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摘要

心源性休克是一種臨床綜合征，其定義為在正?；蚋呷萘垦Y狀態(tài)下，出現(xiàn)導(dǎo)致低血壓及器官低灌注體征的原發(fā)性心臟疾病。這是一種復(fù)雜的危及生命的、具有高死亡特征的疾病，需要緊急診斷評(píng)估和治療；因此，徹底的風(fēng)險(xiǎn)分層至關(guān)重要。事實(shí)上，盡早識(shí)別那些可從更積極和有創(chuàng)的方法中獲益最多的患者，可以促進(jìn)更有效的資源分配。本綜述試圖對(duì)目前關(guān)于心源性休克預(yù)后的證據(jù)進(jìn)行批判性地分析，特別是臨床、實(shí)驗(yàn)室和超聲心動(dòng)圖預(yù)后參數(shù)。此外，它還側(cè)重于現(xiàn)有的預(yù)后評(píng)分，突出其優(yōu)點(diǎn)和可能的缺陷。最后，本文提供了對(duì)未來發(fā)展的見解，以改善這一脆弱患者群體的風(fēng)險(xiǎn)分層。

引言

心源性休克(CS)是一種臨床綜合征，其定義為等容或高容量血癥時(shí)，因原發(fā)性心臟疾病導(dǎo)致低血壓(收縮壓< 90 mmHg，或使用升壓藥達(dá)到收縮壓≥90 mmHg)和器官灌注不足的跡象(如精神狀態(tài)改變、少尿、皮膚和四肢濕冷、動(dòng)脈乳酸升高≥2 mmol/L)[1，2]。盡管不是必要的，但CS的客觀血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)，如心臟指數(shù)和肺毛細(xì)血管楔壓，可能有助于確認(rèn)診斷和概述CS表型。表1顯示了根據(jù)主要研究和最新指南給出的不同CS定義。

CS是一種復(fù)雜的、危及生命的、需要緊急評(píng)估和治療的疾病。事實(shí)上，盡管過去十年中使用了更積極和有創(chuàng)的治療策略，CS的短期死亡率目前仍特別高（約為40% ）[3]。

心源性休克的分類

根據(jù)其病理生理級(jí)聯(lián)反應(yīng)，CS可分為三個(gè)階段：“休克前”期，由于外周血管阻力增加，即使收縮壓> 90 mmHg仍有低灌注的證據(jù)；“休克”期，低灌注和低血壓并存；“難治性休克”期，低灌注對(duì)所采用的策略無反應(yīng)(圖1) [4，5]。識(shí)別患者所處的階段是提供最佳治療的關(guān)鍵。CS概述中要考慮的另一個(gè)方面是心臟功能障礙的潛在原因。事實(shí)上，盡管CS是一種異質(zhì)性綜合征，但其病因?qū)W基本上可分為急性冠狀動(dòng)脈綜合征(ACS)相關(guān)CS和非ACS相關(guān)CS兩大類。為了改善CS患者的風(fēng)險(xiǎn)分層，心血管造影和干預(yù)學(xué)會(huì)(SCAI)提出了一種新的CS分類，稱為機(jī)構(gòu)間機(jī)械輔助循環(huán)支持注冊(cè)(INTERMACS)分級(jí)，試圖克服患者間的異質(zhì)性[6]。

這一分類包括標(biāo)記為A–E的5個(gè)階段(圖2)：A階段“有發(fā)展為CS的風(fēng)險(xiǎn)”、B階段“開始”CS(休克前)，即患者出現(xiàn)低血壓但無低灌注、C階段“經(jīng)典”CS，低血壓與低灌注并存、D階段“惡化”CS，需要進(jìn)一步升級(jí)治療，E階段“極值”CS為循環(huán)崩潰；整個(gè)分類中還加了一個(gè)表示患者心臟驟停的修飾詞“A”[6]。盡管仍需要在前瞻性臨床研究中的進(jìn)一步驗(yàn)證，但SCAI分類最近在回顧性研究中得到驗(yàn)證[7，8]，突出了其與ACS相關(guān)CS 30天生存率的獨(dú)立相關(guān)[7]。

流行病學(xué)

