AMI 相關(guān)的 CS 的患者，立即進(jìn)行有創(chuàng)冠狀動脈造影以確定冠狀動脈解剖結(jié)構(gòu)（I 類推薦 [高-質(zhì)量證據(jù)表明獲益超過潛在風(fēng)險，應(yīng)提供治療]）。對于多支冠狀動脈疾病患者，指南推薦梗死相關(guān)動脈血運重建（I 類推薦）。32然而，ESC 建議將 AMI 相關(guān) CS 的多支血管血運重建指定為 III 類建議，表明沒有益處，可能會帶來相關(guān)危害（表 1)。
近 90% 的 AMI 后 CS 患者開具血管活性藥物以控制低灌注和/或低血壓。正性肌力藥物，如多巴酚丁胺或米力農(nóng)，當(dāng)其血管舒張作用預(yù)計不會導(dǎo)致嚴(yán)重的低血壓時，可用于控制低灌注。多巴酚丁胺刺激 β受體以增加心肌收縮力（正性肌力）并松弛血管平滑肌以減少后負(fù)荷（血管舒張），并通過連續(xù)輸注給藥。米力農(nóng)是磷酸二酯酶-3 抑制劑。在心肌細(xì)胞內(nèi)，磷酸二酯酶抑制劑降低細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷分解率，從而增加細(xì)胞內(nèi)鈣、心肌收縮力和心肌細(xì)胞舒張。磷酸二酯酶抑制劑通過對血管內(nèi)皮的影響引起動脈和靜脈血管舒張?？傊?，這些作用會增加心肌收縮力并減少后負(fù)荷。
促進(jìn)心肌收縮力的血管加壓藥，如高劑量多巴胺、腎上腺素或去甲腎上腺素，具有 α 受體-血管收縮特性，可用于治療與難治性低血壓 AMI 相關(guān)的 CS。一項隨機對照試驗將 1679 名患者隨機分配接受多巴胺或去甲腎上腺素作為治療休克的一線血管加壓藥。盡管進(jìn)行了充分的液體復(fù)蘇（1000 毫升晶體液或 500 毫升膠體液，除非中心靜脈壓升高至 > 12 mmHg），參與者的平均動脈壓仍低于 70 mmHg或收縮壓低于 100 mmHg或肺動脈閉塞壓力大于 14mmHg）。隨機接受多巴胺 (n = 858) 與去甲腎上腺素 (n = 821) 的患者在 28 天時死亡的主要結(jié)果沒有差異：52.5% 與 48%。P?=0.10）。對 CS 患者（不一定是 AMI 所致）（N = 280）的預(yù)先指定的亞組分析表明，與去甲腎上腺素相比，多巴胺與 28 天死亡率增加相關(guān)（P?= 0.03）。多巴胺治療患者的心律失常事件發(fā)生率高于去甲腎上腺素治療患者（207 次事件 [24.1%] vs 102 次事件 [12.4%]；P?<0 .001）。一項包含 57 名 AMI 后 CS 患者的小型 RCT 比較了腎上腺素（n = 27）和去甲腎上腺素（n = 30），發(fā)現(xiàn) 72 小時心臟指數(shù)變化的主要結(jié)果沒有差異（P?=0 .43；絕對值不可用）。然而，與去甲腎上腺素相比，AMI 后難治性 CS 在接受腎上腺素治療的患者中更為常見（27 人中有 10 人 [37%] 對 30 人中有 2 人 [7%]；P?= 0.01）。
來自美國國家登記處的觀察性數(shù)據(jù)表明，越來越多地使用經(jīng)皮機械循環(huán)支持裝置來治療與 AMI 相關(guān)的 CS 患者。最常用的經(jīng)皮機械循環(huán)支持裝置是 IABP 和微軸 LV 輔助裝置 (LVAD)。兩者都是通過股（或腋）動脈經(jīng)皮插入的血管內(nèi)導(dǎo)管安裝裝置。IABP 通過定時舒張壓和收縮壓來增加冠狀動脈血流量并降低 LV 后負(fù)荷。微軸 LVAD 是軸流泵，它穿過主動脈瓣進(jìn)入 LV，并持續(xù)從 LV 抽取血液，將其直接輸送到近端主動脈。與 IABP 相比，IABP 通過減少后負(fù)荷和相應(yīng)增加 LV 每搏輸出量間接提高心輸出量，而微軸 LVAD 則直接將血液從 LV 泵入主動脈。血流動力學(xué)研究表明，與 IABP (0.8-1.0 L/min) 相比，微軸 LVAD 提供更多的血流動力學(xué)支持 (2.5-5.5 L/min)，以心輸出量衡量。