圖3總結(jié)了與CS最相關(guān)的流行病學(xué)數(shù)據(jù)。ACS相關(guān)的CS約占病例的60–80%，而非ACS相關(guān)的CS占其余的20–40%，各研究間變異很小[4，9]。約70%的ACS相關(guān)CS患者表現(xiàn)為ST段抬高型心肌梗死(STEMI)，而非ACS相關(guān)CS包括慢性心力衰竭的急性失代償、心臟瓣膜病、心肌炎和應(yīng)激性心肌病等多種疾病[4，6]。據(jù)五個(gè)主要報(bào)告的注冊(cè)表(BLITZ、IN-ACS預(yù)后、BLITZ-4、MANTRA e EYESHOT)研究，意大利ACS相關(guān)CS的發(fā)病率目前約占總ACS的4.28%[10]。

缺血性CS患者的死亡率仍很高，從27%到51%不等[2]，其預(yù)后主要取決于入院到開始血運(yùn)重建手術(shù)之間的時(shí)間[11]。事實(shí)上，據(jù)估計(jì)，每延遲10分鐘治療，每100名經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)治療的患者就會(huì)增加3.3例死亡[12]。此外，ACS相關(guān)CS的生存率似乎受到梗死相關(guān)心室壁的影響[13]。事實(shí)上，最近的一項(xiàng)研究報(bào)告，下壁梗死后CS患者的住院死亡率低于前壁心肌梗死并發(fā)CS的住院死亡率，這可能是由于下壁梗死后受累心臟區(qū)域相對(duì)較小導(dǎo)致左心室 (LV) 功能障礙較低所致 [14]。盡管下壁心肌梗死可能會(huì)累及右心室引起右心室衰竭導(dǎo)致CS，但這種病理事件僅占ACS相關(guān)CS病例主要原因的2.8%，這一點(diǎn)已由SHOCK(即：我們能否為冠狀動(dòng)脈閉塞致心源性休克的患者緊急再血管化)登記研究所證實(shí)[15]。

必須強(qiáng)調(diào)的是，STEMI患者的CS可能發(fā)生在入院時(shí)或未來幾天內(nèi)，分別為早期和晚期CS，其特征是死亡率相似[16]。由于晚期CS的患者入院時(shí)的血液動(dòng)力學(xué)參數(shù)和乳酸水平可能與住院期間未出現(xiàn)CS的患者無差異，因此識(shí)別晚期CS的患者尤其困難[16，17]。事實(shí)上，病理生理學(xué)是復(fù)雜的，首先LVEF的下降和血壓的降低導(dǎo)致外周血管收縮，但由于觸發(fā)了全身炎癥，最終可能導(dǎo)致血管擴(kuò)張和一氧化氮的不適當(dāng)產(chǎn)生[18]。已知參與全身炎癥、神經(jīng)激素激活和心臟重塑的生物分子途徑在CS中發(fā)生改變，尤其是缺血性病因時(shí)。了解這種途徑非常有幫助，因?yàn)樗床炝薈S的早期標(biāo)志物、優(yōu)化了風(fēng)險(xiǎn)分層和治療策略。