自 1993 年以來，僅發(fā)表了 3 項與 AMI 相關(guān)的 CS 隨機對照試驗，包括 SHOCK 和 CULPRIT-SHOCK 試驗，它們的效力足以檢測臨床結(jié)果的有意義的差異。第三項試驗是心源性休克 II (IABP-SHOCK II) 試驗中的主動脈內(nèi)球囊泵試驗，這是一項開放標(biāo)簽 RCT，涉及 600 名與 AMI 相關(guān)的 CS 患者進(jìn)行冠狀動脈血運重建。與 AMI 相關(guān)的 CS 患者隨機接受 IABP（n = 301）或不接受 IABP（對照；n = 299）。30 天全因死亡率（主要終點）無顯著差異：IABP 組 119 名患者 (39.7%) 和對照組 123 名患者 (41.3%) 死亡（IABP 的 RR，0.96 [95%） CI，0.79-1.17]；P?= 0.69）。
與 AMI 相關(guān)的 CS 中經(jīng)皮機械循環(huán)支持的其他 RCT 的樣本量較小。Impella 與 IABP 降低了在嚴(yán)重心源性休克（IMPRESS 嚴(yán)重休克）中接受直接 PCI 治療的 STEMI 患者的死亡率，該試驗將 48 名需要機械通氣的 AMI 相關(guān) CS 患者隨機分配接受 IABP（n = 24）或微軸= 24）。接受 IABP 或微軸 LVAD 治療的患者在 30 天死亡率的主要結(jié)果方面沒有顯著差異（12/24 [50%] vs 11/24 [46%]；微軸 LVAD 的風(fēng)險比為 0.96 [95% CI，0.42-2.18]；P?=0.92 ）。44然而，兩個治療組中的大部分患者死于缺氧性腦損傷，這可能與隨機化前的心臟驟停有關(guān)。該試驗可能缺乏統(tǒng)計功效來證明對死亡率的影響。
大多數(shù)與 AMI 相關(guān)的 CS 中除 IABPs 以外的經(jīng)皮機械循環(huán)支持的治療數(shù)據(jù)來自觀察性研究。國家心源性休克倡議 (N = 171) 和基于導(dǎo)管的心室輔助裝置 (N = 287) 進(jìn)行研究，用于評估與經(jīng)皮血運重建術(shù)治療的 AMI 相關(guān) CS 患者使用微軸 LVAD 相關(guān)的結(jié)果。在國家心源性休克倡議登記處的 171 名患者中，123 名 (71.9%) 存活至出院。由于存在缺氧性腦損傷 (51/287)、就診前心臟驟停 (58/287) 以及從其他醫(yī)療機構(gòu) (123/286)，這是 RCT 的常見排除標(biāo)準(zhǔn)。總體而言，來自基于導(dǎo)管的心室輔助裝置登記的 287 名患者中有 127 名 (44.2%) 存活至出院。與之前進(jìn)行的 RCT 和注冊研究報告的存活率相比，這兩項研究的存活率都有所提高。在基于導(dǎo)管的心室輔助裝置注冊研究中，經(jīng)皮血運重建前微軸 LVAD 置入與院內(nèi)死亡率降低相關(guān)（比值比，0.485 [95% CI，0.24-0.98]；P?= 0.44）并提高死亡率生存到出院。來自所有經(jīng)皮機械循環(huán)支持使用的其他登記處的數(shù)據(jù)表明，經(jīng)皮機械循環(huán)支持設(shè)備的部署和選擇存在顯著差異。從 2004 年到 2016 年，包括與 AMI 相關(guān)的 CS 患者（N = 4782）的美國索賠登記處表明，在 432 家美國醫(yī)院中，微軸 LVAD 的使用成比例增加，范圍從 0% 到 100%，而 IABP 的使用沒有顯著變化。在同一時期，據(jù)估計，與另一家醫(yī)院相比，傾向匹配的患者在一家隨機選擇的醫(yī)院接受微軸 LVAD 的可能性平均相差 5.77 倍。另外兩項使用傾向調(diào)整關(guān)聯(lián)的觀察性研究報告稱，微軸 LVAD 與更高的死亡、中風(fēng)、急性腎損傷、血管損傷和出血并發(fā)癥風(fēng)險相關(guān)。微軸 LVAD (n = 237) 與來自 IABP-SHOCK II 試驗的患者 (n= 237) 的傾向匹配比較報告稱，微軸 LVAD 的使用與主要結(jié)果的任何差異無關(guān) 30 天全因死亡率與 IABP-SHOCK II 相比（115/237 [48.5%] vs 110/237 [46.4%]；P?=0 .64）。嚴(yán)重或危及生命的出血（微軸 LVAD 為 20/237 [8.5%]，IABP-SHOCK II 為 7/237 [3.0%]；P?< .01) 和外周血管并發(fā)癥（微軸 LVAD 為 23/237 [9.8%]，IABP-SHOCK II 為 9/237 [3.8%]；P?= 0.01）在微軸 LVAD 中比 IABP-SHOCK 更常見二組。在獲得 RCT 的進(jìn)一步數(shù)據(jù)之前，經(jīng)皮機械循環(huán)支持的使用應(yīng)以專業(yè)社會實踐指南為指導(dǎo)，該指南基于專家共識。
ACCF/AHA 治療 STEMI 的臨床實踐指南和 AHA 的共識聲明建議對與 AMI 相關(guān)的 CS 患者采取逐步治療策略，從血管活性藥物（如多巴胺）開始，然后插入經(jīng)皮機械循環(huán)支持如果血管活性藥物不能改善血流動力學(xué)，則使用設(shè)備。早期血運重建和早期血管活性藥物治療可以避免對經(jīng)皮機械循環(huán)支持的需要和隨之而來的風(fēng)險。然而，血管活性藥物，如多巴胺，并未顯示出降低死亡率，并且可能無法為某些患者提供足夠的血流動力學(xué)支持。另一種策略是立即插入經(jīng)皮機械循環(huán)支持裝置。這種策略可能比藥物療法的初始治療提供更多的血流動力學(xué)支持，但缺乏來自 RCT 的證據(jù)。重要的是，沒有充分把握的 RCT 證明經(jīng)皮機械循環(huán)支持裝置對 AMI 相關(guān) CS 患者的死亡率有益。當(dāng)前的實踐指南承認(rèn)缺乏支持使用經(jīng)皮機械循環(huán)支持的數(shù)據(jù)，如給定的推薦類別（II 或 III）和相關(guān)證據(jù)級別（B 或 C）所代表的（表?1和表?2)。
靜脈動脈體外膜肺氧合（VA-ECMO）是一種機械循環(huán)支持系統(tǒng)，可經(jīng)皮插入，提供完整的心肺血流動力學(xué)支持。脫氧血液通過大口徑套管從中央靜脈排出，并通過外部氧合器和離心或旋轉(zhuǎn)血泵循環(huán)。含氧血液通過大口徑套管返回中央動脈。VA-ECMO 可通過增加主動脈血流量和器官灌注壓快速穩(wěn)定血流動力學(xué)，促進(jìn)終末器官功能的恢復(fù)。然而，VA-ECMO 可增加 LV 后負(fù)荷并加重肺水腫。為了降低 LV 舒張末期壓力和肺水腫，可以使用 IABP 或微軸 LVAD 進(jìn)行伴隨的 LV 卸載，盡管這些策略尚未通過 RCT 進(jìn)行比較。VA-ECMO 的副作用包括急性腎損傷 (55.6%)、出血 (40.8%)、下肢缺血 (16.9%)、下肢截肢 (4.7%) 和中風(fēng) (5.9%)。
AMI 機械并發(fā)癥的即時處理，例如室間隔破裂、乳頭肌破裂伴急性二尖瓣關(guān)閉不全和左心室游離壁破裂，應(yīng)包括 CS 的治療以及糾正結(jié)構(gòu)異常的干預(yù)。美國和歐洲的實踐指南都指出，IABP 可被認(rèn)為是降低 LV 后負(fù)荷并嘗試穩(wěn)定 AMI 機械并發(fā)癥患者的血流動力學(xué)，包括室間隔破裂和乳頭肌破裂。對于室間隔破裂患者，急診手術(shù)修復(fù)是必要的，手術(shù)死亡率在20%-87%之間，尤其是在CS患者中。對于乳頭肌破裂的患者，應(yīng)考慮確定性二尖瓣手術(shù)。盡管緊急二尖瓣置換術(shù)的死亡率約為 20%，但觀察數(shù)據(jù)表明，與單純藥物治療相比，手術(shù)可提高生存率和心室功能。手術(shù)延遲與進(jìn)一步心肌損傷、器官衰竭和死亡的風(fēng)險增加有關(guān)。對于不適合手術(shù)的患者，觀察性數(shù)據(jù)表明，經(jīng)皮修復(fù)室間隔缺損和急性二尖瓣關(guān)閉不全可提供與手術(shù)相當(dāng)?shù)乃劳雎室嫣帯?br>
這篇研究有一些局限性。首先，AMI 后 CS 的隨機試驗相對較少。觀察性研究與選擇偏倚和治療適應(yīng)癥的混淆有關(guān)。例如，暴露（經(jīng)皮機械循環(huán)支持）和結(jié)果（死亡率）之間的關(guān)聯(lián)可能會因暴露指示的存在而偏差，而暴露指征是導(dǎo)致結(jié)果的真正原因。其次，該評價不是系統(tǒng)評價，所納入證據(jù)的質(zhì)量未得到正式評估。第三，這篇綜述可能漏掉了一些相關(guān)的已發(fā)表論文。
高達(dá) 10% 的患者在 AMI 后立即發(fā)生心源性休克，30 天死亡率接近 40%，1年死亡率為 50%。目前的證據(jù)和臨床實踐指南支持將梗死相關(guān)的冠狀動脈立即血運重建作為急性心肌梗死后 CS 的主要治療方法。
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