治療策略

CS的管理始于對(duì)潛在病因的評(píng)估和識(shí)別。事實(shí)上，在ACS相關(guān)的CS中，治療的基石是緊急PCI，如上所述，PCI代表了最強(qiáng)的預(yù)后因素[11]。在ACS相關(guān)和非相關(guān)的CS中，急性低氧血癥或重度呼吸窘迫時(shí)，無創(chuàng)/有創(chuàng)機(jī)械通氣的呼吸支持和通過藥理學(xué)和非藥理學(xué)策略的血流動(dòng)力學(xué)支持至關(guān)重要。第一步是評(píng)估并最終停用可能導(dǎo)致低血壓和有負(fù)性肌力作用的藥物。第二步是通過使用正性肌力和/或血管升壓劑(根據(jù)最新的ESC指南屬于IIb類推薦)來解決心功能下降和低血壓?jiǎn)栴}[19]。盡管正性肌力藥物對(duì)血流動(dòng)力學(xué)和癥狀緩解有積極作用，但在幾項(xiàng)研究中，正性肌力藥物的使用，如多巴酚丁胺、腎上腺素、左西孟丹和米力農(nóng)，已與死亡率的增加相關(guān)[20-22]。對(duì)正性肌力藥物使用相關(guān)的死亡率增加，已經(jīng)提出了幾種解釋，例如心律失常的發(fā)生率增加、心肌需氧量增加以及需要正性肌力藥可能屬于更晚期心力衰竭的CS患者亞組 [23]。此外，迄今為止，沒有研究表明使用正性肌力藥和/或血管加壓藥對(duì)改善死亡率有益。因此，目前的證據(jù)對(duì)于推薦正性肌力藥和血管加壓藥中的某種特定藥物尚無定論[24]。對(duì)藥物治療CS無效，則提倡使用非藥物策略（如MCS）進(jìn)行治療升級(jí)。事實(shí)上，早期使用MCS可以對(duì)這些患者的預(yù)后產(chǎn)生積極影響 [25]。因此，盡快確定最能從早期有創(chuàng)性方法中獲益的患者尤為重要。然而，應(yīng)用設(shè)備并非沒有并發(fā)癥，尤其是感染、出血和缺血事件。最常用的MCS設(shè)備包括主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏 (IABP)、IMPELLA和靜脈-動(dòng)脈體外膜肺氧合 (VA-ECMO)。已經(jīng)對(duì)這些器械進(jìn)行了幾項(xiàng)相對(duì)小型和非隨機(jī)的研究，但短期和長(zhǎng)期死亡率無明確的益處，表2顯示了這些設(shè)備在CS中的主要研究。例如，與藥物治療相比，IABP- shock II研究顯示在入院后30天、6個(gè)月和1年的死亡率無任何改善[3]。此外，與輔助IABP相比，重度CS研究中的IMPRESS研究未顯示IMPELLA CP輔助治療的CS患者的死亡率有任何差異[26]。CS中使用的VA-ECMO具有不同的血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)，特別是對(duì)LV前負(fù)荷和后負(fù)荷方面，可能使患者的反應(yīng)非常不可預(yù)測(cè)。事實(shí)上，根據(jù)LVEF和外周阻力不同，VA-ECMO的應(yīng)用可能與LV后負(fù)荷增加以及LV膨脹有關(guān)，這反過來又會(huì)加速惡性循環(huán)和惡化臨床情景。在這種情況下，已經(jīng)采用了幾種直接從LV中去除血液（引流）或間接降低 LV 后負(fù)荷的策略。最常用的組合是VA-ECMO聯(lián)合IMPELLA以及VA-ECMO聯(lián)合IABP。事實(shí)上，與單獨(dú)使用VA-ECMO相比，已證明VA-ECMO與IABP聯(lián)合可有效降低LV壓和肺水腫以及死亡率[27]。此外，幾項(xiàng)研究證明，盡管并發(fā)癥發(fā)生率往往較高[29]，VA-ECMO聯(lián)合IMPELLA(ECPELLA)與較低的30天死亡率相關(guān)[28，29]。然而但仍缺乏關(guān)于MCS放置的最佳時(shí)機(jī)以及如何準(zhǔn)確選擇可能從MCS中受益的患者以抵消相對(duì)較高的并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)的證據(jù)。

預(yù)后標(biāo)志物

生化標(biāo)記物

公認(rèn)的CS不良預(yù)后的體液標(biāo)志物包括反映肝腎灌注不足的轉(zhuǎn)氨酶和肌酐水平升高[30]以及認(rèn)為是線粒體功能障礙和細(xì)胞損傷的早期標(biāo)志物的血漿動(dòng)脈乳酸的升高[31-33]。另一個(gè)已知的標(biāo)志物是酸中毒，這可能導(dǎo)致對(duì)心肌收縮力的負(fù)面影響并損害對(duì)某些血管加壓藥的反應(yīng)[34]。最近研究證明，與乳酸水平的升高相比，血清碳酸氫鹽的降低發(fā)生得更早，且低碳酸氫鹽水平可能是短期死亡率的更強(qiáng)預(yù)測(cè)因子[35]。CS期間急性腎損傷的發(fā)生率約為13-28% [2]，與較長(zhǎng)的住院時(shí)間、心血管事件以及死亡率有關(guān)[36，37]。

事實(shí)上，幾項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)急性腎損傷是CS患者死亡率的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子[38，39]。此外，有證據(jù)表明，腎臟替代治療的患者死亡率更高[38，40]。腎損傷的發(fā)生與STEMI患者一氧化氮/氧化應(yīng)激的生物標(biāo)記物和高敏C反應(yīng)蛋白血漿水平相關(guān)[34]。鈉尿肽在急性和慢性心力衰竭中的預(yù)后預(yù)測(cè)作用已得到廣泛認(rèn)可，事實(shí)上，其水平與左室擴(kuò)張、收縮力和僵硬相關(guān)[41，42]。特別是，與無合并癥的ST段抬高型心肌梗死相比，發(fā)生CS的ST段抬高型心肌梗死患者的利鈉肽水平升高[43,44]。近年來，可溶性致瘤抑制因子2（sST2）在心力衰竭中的預(yù)后預(yù)測(cè)作用逐漸顯現(xiàn)[45]。Tseng CCS等人的研究顯示sST2水平與較高的INTERMACS分級(jí)平行增加相關(guān)[46]。關(guān)于新型標(biāo)志物，入院時(shí)登記為疑似STEMI患者的心房利鈉肽前體、肽類混合物和中區(qū)腎上腺髓質(zhì)素前體水平顯示為晚期CS的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子[47]。其他標(biāo)記物如成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子-23（FGF-23）、高敏C反應(yīng)蛋白、血管生成素-2和可溶性腫瘤壞死因子受體-1(STNFR1)等目前正在研究中[48，49]。此外，盡管最近的Optima CC研究人群有限，但此研究強(qiáng)調(diào)了循環(huán)血漿中二肽基二肽酶3的作用[50]，因?yàn)樗赡茴A(yù)測(cè)難治性CS和90天死亡率[30,50]。最近的研究主要集中在microRNA的作用上，因?yàn)樵絹碓蕉嗟淖C據(jù)表明，盡管它們?cè)贑S中的預(yù)測(cè)作用仍然不完全清楚，但它們多方面多程度地參與了心臟?。ㄓ绕涫窃缙谛牧λソ撸┑牟±砩碜兓?。準(zhǔn)確可靠的生物標(biāo)志物的確定可用于CS患者的管理，因?yàn)榭焖俚念A(yù)后分層可能是指導(dǎo)臨床醫(yī)生升級(jí)治療以及標(biāo)志物治療反應(yīng)的有價(jià)值的工具。事實(shí)上，未來的研究應(yīng)該集中在從入院到入院后48/72小時(shí)的已知的和新的預(yù)后生物標(biāo)志物水平變化，因?yàn)檫@可以反映患者對(duì)治療的反應(yīng)，提供正向反饋。

超聲心動(dòng)圖參數(shù)

超聲心動(dòng)圖是對(duì)危重患者進(jìn)行全面評(píng)估的一種快速、高度普及的第一線工具。首先，在非ACS相關(guān)性CS中，其可以幫助臨床醫(yī)生鑒別可能導(dǎo)致CS的各種心臟疾病(圖4)。除此之外，它還提供了快速的血流動(dòng)力學(xué)和液體狀態(tài)評(píng)估，是患者監(jiān)測(cè)中一個(gè)有價(jià)值的工具。當(dāng)MCS被認(rèn)為是一種治療策略時(shí)，其相關(guān)性最高。事實(shí)上，在MCS之前進(jìn)行超聲心動(dòng)圖評(píng)估對(duì)于確定MCS可能的禁忌癥至關(guān)重要，有助于臨床醫(yī)生選擇最合適的設(shè)備。特別是，在放置MCS（尤其是VA-ECMO和IMPELLA）之前，排除心內(nèi)血栓和明顯的主動(dòng)脈瓣返流至關(guān)重要的(圖5)。超聲心動(dòng)圖（如果經(jīng)胸聲窗不充分則使用經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖）可引導(dǎo)插管的正確位置(圖6)，在ECMO插管和IMPELLA放置中都起著至關(guān)重要的作用。放置MCS后，應(yīng)始終進(jìn)行基本的超聲心動(dòng)圖檢查，以便迅速發(fā)現(xiàn)插管位置的改變、主動(dòng)脈瓣返流惡化、主動(dòng)脈瓣開放不足、自發(fā)回聲增強(qiáng)或心室內(nèi)血栓形成。如上所述，在VA-ECMO支持中，超聲心動(dòng)圖有助于識(shí)別與左心室后負(fù)荷增加有關(guān)的左心室擴(kuò)張，促使采用左心室引流策略[28，29]。最后，通過超聲心動(dòng)圖的評(píng)估發(fā)現(xiàn)LVEF改善、二尖瓣外側(cè)環(huán)處收縮期S波速度增加以及左室流出道速度時(shí)間積分大于10 cm，可指導(dǎo)MCS（特別是VA-ECMO）的脫機(jī)過程，而這些都是成功脫機(jī)的良好預(yù)測(cè)指標(biāo)[52，53]。關(guān)于超聲心動(dòng)圖在CS中的預(yù)后作用，資料匱乏。事實(shí)上，證據(jù)主要是基于標(biāo)準(zhǔn)的超聲心動(dòng)圖參數(shù)，首先是LVEF。如上所述，LVEF已納入IABPSHOCK II風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分，作為ACSCS患者預(yù)后的預(yù)測(cè)因子[54]。然而，只有少數(shù)研究探討了新的超聲心動(dòng)圖技術(shù)的作用，例如對(duì)聲波角度的依賴性較小的斑點(diǎn)跟蹤超聲心動(dòng)圖和3維 (3D) 超聲心動(dòng)圖 [55]。事實(shí)上，LVEF的評(píng)估強(qiáng)烈依賴于幾何形狀，而且受前負(fù)荷的影響很大，這在急診時(shí)可能不是一個(gè)可靠的參數(shù)。評(píng)估左室整體縱向應(yīng)變（LV-GLS）以及左心房應(yīng)變和右心室游離壁縱向應(yīng)變（RVFWSL）在CS患者中的預(yù)后作用是有意義的。已發(fā)現(xiàn)RVFWSL和LA容積都是LVEF降低性心力衰竭心血管事件的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子，尤其是與RV-Global縱向應(yīng)變和LV-GLS相比，RVFWSL甚至在急性心力衰竭和LVEF保留的心力衰竭中也是獨(dú)立的預(yù)測(cè)因子[56]。其他研究已經(jīng)證實(shí)右室功能障礙在心衰中[57]（獨(dú)立于左心室功能[58]）以及在各種心血管疾病中的預(yù)后作用[59]。在這方面，最近的一項(xiàng)研究表明，3D超聲心動(dòng)圖測(cè)得的RV射血分?jǐn)?shù)與ECMO治療的難治性CS患者的預(yù)后相關(guān)[60]。由于已充分證明心肌應(yīng)變分析和3維超聲心動(dòng)圖評(píng)估能成功檢測(cè)早期心肌改變[55,61,62]，因此研究其在確定升級(jí)治療以及MCS撤機(jī)最佳時(shí)機(jī)方面的作用將是有益的。

多參數(shù)預(yù)后評(píng)分

為更好地將CS患者進(jìn)行風(fēng)險(xiǎn)分層，已經(jīng)制定了更完整的預(yù)后評(píng)分，以便最佳地分配可用的資源，并及時(shí)確定那些在生存率和進(jìn)行MCS的最佳時(shí)機(jī)方面將受益于有創(chuàng)性治療策略的患者(表3)，例如ECMO能夠?yàn)殡y治性CS患者提供呼吸和循環(huán)支持，然而從感染[63]到大出血[64]等并發(fā)癥發(fā)生率相對(duì)較高是其特點(diǎn)。因此，必須對(duì)患者的反應(yīng)預(yù)測(cè)因素進(jìn)行全面的評(píng)估以提高需要ECMO救治的CS患者的存活率。在這方面，已證明從3846名CS患者的登記數(shù)據(jù)中詳細(xì)闡述的SAVE(靜脈-動(dòng)脈ECMO后存活率)評(píng)分能夠?qū)υ撽?duì)列中的住院死亡率進(jìn)行分層[65]，包括7項(xiàng)評(píng)分：CS病因、年齡、體重、ECMO前的器官衰竭、通氣、ECMO前的舒張壓、ECMO前的脈壓和ECMO前的血漿碳酸氫鹽水平[65]。根據(jù)這些參數(shù)，將CS患者分為5個(gè)嚴(yán)重程度遞增的級(jí)別，相應(yīng)的生存率分別為75%、58%、42%、30%和18%[65]。該評(píng)分突顯了CS潛在病因的預(yù)后權(quán)重：與ACS患者相比，短暫事件（如心肌炎）具有更好的預(yù)后[66]，因?yàn)橹挥性缙赑CI對(duì)ACS患者提高生存率才是至關(guān)重要的[67]。另一種是從160名ACS相關(guān)CS患者的較小研究人群中發(fā)展而來的COMERMAND(VA-ECMO搶救的AMI患者的心源性休克預(yù)后預(yù)測(cè))風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分，以預(yù)測(cè)重癥監(jiān)護(hù)期間的死亡率[68]。

最近，還公布了另兩個(gè)預(yù)測(cè)CS短期死亡率的風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分：CardShock風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分[69]和IABP-SHOCK II(急性心肌梗死合并心源性休克的主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏)風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分[54]。來源于ACS和非ACS相關(guān)CS患者隊(duì)列的CardShock風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分[63]，包括年齡、既往心肌梗死或冠狀動(dòng)脈旁路手術(shù)史、ACS病因、LVEF<40%、乳酸和估計(jì)的腎小球?yàn)V過率等7個(gè)項(xiàng)目。根據(jù)評(píng)分，患者可分為3個(gè)風(fēng)險(xiǎn)類別：低(評(píng)分0-3)、中(評(píng)分4-5)和高(評(píng)分6-9)風(fēng)險(xiǎn)，相應(yīng)死亡率分別為8.7%、36%和77%。據(jù)該風(fēng)險(xiǎn)分層，建議在高?；颊?死亡風(fēng)險(xiǎn)>50%)中使用MCS（如ECMO）[4]。另一方面，IABP-SHOCK II風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分是基于急性心肌梗死后PCI的研究人群制定的[54]，它考慮了年齡、血糖水平、肌酐、既往卒中、PCI后心肌梗死溶栓(TIMI)血流分級(jí)<3級(jí)和乳酸水平等六個(gè)變量。IABP-SHOCK風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分將患者分為三個(gè)風(fēng)險(xiǎn)組：低（0-2分），中（3-4分）和高風(fēng)險(xiǎn)（5-9分），30天死亡率分別為23.8%，49.2%和76.6%[64]。根據(jù)這一評(píng)分，高危級(jí)別的CS患者可以考慮使用ECMO。這兩種風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分應(yīng)用于ACS和非ACS患者在內(nèi)的一大批真實(shí)患者時(shí)都具有良好的預(yù)測(cè)價(jià)值，盡管ACS組的總體預(yù)測(cè)價(jià)值更高[9]。

正如本段中簡(jiǎn)要介紹的，這些預(yù)后評(píng)分間存在廣泛異質(zhì)性，因此選擇哪一種評(píng)分非常困難。首先，某些評(píng)分僅適用于與ACS相關(guān)的CS，而另一些評(píng)分已在兩種CS病因中得到驗(yàn)證，這使得其在臨床實(shí)踐中的應(yīng)用不那么容易。此外，基于不同的臨床和實(shí)驗(yàn)室參數(shù)，考慮到這些評(píng)分的局限性，通常發(fā)展出足夠多的不同的評(píng)分。如上所述，目前可用的預(yù)后評(píng)分缺乏創(chuàng)新的參數(shù)，如代表更先進(jìn)技術(shù)的新的生物標(biāo)志物和新的超聲心動(dòng)圖指標(biāo)。例如，與LVEF相比，超聲心動(dòng)圖對(duì)心肌應(yīng)變的評(píng)估代表了一個(gè)能夠更早和更小的識(shí)別心肌變化的更可靠的參數(shù)。這不僅有助于及時(shí)對(duì)患者應(yīng)用更先進(jìn)的治療，而且有助于確定患者脫離MCS的最佳時(shí)機(jī)，將有創(chuàng)支持及其并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)限制在心肌恢復(fù)的必要時(shí)間內(nèi)。基于這些考慮，有必要進(jìn)行新的標(biāo)志物在CS患者風(fēng)險(xiǎn)分層中作用的新臨床研究。

解決紛爭(zhēng)

@由于在心力衰竭患者方面缺乏明確的生存獲益，已不提倡常規(guī)使用肺動(dòng)脈導(dǎo)管[70-72]。然而，最近的證據(jù)表明，在CS的早期階段使用肺動(dòng)脈導(dǎo)管可能有助于識(shí)別CS的表型，從而指導(dǎo)隨后的治療策略[73，74]。事實(shí)上，在患者床邊使用Swan-Ganz導(dǎo)管將有助于獲得中心靜脈血氧飽和度、肺毛細(xì)血管楔壓和肺動(dòng)脈壓等幾個(gè)血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)。到目前為止，尚無隨機(jī)臨床研究來評(píng)估這種有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)在CS患者隊(duì)列中的有效性。為了明確肺動(dòng)脈導(dǎo)管在CS治療流程中的作用，前瞻性登記研究非常必要。

@已知的心源性休克預(yù)后評(píng)分仍具有適度的預(yù)后準(zhǔn)確性[75]。此外，相同的評(píng)分未納入有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)的數(shù)據(jù)和從先進(jìn)技術(shù)獲得的超聲心動(dòng)圖參數(shù)，而這可能有助于進(jìn)一步的風(fēng)險(xiǎn)分層。未來的研究應(yīng)側(cè)重于設(shè)計(jì)一個(gè)納入這些參數(shù)的綜合預(yù)后評(píng)分，以便于識(shí)別可以從包括MCS在內(nèi)的更積極的治療中受益的患者，以及在適當(dāng)?shù)亩鄬W(xué)科治療后轉(zhuǎn)向姑息治療的患者。

@應(yīng)設(shè)計(jì)和實(shí)施專門用于CS的區(qū)域化網(wǎng)絡(luò)。事實(shí)上，針對(duì)ST段抬高型心肌梗死、腦卒中和創(chuàng)傷等時(shí)間依賴性疾病的專用網(wǎng)絡(luò)已極大地改善了這些患者的預(yù)后[76,77]。根據(jù)“中心與輻射”模式，特別是致力于心臟移植和LVAD的中心，分中心與3級(jí)中心之間的合作至關(guān)重要。

@由于CS網(wǎng)絡(luò)的發(fā)展，在3級(jí)中心應(yīng)提倡成立由專門的心臟ICU醫(yī)師和ICU醫(yī)師組成的休克小組，以協(xié)調(diào)最適當(dāng)和及時(shí)有效的治療策略。此外，灌注師和物理治療師以及具有特定專業(yè)知識(shí)的其他專業(yè)人士也應(yīng)納入多學(xué)科CS團(tuán)隊(duì)，以試圖最大限度地減少CS的短期和長(zhǎng)期的不良預(yù)后。

結(jié)論

通過制定專門的評(píng)分，在“休克前”階段或難治性CS發(fā)展前早期識(shí)別患者，對(duì)優(yōu)化資源分配至關(guān)重要。這可以指導(dǎo)臨床醫(yī)生對(duì)這一人群進(jìn)行更密切的監(jiān)測(cè)，并可以加速其轉(zhuǎn)移到可以使用如MCS等有創(chuàng)性治療的三級(jí)中心。另一方面，了解難治性CS發(fā)展的途徑可能會(huì)促進(jìn)旨在停止或減少神經(jīng)激素激活療法的進(jìn)展。也就是說，設(shè)計(jì)新的納入來自先進(jìn)成像技術(shù)和有創(chuàng)性監(jiān)測(cè)來闡述新的預(yù)后評(píng)分的研究將是極其有用的。